中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识.docx

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中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识

中国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治和防控专家共识

嗜麦芽窄食单胞菌已成为临床重要条件致病菌,而临床

医生在嗜麦芽窄食单胞菌感染的诊断、治疗和预防控制上存

在诸多困惑。

为提高嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治与防控水

平,由《中华医学杂志》组织,28位国内知名专家共同发起,

邀请全国187位专家参与,历时11个月,召开了12场专题

讨论会,经过充分的意见搜集和讨论,最终达成了这份《中

国嗜麦芽窄食单胞茵感染诊治与防控专家共识》。

共识的制

定得到了卫生部行业基金(临床多重耐药菌医院感染防控研

究及应用,编号201002021)及国家自然科学基金(抗生素压力

对嗜麦芽窄食单胞茵致病性的影响。

编号30971318)的支持。

共识荟萃了国外嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治与防控的进

展.总结了我国绝大多数权威专家对于嗜麦芽窄食单胞茵感

染诊治与防控的宝贵经验,是规范嗜麦芽窄食单胞茵感染诊

治和防控的指导性文件。

嗜麦芽窄食单胞茵具有独特的病原

学和临床特点,对其感染和治疗的认识尚在不断深入,缺乏

循证证据级别高的临床研究可供借鉴,嗜麦芽窄食单胞茵感

染诊治和防控专家共识一定存在许多问题和缺陷,希望各位

专家积极探索,积累循证医学证据,不断完善专家共识,服

务临床。

一、共识目的和意义嗜麦芽窄食单胞菌是一种广泛

存在于自然界和医院环境的革兰阴性条件致病菌。

随着广谱

抗菌药物和免疫抑制剂的广泛应用以及侵袭性操作的不断

增多,该菌的分离率呈逐年上升趋势,已成为医院获得性感

染的重要病原菌之一,位于临床分离非发酵菌第3位。

嗜麦

芽窄食单胞菌致病力弱,其感染常出现在免疫力低下、病情

危重的患者,可引起免疫力低下患者肺部感染、血流感染、

皮肤软组织感染、腹腔感染、颅内感染、尿路感染等。

同时

该菌通常对多种抗菌药物固有耐药,给临床抗感染治疗和感

染防控带来挑战。

目前,在嗜麦芽窄食单胞菌感染的诊断、

治疗和预防控制上存在诸多困惑,缺少科学、规范、操作性

强的指导性文献,制定针对该问题的专家共识将能规范并提

高我国嗜麦芽窄食单胞菌感染诊治及防控水平。

二、流行病

学、耐药状况及主要耐药机制1.流行病学:

嗜麦芽窄食单

胞菌是广泛存在于土壤、植物、人和动物体表及医院环境的

革兰阴性杆菌,属条件致病菌。

中国CHINET细菌耐药监测

网2005--2011年资料显示,该菌分离率居于所有革兰阴性菌

的第5~6位,非发酵菌的第3位。

中国CHINET监测网2011

年度耐药监测数据表明,嗜麦芽窄食单胞菌占所有革兰阴性

菌的4.45%,非发酵菌的11.61%。

由于所研究的人群的免疫

缺陷程度和潜在疾病的差异,嗜麦芽窄食单胞菌的感染率为

7.1~37.7例/10000出院人群。

由嗜麦芽窄食单胞菌所引起

的感染以下呼吸道感染最为常见,特别是结构性肺病如慢性

阻塞性肺疾病(COPD)、囊性纤维化患者的慢性感染、院内获

得性肺炎、呼吸机相关性肺炎(VAP)。

另外还可引起血流、

泌尿系、腹腔、皮肤和软组织等部位的感染。

研究显示,慢

性呼吸道疾病、免疫功能低下、重度营养不良、低蛋白血症、

肿瘤化疗、重症监护病房(ICU)人住时间长、气管插管或气管

切开、留置中心静脉导管、长期接受广谱抗菌药物尤其是碳

青霉烯类抗生素治疗是嗜麦芽窄食单胞菌感染的易患因素。

国外近期文献报道,该菌所致的血流感染病死率达14%~

69%,VAP病死率为10%~30%。

脓毒性休克、肿瘤及器官

衰竭是嗜麦芽窄食单胞菌感染相关死亡的危险因素。

2.耐

药现状:

嗜麦芽窄食单胞菌对碳青霉烯类抗生素天然耐药,

对青霉素、头孢菌素、氨基糖苷类抗生素耐药率高。

中国

CHINET监测网2005—2011年资料显示,嗜麦芽窄食单胞菌

对米诺环素的耐药率最低,介于1%~4%;对左氧氟沙星的

耐药率为10.0%~16.4%;对磺胺甲噁唑(SMZ)/甲氧苄啶

(TMP)的耐药率为11%~18%;对头孢哌酮/舒巴坦耐药率为

7.2%~19.1%。

SENTRY全球细菌耐药监测研究显示嗜麦芽

窄食单胞菌对替卡西林/克拉维酸耐药率为54.7%。

3.主要

耐药机制:

嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗菌药物固有耐药。

要机制有产生抗菌药物水解酶、细菌膜通透性下降、药物的

主动外排系统和生物被膜屏障。

嗜麦芽窄食单胞菌天然产L1

型金属β内酰胺酶和L2型头孢菌素酶,能水解包括头孢菌

素类、碳青霉烯类抗生素在内的几乎所有β内酰胺类抗生素

以及某些酶抑制剂的复合制剂,Ll和L2酶产生量与菌株16S

rRNA基因型有关,导致对β内酰胺类抗生素敏感性差异。

主动外排系统SmeABC、SmeDEF可介导对β内酰胺类、氨

基糖苷类、四环素、氯霉素和喹诺酮类抗菌药物耐药。

少量

嗜麦芽窄食单胞菌野生株在染色体上还带有qnr基因,与拓

扑异构酶gyr变异、smeDEF高表达共同介导喹诺酮类耐药。

SMZ/TMP耐药与I类整合子的sul基因和插入元件ISCR相

关的sul2基因介导有关。

生物被膜的形成是嗜麦芽窄食单胞

菌耐药性的又一因素,嗜麦芽窄食单胞菌借助生物被膜不仅

可以黏附于医用材料(如气管插管),也可黏附于组织细胞上,

长期定植于体内,是慢性感染反复发作的主要原因。

三、感

染病原微生物诊断符合规范采集的血液、脑脊液、胸腹水等

无菌体液培养到嗜麦芽窄食单胞菌对其感染具有诊断价值。

呼吸道标本、尿液、通过留置管采集的体液如胸水、腹水等

分离到嗜麦芽窄食单胞菌不能作为其感染的确诊依据,需结

合临床进行判断。

1.临床合格标本的采集:

根据临床感染

类型采集合适的标本,应尽可能在病程早期、急性期且在使

用抗菌药物之前采集标本,标本采集后应及时送检(通常

2.嗜麦芽窄食单胞菌的微生物学鉴定:

嗜麦芽窄食单胞菌

常和铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、洋葱伯克霍尔德菌、金

黄色葡萄球菌等引起混合生长,在培养基上应注意观察。

麦芽窄食单胞菌属于非发酵革兰阴性杆菌,单个或成对排

列,专性需氧,触酶阳性,氧化酶阴性,动力阳性,氧化葡

萄糖和麦芽糖,血平板上菌落呈淡黄或棕色,有氨气味,不

溶血,但在菌落周围变成绿色。

关键鉴别试验包括氧化酶试

验阴性、氧化葡萄糖和麦芽糖、DNA酶和赖氨酸脱羧酶阳性、

极端丛生鞭毛。

目前,临床微生物实验室采用传统的生化试

验和自动化细菌鉴定系统(如API20NE、Vitek2、Phoenix和

MicroScanWalkAway等)均能鉴定嗜麦芽窄食单胞菌。

3.嗜

麦芽窄食单胞菌的药敏实验:

嗜麦芽窄食单胞菌对多种抗菌

药物耐药,在治疗过程中还可发生敏感性的改变,因此准确

可靠的药敏结果对治疗嗜麦芽窄食单胞菌感染具有重要意

义,但是嗜麦芽窄食单胞菌体外药敏试验还存在一些不确定

的因素,如抗菌药物的选择、药敏方法、药敏结果的准确性、

不同药敏方法结果的相关性等。

欧洲抗菌药物敏感性试验委

员会(EUCAST)仅推荐测试SMZ/TMP[纸片扩散法和最小抑

菌浓度(MIC)法],而美国临床及实验室标准协会(CLSI)推荐

肉汤或琼脂稀释法、纸片扩散法测定米诺环素、左氧氟沙星

和SMZ/TMP,肉汤或琼脂稀释法测定头孢他啶、替卡西林/

克拉维酸和氯霉素。

对其他抗菌药物药敏结果仅报告MIC值

或抑菌环直径,折点的判读实验室常参照铜绿假单胞菌、不

动杆菌或其他非肠杆菌科细菌,头孢哌酮/舒巴坦参照头孢哌

酮折点。

应注意的是不同药敏方法测定的结果可能会不一

致,有文献报道与琼脂稀释法比较,纸片扩散法和E试验测

定替卡西林/克拉维酸耐药率偏高,环丙沙星耐药率偏低,纸

片扩散法测定多黏菌素耐药率偏低,自动化仪器Phoenix系

统测定哌拉西林/三唑巴坦耐药率偏低。

四、感染治疗

(一)抗

菌治疗原则应综合考虑感染病原菌的敏感性、感染部位及严

重程度、患者病理生理状况和抗菌药物的作用特点选用抗菌

药物。

主要原则有:

(1)选用对嗜麦芽窄食单胞菌有较好抗菌

活性的药物,并根据PK/PD理论制定恰当的给药方案;

(2)

肝肾功能减退、老年人、新生儿患者需按照其病理生理特点

合理用药;(3)联合用药适用于严重感染、广泛耐药或全耐药

菌株感染等情况;(4)轻、中度感染患者口服给药,重症患者

静脉给药。

(5)抗菌治疗同时采用其他综合性治疗措施。

(二)

抗菌药物简介嗜麦芽窄食单胞菌的治疗推荐基于历史证据、

病例系列、病例报道和体外药物敏感试验研究,缺乏前瞻性、

随机、对照临床试验结果的支持。

治疗选用药物有

SMZ/TMP、β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂合剂(头孢哌酮/

舒巴坦、替卡西林/克拉维酸)、氟喹诺酮类(环丙沙星、左氧

氟沙星、莫西沙星)、四环素类(米诺环素、多西环素)、甘氨

酰环素类(替加环素)和黏菌素。

抗假单胞菌头孢菌素耐药率

高,且应用过程中可诱导耐药;碳青霉烯类抗生素天然耐药;

氨基糖苷类耐药率高,单药不推荐。

1.SMZ/TMP:

SMZ/TMP

为嗜麦芽窄食单胞菌感染的推荐治疗药物。

本品为抑菌剂,

给药剂量通常较大(国际推荐剂量按TMP计,每日≥15

mg/kg,国内常规剂量2~3片每日3次;SMZ/TMP片剂或

针剂含量均为每片或每支SMZ400mg,TMP80mg)。

治疗

过程中细菌易发生耐药。

不良反应有皮疹、肝毒性、骨髓抑

制、肾毒性、血尿和电解质异常。

大剂量应用时需警惕骨髓

抑制,尤其是血液系统恶性肿瘤接受骨髓抑制化疗的患者。

2.替卡西林/克拉维酸:

国际上曾推荐替卡西林/克拉维酸用

于嗜麦芽窄食单胞菌的治疗,但近年来细菌对其耐药性明显

增加,通常用于SMZ/TMP过敏或不能耐受的患者。

替卡西

林/克拉维酸给药方案为每次3.2g静脉滴注(其中替卡西林

7.3g,克拉维酸0.2g),每4—6小时1次。

3.头孢哌酮/舒

巴坦:

头孢哌酮/舒巴坦体外对嗜麦芽窄食单胞菌具有良好抗

菌活性,成人常用剂量为3.0g(头孢哌酮/舒巴坦钠2:

1制剂),

每8小时1次,静脉滴注。

严重感染或难治性感染可增至3.0

g,每6小时1次,静脉滴注。

4.氟喹诺酮类:

氟喹诺酮类

对嗜麦芽窄食单胞菌具有杀菌作用。

左氧氟沙星、莫西沙星

的体外抗菌活性优于环丙沙星。

然而,治疗过程中可发生快

速耐药,尤其是单药治疗时,因此一般用于联合治疗。

环丙

沙星成人每日常用量为0.5~1.5g,分2~3次口服;静脉用

成人每日常用量为0.4~1.2g,分2~3次给药;左氧氟沙星

成人常用量为每次0.5g,每日1次静滴或口服;莫西沙星成

人400mg,每日1次静脉滴注或口服。

5.替加环素:

替加

环素体外对嗜麦芽窄食单胞菌具有良好抗菌活性,对四环素

类或SMZ/TMP耐药菌株亦具抗菌活性。

替加环素对嗜麦芽

窄食单胞菌的MIC50和MIC90分别为0.5~2mg/L和1~4

mg/L。

,敏感率与SMZ/TMP相仿,但临床经验有限。

给药

方案为首剂100mg,之后50mg,每12小时1次,静脉滴

注。

主要不良反应为胃肠道反应及肝功能异常。

6.四环素

类:

米诺环素、多西环素体外对嗜麦芽窄食单胞菌具有抗菌

活性,但临床经验十分有限。

给药方案为米诺环素或多西环

素100mg,每12小时1次,静脉滴注或口服。

7.黏菌素:

黏菌素对嗜麦芽窄食单胞菌抗菌活性变异较大,耐药率25%

左右。

可用于广泛耐药嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。

黏菌

素的剂量为每日2.5~5mg/kg或每日(200~400)万U(100

万u相当于多黏菌素E甲磺酸盐80mg),分2~4次,静脉

滴注。

该类药物具有肾毒性及神经系统毒性。

8.抗假单胞

菌头孢菌素:

头孢哌酮、头孢他啶和头孢吡肟体外对部分菌

株具有一定活性。

EUCAST认为嗜麦芽窄食单胞菌对头孢他

啶固有耐药,虽然有临床治疗成功的报道,但通常为联合治

疗,不推荐作为治疗常用药物。

(三)联合治疗联合治疗适用

于严重脓毒症、中性粒细胞缺乏、混合感染患者,或无法应

用或不能耐受SMZ/TMP的患者,亦可用于广泛耐药或全耐

药嗜麦芽窄食单胞菌感染的治疗。

由于多数治疗药物仅有抑

菌作用,联合用药有助于减缓或避免治疗过程中细菌耐药性

的产生。

许多抗菌药物体外研究具有协同作用,但并未得到

临床研究的证实。

体外研究显示替卡西林/克拉维酸与

SMZ/TMP或环丙沙星联合,分别对47%~100%和13%~

75%的菌株具有协同作用,联合用药的效果优于单药。

黏菌

素联合利福平或SMZ/TMP分别对62.5%和41.7%的菌株具

有协同作用,并可抑制多重耐药嗜麦芽窄食单胞菌的生长。

多黏菌素B与SMZ/TMP联合对SMZ/TMP耐药菌株具有活

性。

临床支持联合治疗的资料很有限,虽有许多病例研究报

道了不同抗菌药物联合治疗的疗效,但无法确定何为最佳治

疗方案。

临床应用的联合治疗方案通常以SMZ-TMP为基础,

联合其他抗菌药物如抗假单胞菌头孢菌素(头孢哌酮/舒巴

坦、头孢他啶)、氨基糖苷类(阿米卡星、妥布霉素)、氟喹诺

酮类(环丙沙星、左氧氟沙星、莫西沙星)、替卡西林/克拉维

酸和氨曲南。

亦可选用喹诺酮类联合抗假单胞菌头孢菌素(头

孢哌酮/舒巴坦、头孢他啶)。

无法应用或不能耐受SMZ-TMP

的患者,最常用的联合用药包括氟喹诺酮类、β内酰胺酶抑

制剂复合制剂(国内多用头孢哌酮/舒巴坦,国外多用替卡西

林/克拉维酸或头孢他啶)。

尤其是同时存在其他革兰阴性耐

药菌,如铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、产超广谱β-内酰胺

酶肠杆菌科细菌感染的患者。

五、主要感染类型与诊治

(一)

呼吸系统感染嗜麦芽窄食单胞菌可引起下呼吸道感染,主要

表现为医院获得性肺炎(HAP)和医疗护理相关性肺炎

(HCAP),常见于VAP后期和有基础结构性肺病的慢性感染

如COPD、支气管扩张等的患者。

呼吸系统是培养分离出嗜

麦芽窄食单胞菌最常见的部位,2010年CHINET分离的1661

株嗜麦芽窄食单胞菌中83.0%分离自痰液和呼吸道分泌物。

2012年发布的全国14家教学医院HAP病原菌分布调查证

实,在呼吸科病房发生的HAP中,嗜麦芽窄食单胞菌在所

有分离致病菌中占4.51%,居第6位;在革兰阴性菌中居第

4位,在非发酵菌中居第3位。

即使在非中性粒细胞缺乏、

非ICU患者中,嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染的归因死亡率亦

高达20%~30%。

值得注意的是,尽管嗜麦芽窄食单胞菌主

要为导致院内和免疫缺陷患者感染的病原菌,但社区获得性

嗜麦芽窄食单胞菌肺部感染亦已见报道,需引起大家的重

视。

在嗜麦芽窄食单胞菌感染高危人群中,下列入群更易发

生嗜麦芽窄食单胞菌下呼吸道感染:

原有基础结构性肺病,

尤其是支气管扩张、囊性肺纤维化、COPD等慢性肺部感染

的患者;呼吸衰竭和气管插管或气管切开、长期机械通气(超

过1~2周以上)的患者;长期应用广谱抗生素尤其是碳青霉

烯类抗生素的患者。

ICU患者往往需要接受气管插管和机械

通气治疗、病情危重、抗菌药物应用的几率高,是嗜麦芽窄

食单胞菌肺部感染的高发人群。

一项观察性ICU研究表明,

COPD和抗菌药物应用时间为ICU获得性嗜麦芽窄食单胞菌

感染的独立危险因素。

嗜麦芽窄食单胞菌可在上述高危患者

人群中导致下呼吸道感染,以肺炎最为常见,多数发生于住

院2周以上者。

嗜麦芽窄食单胞菌与其他革兰阴性菌引起肺

部感染的症状和影像学改变相似,不具有临床特征性。

肺出

血为暴发性嗜麦芽窄食单胞菌肺炎的致命性并发症,并且多

在伴有血液系统恶性肿瘤的患者中出现。

嗜麦芽窄食单胞菌

肺炎临床诊断的困惑是:

痰或者经气管吸引标本分离到的嗜

麦芽窄食单胞菌应该如何区别是定植菌还是感染菌?

有研究

证实,嗜麦芽窄食单胞菌在危重患者呼吸道定植比例要远远

高于鲍曼不动杆菌。

而区别定植与感染对于抗菌药物合理使

用非常重要,而这恰是呼吸道感染临床迄今没有解决的难

题。

就目前的认知水平,在呼吸道标本分离到嗜麦芽窄食单

胞菌的患者是否需要抗生素治疗应当参考以下几点:

(1)宿主

因素,如存在基础结构性肺病(如COPD、支气管扩张、肺囊

性纤维化等)、长期机械通气、长期应用皮质激素等危险因素;

(2)正在接受抗菌药物(尤其是碳青霉素类抗生素)治疗的患

者,如果病情一度好转,复又加重,在时间上与嗜麦芽窄食

单胞菌的出现相符合;(3)与肺炎相符合的临床症状、体征和

影像学上出现新的、或持续的、或加重的肺部渗出、浸润、

实变;(4)从标本采集方法、标本质量、细菌浓度(定量或半

定量培养)、涂片所见等,评价阳性培养结果的临床意义。

吸道分泌物中培养到嗜麦芽窄食单胞菌,在决定是否治疗前

应该判断究竟是定植还是感染,如果仅有培养结果而没有临

床症状或者影像学依据可以暂不治疗;病情允许应该尽早拔

除气管插管,控制肺部基础疾病,减少广谱抗菌药物的应用。

目前国内临床特别需要注意的是,应避免只要呼吸道分泌物

嗜麦芽窄食单胞菌培养阳性就开始治疗,必须结合临床认真

进行甄别。

肺部感染嗜麦芽窄食单胞菌的耐药性高,混合其

他细菌感染的比例也高(最常见与铜绿假单胞菌和肺炎克雷

伯菌混合感染),通常需要采用联合治疗,可提高治疗的成功

率、降低治疗期间抗菌药物耐药形成的风险。

抗感染治疗的

疗程目前没有统一的推荐意见,作为耐药非发酵菌之一,嗜

麦芽窄食单胞菌肺部感染通常不建议短疗程,停药应重点参

考临床病情的改善、而非细菌学的清除。

(二)血液病患者感

染,包括移植及粒细胞缺乏患者感染血液病患者由于疾病本

身导致的免疫功能低下、放化疗后的骨髓抑制、免疫抑制药

物的应用、皮肤黏膜的损害,削弱了机体的抵抗和防御能力,

为各种致病菌和条件致病菌入侵创造了条件,引起多次或多

部位感染,成为血液病常见的死因之一。

近年来,血液病患

者中嗜麦芽窄食单胞菌感染发病率呈上升趋势,中国台湾地

区Chen等报道了台湾大学医学院附属医院2002--2006年从

7058例血液系统恶性疾病患者分离到的细菌菌株共1307株,

革兰阴性菌占60%,最常见的分别是大肠埃希菌(12%),肺

炎克雷伯菌(10%),不动杆菌(6%)及嗜麦芽窄食单胞菌(6%)。

血液病患者嗜麦芽窄食单胞菌感染的高危因素包括:

(1)原发

病及相关治疗导致的粒细胞缺乏及免疫功能低下,是导致嗜

麦芽窄食单胞菌感染的最主要原因;

(2)广谱抗菌药物尤其是

以碳青霉烯类抗生素为基础广谱抗感染治疗,导致宿主自身

菌群的生态平衡破坏,出现条件致病菌和二重感染;(3)创伤

性操作包括中心静脉导管留置;(4)住院时间长,尤其是血液

病患者化疗后骨髓恢复期的长时间住院(通常需要2~3周),

使得院内感染机会增加。

美国感染性疾病学会(IDSA)推荐对

粒细胞缺乏患者感染的经验治疗方案是抗假单胞菌头孢菌

素/抗假单胞菌碳青霉烯类联合氨基糖苷类。

如果上述抗感染

治疗72h后,患者症状仍无明显改善,除了考虑真菌和耐药

革兰阳性球菌感染以外,还要考虑对碳青霉烯类抗生素耐药

的革兰阴性细菌(包括嗜麦芽窄食单胞菌)感染的可能件,可

以选用抗非发酵菌效果较好的药物。

一般建议2~3药联用,

且建议适当延长用药时间,根据病情确定疗程。

感染的控制

取决于血液恶性肿瘤的有效治疗,患者骨髓自身功能和免疫

功能的恢复以及有效抗菌药物的选用。

适当的抗菌治疗以及

较好的基础疾病控制是血液病患者嗜麦芽窄食单胞菌感染

取得疗效的基础。

加强支持治疗是血液系统患者抗感染治疗

中不能忽视的重要内容。

对化疗后低细胞期患者应根据实际

情况采取适当的保护性隔离措施。

促粒细胞生长因子可以促

进粒细胞恢复,缩短低细胞期持续时间,从根本上有利于感

染控制,一般建议从白细胞9/L即可考虑予以促粒细胞生

长因子,粒细胞(0.5~1.0)×109/L可考虑停药,伴有严重

感染的患者可适当延长用药时间直至白细胞恢复正常;对重

症患者给予丙种球蛋白输注有助于提高机体免疫力及感染

的控制。

(三)血流感染血流感染是嗜麦芽窄食单胞菌感染的

主要类型之一。

美国休斯顿一家儿童医院的研究显示,对于

非肺部嗜麦芽窄食单胞菌感染,血流感染位于第1位。

嗜麦

芽窄食单胞菌血流感染常为混合感染,铜绿假单胞菌和不动

杆菌是常合并存在的病原菌。

有研究显示发生嗜麦芽窄食单

胞菌血流感染后总的病死率和归因病死率分别为12.5%、

7.4%。

另有回顾性病例对照研究显示,一旦发生嗜麦芽窄食

单胞菌血流感染,死亡的风险增加8倍。

去除病灶是影响嗜

麦芽窄食单胞菌血流感染疗效及预后的重要环节。

对于嗜麦

芽窄食单胞菌血流感染,应及时明确病灶来源。

如为导管源

性,且为非隧道式中心静脉导管,应尽早拔除导管。

关于血

液肿瘤患者中心静脉导管相关的嗜麦芽窄食单胞菌血流感

染的研究显示,1999--2003年期间的24例感染患者,即使没

有合适的抗菌药物治疗,如拔除导管,绝大部分也可自愈。

如果延迟拔管,1/3的患者可能会复发。

即使对于隧道式长

期中心静脉导管,若出现严重感染和感染性休克、迁徙性感

染或敏感药物治疗72h以上仍存在全身性感染表现时,应立

即拔除导管。

体外对于嗜麦芽窄食单胞菌敏感性好的药物有

SMZ-TMP、米诺环素、替加环素、左氧氟沙星等。

但替加环

素对于血流感染,血浆浓度低,目前资料不充分。

对于嗜麦

芽窄食单胞菌血流感染,需依据当地耐药监测情况和具体药

敏结果选择合适的抗菌药物和给药途径。

有研究表明,对于

确诊的导管相关感染的患者,合适抗菌药物联合导管移除,

治疗有效率达95%,而对继发性血流感染,有效率仅56%。

对嗜麦芽窄食单胞菌所致的导管相关性血流感染,尚无明确

抗菌药物封管治疗的推荐。

部分回顾性观察性研究评价显示

对革兰阴性菌引起的长程导管血流感染,在病情允许情况下

保留导管,采用全身静脉抗感染联合局部抗菌药物封管治疗

取得一定效果。

嗜麦芽窄食单胞菌血流感染抗菌治疗的疗程

取决于感染严重程度、并发症、病原菌的耐药性。

无植入物

及免疫正常的非复杂血流感染,若治疗反应好,则抗感染治

疗至末次血培养阳性和症状体征好转后10~14d。

复杂血流

感染,应延长疗程:

感染性心内膜炎4~6周,骨髓炎6~8

周,感染性血栓性静脉炎4~6周,必要时外科干预。

(四)

嗜麦芽窄食单胞菌腹腔感染嗜麦芽窄食单胞菌腹腔感染,多

发生于糖尿病患者及免疫缺陷人群,主要为院内感染。

嗜麦

芽窄食单胞菌是目前引起腹腔感染的第4位非发酵菌,仅次

于铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌及气单胞菌属。

临床上可表

现为腹膜透析相关性腹膜炎、胆道感染、腹腔脓肿、肝脓肿

等。

常见症状为腹痛、发热,伴有浑浊的腹水(

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