脑卒中的初步规范化诊治.docx
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脑卒中的初步规范化诊治
脑卒中的初步规范化诊治
【概述】
脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循环障碍而引起脑组织损伤的一组疾病。
缺血性脑卒中是指局部脑组织包括神经细胞、腔质细胞和血管由于血液供应缺乏而发生的坏死。
引起缺血性脑卒中的根本原因是，供应脑部血液的颅外或颅内动脉中发生闭塞性病变而未能获得及时、充分的侧支循环，使周部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生供不应求所致。
缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的60%～70%。
颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄可引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。
第1节短暂性脑缺血发作
【概述】
短暂性脑缺血发作（transientischemicattack，TIA）是指脑血管病变导致的短暂性的、局限性的脑功能减退或视网膜功能障碍，临床症状一般持续10-20min，多在1h内缓解，最长不超过24h’，不遗留神经功能缺损症状，在CT、MRI上未遗留神经影像学改变。
【临床表现】
TIA好发于中老年患者，男性多于女性。
发生TIA者多数有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化等脑血管病的危险因素。
患者发作神经功能缺损症状具有短暂、反复、发作后恢复完全的特点。
根据闹血管分布的不同，分为椎基底动脉系统TIA和颈动脉系统TIA。
颈动脉系统TIA的临床表现和受累血管有关。
大脑中动脉供血区受累会出现“三偏征”，即偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲，优势半球会出现失语、失用，非优势半球会出现定向障碍。
大脑前动脉供血区受累会出现让人格、情感障碍，对侧下肢无力等症状。
颈内动脉主干受累可能会出现患侧单眼一过性黑蒙和失明，同侧horner症，对侧偏瘫、偏身感觉减退。
椎基底动脉系统TIA的主要表现为眩晕、复视、平衡障碍和眼球运动障碍。
可能会出现单侧或双侧口周麻木，对侧肢体瘫痪、感觉障碍。
椎基底动脉系统TIA还可出现跌倒发作、短暂性全面遗忘和双眼视力障碍发作的症状。
【主要检查】
（1）脑电图：
正常
（2）脑CT和MRI检查：
均正常，发作超过一小时者DWI上可显示片状缺血灶。
（3）数字减影脑血管造影（DSA）：
可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。
（4）经颅多普勒超声（TCD）：
可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑，部分频繁发作的TIA患者发现微栓子。
【诊断依据】
（1）有高血压、动脉粥样硬化等脑血管病危险因素的中老年患者。
（2）发作性的神经功能缺损症状和体征，且症状符合脑血管的分布特点。
（3）发作时间短暂，多在1h内完全缓解。
（4）CT、MRI未遗留脑缺血病灶。
【鉴别诊断】
本病需与部分发作性癫痫、梅尼埃病、晕厥及特殊类型偏头痛相鉴别。
【治疗要点】
治疗目的是消除病因，减少和预防复发、防止其进展为脑血栓形成,保护脑功能。
具体措施为：
（1）病因治疗：
病因明显者应针对病因治疗，控制卒中危险因素。
（2）药物治疗：
预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。
1、抗血小板聚集药：
阿司匹林，50-100mg/d，晚餐后服用。
氯吡格雷，75mg/d口服。
潘生丁，25-50mg口服，3次/d；缓释潘生丁200mg与阿司匹林25mg合用，2次/d。
2、抗凝药物：
用于心源性栓子引起TIA，预防TIA复发和一过性黑蒙发展为卒中。
首选肝素100mg加入0.9%生理盐水500ml静滴，5d后用低分子肝素5000U，2次/d，皮下注射，7-10d。
华法林6-12mg，每晚一次，3-5d改为2-6mg维持。
3、血管扩张药：
如麦全冬定或烟酸占替诺600-900mg静脉滴注。
扩容药，低分子左旋糖酐500ml静滴，可扩充血容量、稀释血液和改善循环。
4、近期频繁发作的TIA可用尿激酶50-100万单位加入生理盐水100ml静滴，1次/d，连用2-3d。
高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善血液高凝状态，如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。
5、脑保护治疗：
与脑血栓形成相同。
（三）手术治疗：
患者血管造影证实为中度至重度（50-99%）狭窄改变，颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中风险。
血管成形术和血管内支架植入术对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。
【预后】
未经治疗或治疗无效的患者，部分发展为脑梗塞，部分继续发作，部分可自行缓解。
第2节脑血栓形成
【概述】
脑血栓形成占全部脑梗塞的60%，是在各种原因引起的血管病基础上，脑动脉主干或分支血管管腔狭窄、闭塞血栓形成，引起局部脑血流减少或供血中断，脑脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。
【临床表现】
多在安静状态下发病，老年患者的病因为动脉粥样硬化，青年患者多为动脉炎、动脉夹层等，发病在2-10h后达到高峰或1-2d达到高峰。
临床表现取决于病变部位和病变大小。
（一）颈内动脉血栓形成的表现；严重程度差异较大，主要取决于侧支循环建立的情况，30%-40%可无临床症状，可出现永久性失明，horner综合征，也可出现“三偏征”优势半球出现失语、失用，非优势半球可出现体像障碍。
（二）大脑中动脉血栓形成的表现：
主干闭塞出现“三偏征”，可有双眼向病灶凝视，优势半球出现失语，非优势半球出现体像障碍，大面积脑血栓形成出现脑水肿，导致意识障碍甚至脑疝形成；皮层支闭塞出现偏瘫和偏身感觉障碍和失语、偏盲为主。
（三）大脑前动脉血栓形成：
近端血栓形成时可因前交通动脉代偿，可无症状。
远端闭塞是出现下肢重于上肢的瘫痪、失语、尿失禁和病变对侧的强握反射，轻度感觉障碍。
双侧闭塞时出现淡漠、欣快等精神症状，双下肢瘫痪、小便障碍、强握反射等原始反射。
（四）大脑后动脉血栓形成：
临床变异很大，和动脉闭塞的位置和willis环的构成有很大关系。
主干闭塞是表现为对侧偏盲、偏瘫和偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可出现失读。
皮层支受累时对侧视野同向偏盲，幻觉和视物变形、视觉失认。
双侧闭塞时出现全盲，但是光反射存在。
深穿支闭塞时累及丘脑膝状体动脉时出现丘脑综合征；累及丘脑穿动脉时出现丘脑红核综合征；中脑脚间支受累时出现weber综合征。
（五）椎动脉血栓形成：
当两侧椎动脉差别不大，一侧闭塞，另外一支代偿良好，可无症状。
当双侧椎动脉差别较大时，优势椎动脉闭塞，则引严重的类似基底动脉或双侧椎动脉闭塞的表现，最常见的症状是延髓背外侧综合症。
（六）基底动脉血栓形成：
主干闭塞时出现眩晕、恶心、呕吐以及眼球震颤，并可出现复视吞咽困难和共济失调，严重可死亡。
最常见的典型临床综合征为脑桥腹外侧综合征，闭锁综合征和基底动脉脚尖综合征。
【主要检查】
（一）脑CT：
应常规行CT检查，多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶，大面积脑梗塞伴脑水肿和占位效应，出血性梗死呈混杂密度。
（二）头颅MRI：
梗死后数小时MRI即出现T1低信号、T2高信号灶，出血性梗死显示其中混杂T1高信号。
功能性MRI弥散加权成像（DWI）可早期诊断缺血性脑卒中，发病2h内即显示缺血病变。
（三）全脑血管DSA：
可发现血管狭窄及闭塞部位，是判定血管病变的金标准。
（四）TCD：
可发现颈动脉及颈内动脉狭窄、动脉粥样硬化斑或血栓形成。
（五）超声心动图检查：
有助于发现心脏附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脱垂等。
【诊断依据】
1、中老年患者，急性起病；
2、有动脉粥样硬化和高血压等脑卒中的危险因素；
3、急性发作和脑血管分布一致的神经功能缺损的症状和体征；
4、CT和MRI证实和神经功能缺损症状一致的脑部病灶。
【鉴别诊断】
本病需与以下疾病疾病：
脑出血；脑栓塞；硬膜下血肿；颅内肿瘤；脑脓肿。
【治疗要点】
（1）治疗原则：
超早期治疗，力争发病后选用最佳治疗方案；个体化治疗，根据患者年龄、缺血性脑卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗。
整体化治疗，采取支持疗法、对症治疗和早期康复治疗。
对卒中危险因素如高血压、糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预，减少复发率和降低病残率。
（2）治疗方法：
争取在超早期内完成脑保护和动脉溶栓，同时兼顾治疗德国整体化和个体化措施。
有条件的医院应组建卒中单元，将卒中的急救、治疗、护理及康复等有机的融为一体，使患者得到及时、规范化的诊断和治疗。
1、一般治疗
血压控制：
在急性期内要积极控制血压，当血压在180/110mmhg以下时可不降压；血压在220/120mmhg以上时要缓慢控制血压；血压在185-210/115-120mmhg之间时，不急于降压，仅需密切观察血压变化；当合并或出现高血压脑病、夹层动脉瘤、肾功能衰竭以及心功能不全时需要降压治疗。
血糖控制：
脑血栓患者出现血糖增高可是应激反应或是糖尿病患者的原有反应，当血糖在11.10mmol/l时立即给予胰岛素治疗，血糖控制在8.3mmol/l以下。
吞咽困难的治疗：
目的是防止吸入性肺炎的发生，避免营养障碍、重建吞咽功能。
治疗前需进行饮水试验，建议早期行鼻饲饮食，合并应激性溃疡和胃肠功能减弱的时候需要场外营养。
肺炎的处理：
早期识别和处理吞咽困难和误吸，对防止吸入性肺炎很重要，可采用仰卧位，头偏向一侧，定时翻身拍背，加强神经功能恢复，适时应用敏感抗生素。
防止其他并发症：
处理上消化道出血，保持内环境稳定，防止脑心综合征的发生。
2、超早期溶栓治疗：
目的是挽救缺血半暗带，恢复梗死区的血液供应，溶栓的时间窗是在发病3h以内，动脉溶栓在6h以内，基底动脉可延长至12h，常用的药物有尿激酶和rt-PA。
溶栓的适应症和禁忌详见“急性脑梗塞动脉内接触溶栓术”章节。
3、脑保护治疗：
目前推荐早期（<2H）应用头部或全身亚低温治疗，药物可用钙离子通道拮抗剂（如尼莫地平、西比灵等）、胞二磷胆碱、自由基清除剂（如依达拉奉等）。
4、抗凝治疗：
为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗后在闭塞等可短期应用。
常用药物包括肝素、低分子肝素及华法林等。
5、降纤治疗：
可选择药物考扩巴曲酶、降纤酶、安克洛和蚓激酶等。
6、抗血小板治疗：
发病48h内用阿司匹林100-300mg/d，但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用。
抗血小板聚集如氯吡格雷等。
7、外科治疗：
可行开颅减压术或抽吸梗死小脑组织可以挽救生命。
8、血管内介入治疗：
包括经皮腔内血管成形术和血管内支架植入手术。
对于颈动脉狭窄大于70%，而且神经功能缺损症状与之相关者，可根据患者情况考虑进行相应的血管内介入治疗。
9、康复治疗：
应早期进行，并遵循个体化原则。
【预后】
本病的死亡率为5%-15%，致残率达50%以上，存活者40%以上可复发。
第3节脑栓塞
【概述】
脑栓塞是指血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化的斑块、脂肪、肿瘤细胞、纤维软骨或空气等）随血流进入脑动脉而阻塞血管，当侧枝循环不能代偿时，引起该动脉供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损。
脑栓塞常发生于颈内动脉系统，椎-基底动脉系统相对少见。
脑栓塞约占缺血性脑卒中的15%-20%。
【临床表现】
（一）症状：
发病年龄，青壮年多见，20-40岁为主；起病形式，多在活动中急骤发病，临床症状在数秒至数分钟达高峰；无前驱症状，多表现完全性卒中，意识清楚或意识轻度模糊；栓塞多数好发于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉，可有偏瘫、失语、偏身感觉障碍、偏盲等表现；少数基底动脉系统的栓塞，则表现为眩晕、吞咽困难、行走不稳等；个别病例局灶性体征稳定或一度好转后又出现加重提示栓塞再发或继发出血。
（二）体征：
栓塞血管的定位体征，颈内动脉系统的偏瘫、失语、高级神经活动功能障碍；椎基底动脉系统受阻的眼球运动障碍、共济失调、皮质盲、延髓麻痹等枕叶、脑干、小脑病损征。
栓子来源的相关体征，如风心病、冠心病和严重心律失常或长骨骨折等；其他血管栓塞的体征，如肝、脾、心、肺、肾、肠系膜的血管栓塞等。
【主要检查】
1、CT和MRI检查：
常有助于明确诊断，同时还可发现脑水肿及有无脑室受压、移位机脑疝形成等。
2、脑脊液：
除压力增高外多正常，但出血性梗塞或细菌性栓子引起脑部感染时脑脊液可含红血球或呈炎性改变，蛋白亦可增高。
脂肪栓塞可见脂肪球。
3、心电图：
应作为常规检查，确定心肌梗死、风心病、心律失常的证据。
4、超声检查：
可证实存在心源性栓子，颈动脉超声检查可评价颈动脉管腔狭窄程度及动脉斑块，对证实颈动脉源性栓塞有提示意义。
5、全脑血管DSA：
可了解脑血管状态，有助于明确栓塞部位。
【诊断依据】
1、有风心病、房颤等基础病；
2、发病急，在短时间内病变达高峰，表现为偏瘫、失语等神经功能缺损的症状。
3、头颅CT和MRI有助于诊断。
【鉴别诊断】
本病需与以下疾病鉴别：
脑出血；脑血栓形成；蛛网膜下腔出血。
【治疗要点】
1、一般治疗：
与脑血栓形成相同。
房颤患者可用抗心律失常药物治疗；心源性脑血栓发病后数小时内可用血管扩张剂烟酸占替诺600-900mg静滴；辅以脑保护治疗。
2、抗凝治疗：
房颤或再有栓塞风险的心源性病因、动脉加成或高度狭窄的患者可用肝素预防再栓塞或栓塞继发血栓形成。
抗血小板聚集药也可试用。
3、其他：
气栓患者应取头低、左侧卧位，如为减压病应尽快行高压氧治疗，减少气栓，气栓常引起癫痫发作，应严密观察并行抗癫痫治疗。
脂肪栓处理可用扩容剂、血管扩张剂静滴。
感染性栓塞需选用足量有效的抗生素治疗。
【预后】
预后和栓子大小和栓塞部位有关，病死率为5%-15%，多死于严重脑水肿、脑疝和心脏意外。
第4节脑出血
【概述】
脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血，占全部脑卒中的20%～30%，发生的原因主要与脑血管的病变有关，即与高血脂、糖尿病、高血压、血管的老化、吸烟等密切相关。
脑出血的患者往往由于情绪激动、费劲用力时突然发病，早期死亡率很高，幸存者中多数留有不同程度的运动障碍、认知障碍、言语吞咽障碍等后遗症。
【临床表现】
好发于50-70岁人群，多有高血压病史，通常在活动和情绪激动时发病，病情无预兆，症状常在数分钟到数小时内达到高峰，因出血部位及出血量不同而临床表现各异，大多表现为头痛、恶心、呕吐、尿急、意识障碍、血压明显升高。
（一）基底节出血
1、壳核出血：
最常见，约60%，系豆纹动脉破裂所致，表现为本病对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，可出现凝视，优势侧可出现失语。
2、丘脑出血：
占10-15%，出现病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍，感觉障碍重于运动障碍，深感觉障碍明显；可有特征性眼征；小量丘脑出血可出现运动震颤和帕金森综合征样表现；可出现偏身舞蹈和投掷样运动；优势丘脑出血可出现丘脑性失语，精神障碍和认知障碍。
3、尾状核出血：
少见，出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室，表现为头痛、呕吐，颈强直等症状，局灶症状少见。
（二）脑叶出血：
为5%-10%，顶叶出血多见，病因为脑血管畸形、血管淀粉样变性、血液病等。
根据出血部位可表现为偏瘫、失语、尿便障碍、视野缺损和偏盲等。
（三）脑干出血
1、延髓出血：
更少见，常累及生命体征。
轻症患者可出现不典型的wallenberg综合征。
2、中脑出血：
少见，常有头痛和意识障碍，少量出血变现为一侧或双侧动眼神经麻痹，眼球不同轴，同侧共济失调等。
（四）小脑出血：
约为10%，常有头痛、呕吐，眩晕和共济失调，起病突然，可有后枕部疼痛。
出血量少者，仅表现为小脑受损的表现，如共济失调，眼震和小脑语言，但无瘫痪。
出血量多者，尤其是小脑蚓部出血，病情进展迅速，12-24h内出现昏迷和脑干受压症状，双侧瞳孔缩小至针尖样，呼吸不规则，多在数小时内死亡。
（五）脑室出血：
为3-5%，分为原发和继发两种，表现为头痛、恶心、呕吐。
严重的出现意识障碍、脑膜刺激症、四肢迟缓性瘫痪、眼球分离斜视或浮动、高热、去大脑强直和生命体征不稳。
【主要检查】
1、CT检查：
临床疑似脑出血的首选检查。
发病后CT即可显示新鲜血肿，表现为均匀高密度病灶。
2、MRI检查：
急性期对幕上及小脑出血的诊断价值不如CT，对脑干出血优于CT，血肿及周围脑组织MRI表现较复杂，主要受血肿所含蛋白量的变化影响。
超急性期（<24h）血肿为长T1、T2信号，与脑梗塞、脑水肿不易鉴别。
急性期（24-48h）：
为等T1、短T2信号；亚急性期（3d-2周）：
短T1、长T2信号。
慢性期（>3周）长T1、T2信号。
3、脑血管DSA：
怀疑脑血管畸形、moyamoya病、血管炎等可行脑血管DSA检查。
4、脑脊液检查：
脑脊液压力增高，多数为血性。
【诊断依据】
1、中老年患者，在活动状态下起病或情绪激动状态下起病；
2、病情进展迅速，具有典型的全脑症状或局限性神经体征。
3、脑脊液压力增高，多数为血性；
4、结合神经影像学可迅速明确诊断。
【鉴别诊断】
1、与其他脑血管病：
如急性脑梗塞、蛛网膜下腔出血等鉴别；
2、对突然发病，迅速陷入昏迷的脑出血患者需与：
全身性中毒；代谢性疾病昏迷鉴别。
3、对有头部外伤史者应与外伤性脑出血鉴别。
【治疗要点】
治疗原则是安静卧床，脱水降颅内压，防止继续出血，加强护理防止并发症，降低死亡率、致残率和减少复发。
（一）内科诊疗
1、一般处理：
卧床休息2-4周，避免情绪激动和血压波动，保持生命体征的稳定；保持气道通畅，清理分泌物和吸入物；保持电解质平衡和内环境稳定；调整血糖在6-9mmol/l之间，明显头痛和烦躁者可适当镇静；保持大便通畅。
2、降低颅内压：
甘露醇125-250ml，每6-8小时静脉推注，疗程7-10天；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全慎用。
利尿剂与甘露醇交替使用可增强脱水效果，常用速尿，一般剂量为20-40mg，每日2-4次静脉推注，需要检测电解质水平。
甘油果糖用于轻症患者，危重患者恢复期使用或肾功能不全患者，500ml1-2次/d。
白蛋白对低蛋白血症患者更适用，可提高胶体渗透压，作用较持久。
3、调整血压：
脑出血的血压调控尚无统一标准，降压首先进行脱水将颅内压为基础，一般来说血压大于200/110mmhg时应采取降压治疗。
血压在180-200/100-110mmhg之间时以监测血压为主，即使降压也应该平稳缓慢降压。
收缩压小于90mmhg应进行升压治疗。
4、止血治疗：
动脉硬化性脑出血止血治疗意义不大，有凝血功能障碍时需要止血治疗。
5、亚低温治疗：
是一种脑保护治疗措施。
6、积极预防并发症：
包括防止感染，治疗应激性溃疡，治疗抗利尿激素分泌异常综合征，治疗脑耗盐综合征，控制癫痫发作和中枢性高热，预防下肢静脉血栓形成和肺栓塞的可能。
（二）外科治疗
1、治疗目的：
尽快清除血肿，降低颅内压，挽救生命，减少血肿对周围组织的压迫，降低致残率，方法包括去骨瓣减压，小骨窗开颅血肿清除术。
2、适应症：
基底节区中等量以上出血（壳核出血>=30ml，丘脑>=15ml），小脑出血>=10ml或直径>=3cm，或者合并脑积水，重症脑室出血。
3、康复治疗：
患者生命体征稳定，病情未再进展，宜尽早神经康复治疗。
【预后】
脑出血的死亡率在40%左右，预后与出血量、部位有无并发症密切相关。
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