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药理学doc
第一单元 药物作用的基本原理
概 述
药理学是研究药物与机体（包括病原体）相互作用规律的一门学科。
一方面研究药物对机体的作用及原理，另一方面研究机体如何对药物进行处理。
前者称药物效应动力学，简称药效学；后者称为药物代谢动力学，简称药动学。
一、药物对机体的作用——药效学
（一）药物作用的基本规律
1.药物作用的选择性：
多数药物在适当剂量时，进入机体后只对某些器官组织有明显的作用，而对其他器官组织作用不明显，称药物作用的选择性。
选择性是药物分类和临床选药的依据。
选择性低的药物作用范围广，不良反应多见。
药物作用的选择性是相对的，随着剂量增大，选择性下降。
2.药物作用的量效关系：
量效关系是指药物剂量与效应间的关系。
在一定范围内剂量增加效应增强。
刚引起药理效应的剂量称阈剂量或最小有效量；引起最大效应而不出现中毒的剂量称极量或最大有效量；大多数患者最适宜的用药量称治疗量，为阈剂量与极量之间的剂量。
LD50称半数致死量，是指使一组动物中半数动物死亡的剂量；ED50称半数有效量，是指使一组动物中半数动物产生阳性反应的剂量。
测定LD50、ED50可反映药物的毒性和效价。
LD50与ED50的比值称治疗指数，是反映药物的安全性的指标，比值越大，药物越安全。
（二）药物的不良反应
药物的作用具有两重性，即治疗作用和不良反应。
凡能达到防治效果的作用称治疗作用。
又分对因治疗（针对病因发挥作用）、对症治疗（发挥缓解症状的作用）。
凡与治疗目的无关，或对病人产生不利影响的反应，称为不良反应。
多数情况下治疗作用与不良反应二者并存。
药物常见的不良反应有以下几种：
1.副作用：
指治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用。
产生副作用的药理学基础是药物的选择性低，作用范围广，当某一反应被用于治疗目的时，其他反应就成为副作用。
故副作用可因治疗目的不同而改变。
2.毒性反应：
指用药量过大或时间过长所致机体损害性反应，分为急性毒性和慢性毒性。
3.变态反应（过敏反应）：
少数人因某些药物引起的不正常免疫反应，与所用药物的药理作用、用药剂量及疗程无明显相关性。
4.后遗效应：
指停药后血药浓度降至阈浓度以下所残存的药理效应。
5.继发反应：
由药物治疗作用引起的不良后果，也称治疗矛盾。
6.特异质反应：
指少数病人对某些药物特别敏感，导致产生与常人不同的损害性反应。
其反应与药物的固有药理作用基本一致，严重程度与剂量成正比。
7.药物依赖性：
指连续用药后产生的对药物的渴求现象，分为生理依赖和精神依赖。
8.致癌、致畸、致突变作用。
二、机体对药物的作用——药动学
药物的体内过程包括吸收、分布、代谢、排泄。
（一）药物的吸收、分布、代谢、排泄及其影响因素
药物在体内的吸收、分布、排泄统称为转运，代谢称转化。
1.吸收：
是指药物自给药部位进入血液循环的过程。
影响因素包括：
①给药途径；
②药物的理化性质及机体的功能状态；
③首过效应：
口服给药时，有些药物在进入体循环之前首先在胃肠道、肠粘膜细胞和肝脏被灭活代谢，导致进入体循环的药量减少，药效降低。
不同给药途径，吸收率由低到高的顺序为口服、直肠给药、舌下给药、皮下注射、肌内注射、吸入等。
静脉给药，药物直接入血，无吸收过程。
2.分布：
指药物吸收入血后随血液循环到达各组织器官的过程。
影响分布的因素有：
①物的理化性质。
脂溶性高、非解离型、小分子药物的分布范围较广。
②血浆蛋白结合率。
药物与血浆蛋白结合后的结合型药物分子变大，不能跨膜转运，暂时失去药理活性，也不被代谢和排泄，成为药物在血中的暂时的储存形式。
药物与血浆蛋白的结合有饱和性和竞争性。
③体液的pH值。
环境pH值可影响药物解离度，进而影响药物分布，如碱化尿液可增加酸性药物（如巴比妥类药物）的排泄。
④生物屏障，主要有血脑屏障、胎盘屏障。
血脑屏障的特点是致密、通透性差，只有脂溶性高、血浆蛋白结合率低的药物可以通过。
脑膜发生炎症时通透性增高。
胎盘屏障的通透性与一般毛细血管相似，几乎所有药物均可通过，故妊娠期用药需注意。
⑤局部器官的血流量。
血流丰富的组织器官药物分布较多。
⑥特殊组织的亲和力，如碘在甲状腺的分布。
3.代谢：
指药物在肝脏的生物转化。
药物通过氧化、还原、水解、结合等反应使其化学结构发生改变，随后与体内的葡萄糖醛酸等化学成分结合，使水溶性增强，有利于排出体外。
肝脏代谢药物的酶系统称肝药酶。
可增强药酶的活性或加速其合成的药物称为药酶诱导剂；可减弱药酶的活性或合成的药物称药酶抑制剂。
药酶诱导剂可加速其他药物的代谢，使后者药效减弱；药酶抑制剂则抑制其他药物的代谢，使后者作用或毒性增强。
多数药物经过代谢后药理活性减弱或消失，但也有少数药物须经过代谢才表现出药理作用。
4.排泄：
指药物及其代谢产物经排泄器官或分泌器官排出体外的过程。
药物排泄的途径有肾脏、胆汁、乳汁、肺、汗腺、唾液、胃肠液等。
其中肾脏是最主要的排泄器官。
①肾脏排泄：
药物及其代谢产物经肾脏排泄有三种方式，即肾小球滤过、肾小管被动重吸收和肾小管主动分泌。
药物经肾小球滤过后进入肾小管，经肾小管重吸收后剩下的药物随尿液排出体外。
分子小、极性低、脂溶性高、非解离型药物容易被重吸收，而排泄减少，改变尿液的pH值可影响药物的重吸收和排泄过程。
药物经肾小管分泌排泄为主动转运过程，分泌机制相同的药物间可发生竞争性抑制。
②胆汁排泄：
药物经肝脏进入胆汁，随胆汁分泌流入小肠，最终随粪便排出体外。
部分药物从肝脏经胆汁排入肠腔后可经肠道再吸收回到肝脏，形成肝肠循环，使药物作用时间明显延长。
（二）半衰期和连续多次给药的药-时曲线
半衰期（t1/2）常指血浆半衰期，是指血浆药物浓度下降一半所需的时间，反映药物在体内的消除速度，也是确定临床给药方案的参考依据。
一次给药后需经过4～6个半衰期体内药量可基本消除（消除93.5%～98.4%）。
血中存留的药量（%）（一次给药）
1个t1/2后
50%
2个t1/2后
25%
3个t1/2后
12.5%
4个t1/2后
6.25%
5个t1/2后
3.125%
6个t1/2后
1.5625%
连续恒量给药一般需经4～6个半衰期后，血浆中药物吸收速率与消除速率相等，此浓度称稳态血药浓度（Css），又称坪值。
三、影响药物效应的因素
包括机体因素和药物因素。
其中药物因素中药物的相互作用是影响药物作用的重要因素，分为药动学相互作用和药效学相互作用。
（一）药动学相互作用
1.影响药物吸收的相互作用：
①药物间的吸附和络合；
②影响消化液分泌或改变胃肠道pH值；
③影响胃排空和肠蠕动。
2.竞争血浆蛋白结合，影响药物的分布和转运。
3.改变药酶活性，影响药物代谢。
4.改变尿液pH值，竞争转运载体，影响药物排泄。
（二）药效学相互作用
1.协同作用：
指药物合用后原有作用或毒性增加。
包括相加作用、增强作用、增敏作用三种情况。
2.拮抗作用：
指药物合用后原有作用或毒性减弱。
主要包括药理性拮抗、生理性拮抗、化学性拮抗等。
习题
1.某患者服用巴比妥类催眠药后，次日晨仍有困倦、头晕、乏力等反应，这属于（ ）。
A.药物的特异质反应
B.药物的副作用
C.药物的变态反应
D.药物的急性毒性反应
E.药物的后遗效应
【答疑编号911010201：
针对该题提问】
答案：
E
2.大多数药物的排泄主要通过（ ）。
A.汗腺
B.肠道
C.胆道
D.呼吸道
E.肾脏
【答疑编号911010202：
针对该题提问】
答案：
E
3.药物产生副作用的药理基础是（ ）。
A.药物的安全范围小
B.用药时间过久
C.病人肝肾功能差
D.药物的用量大
E.药物的选择性差
【答疑编号911010203：
针对该题提问】
答案：
E
4.一胆绞痛病人，用阿托品解痉后出现口干、心悸等反应，这种反应称为（ ）。
A.后遗效应
B.继发作用
C.毒性反应
D.副作用
E.过敏反应
【答疑编号911010204：
针对该题提问】
答案：
D
5.药物起效快慢决定于（ ）。
A.药物的吸收
B.药物的消除
C.药物的转运方式
D.药物的剂量
E.药物的肝肠循环
【答疑编号911010205：
针对该题提问】
答案：
A
6.协同的意义是（ ）。
A.减少药物的不良反应
B.减少药物的副作用
C.增加药物的转化
D.增加药物的排泄
E.增加药物的的疗效或毒性
【答疑编号911010206：
针对该题提问】
答案：
E
第二单元 拟胆碱药
一、M受体激动药
毛果芸香碱（匹鲁卡品）
1.作用：
直接激动M受体，产生M样作用。
对眼睛和腺体作用最明显。
（1）眼睛：
滴眼后能引起缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用。
①缩瞳：
兴奋瞳孔括约肌的M受体，瞳孔缩小；
②降低眼内压：
缩瞳使虹膜向中心方向拉紧，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦进入循环，降低眼内压；
③调节痉挛：
激动睫状肌上的M受体，使睫状肌向中心方向收缩，睫状小带放松，晶状体变凸，折光度增大，适合于视近物，看远物模糊。
（2）腺体：
吸收后能激动腺体上的M受体，以汗腺和唾液腺的分泌增加最明显。
2.应用：
眼科局部可用于治疗青光眼，能降低眼内压，缓解症状。
也可与扩瞳药交替使用治疗虹膜睫状体炎，能防止虹膜与晶状体或角膜的粘连。
3.不良反应：
过量或吸收后产生全身性M样作用，如流涎、出汗、恶心、呕吐等。
可用阿托品拮抗。
二、抗胆碱酯酶药
新斯的明
1.作用：
能可逆性地抑制胆碱酯酶，使乙酰胆碱不被水解而大量堆积，产生乙酰胆碱的M样和N样作用。
对骨骼肌的兴奋作用最强，该药除抑制胆碱酯酶发挥间接作用外，还能直接兴奋骨骼肌运动终板上的N2胆碱受体，并能促进运动神经末梢释放乙酰胆碱。
此外对胃肠道及膀胱平滑肌有选择性兴奋作用，对心血管、腺体、眼及支气管平滑肌作用较弱。
2.应用：
①重症肌无力；
②术后腹气胀和尿潴留；
③阵发性室上性心动过速；
④非去极化型肌松药（筒箭毒碱）过量时解毒。
3.不良反应及禁忌：
过量可引起“胆碱能危象”，产生恶心、呕吐、腹痛、肌肉震颤和肌无力加重等，其中M样症状可用阿托品对抗。
禁用于机械性肠梗阻、支气管哮喘、心绞痛及尿路阻塞等。
第三单元 有机磷酸酯类中毒与解救
有机磷酸酯类毒物为常用的农业和环境杀虫剂，可经胃肠道、呼吸道或皮肤粘膜吸收入机体，能与胆碱酯酶牢固结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去水解乙酰胆碱的活性，造成乙酰胆碱堆积，产生一系列中毒症状。
一、有机磷酸酯类急性中毒解救原则
1.消除毒物：
将患者带离现场，用温肥皂水清洗皮肤，2%NaHCO3、1%NaCl洗胃，硫酸镁导泄等，以防止毒物的继续吸收。
敌百虫口服中毒时不能用碱性溶液（如碳酸氢钠）洗胃，以免转换为毒性更强的敌敌畏。
对硫磷中毒忌用高锰酸钾洗胃，防止其氧化成对氧磷，毒性增加。
2.对症处理：
吸氧、人工呼吸、补液、用升压药及抗惊厥药等。
3.应用特殊解毒药：
（1）及早、足量、反复注射M受体阻断药阿托品，能迅速地解除M样症状及呼吸抑制，也能解除部分中枢中毒症状。
大剂量时还可对抗有机磷酸酯的神经节兴奋作用。
用药原则是先用大剂量阿托品使病人达阿托品化后，改用小剂量维持。
（2）及早使用胆碱酯酶复活药可恢复胆碱酯酶的活性。
二、胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑制的胆碱酯酶恢复活性的药物，常用的有氯磷定（首选）和碘解磷定。
它们都是肟类化合物，与磷酰化胆碱酯酶接触后，生成磷酰化氯磷定（磷酰化碘解磷定），使胆碱酯酶游离出来，恢复其水解乙酰胆碱的活性。
还能与体内游离的有机磷酸酯类直接结合，形成无毒的磷酰化合物，阻止游离的有机磷酸酯类去结合胆碱酯酶。
但对中毒过久的老化胆碱酯酶，解毒效果差，故需及早应用胆碱酯酶复活药。
有机磷中毒时，单用阿托品抢救，对N2受体无效，不能制止骨骼肌震颤，须与胆碱酯酶复活剂合用。
氯磷定对内吸磷、对硫磷和马拉硫磷的解毒效果较好，对敌百虫、敌敌畏效果稍差，对乐果中毒无效。
氯磷定水溶性高，溶液较稳定，可肌内注射或静脉给药，副作用较碘解磷定小，为本类药物首选。
第四单元 抗胆碱药
一、阿托品类生物碱
（一）阿托品
1.作用：
竞争性阻断M胆碱受体，选择性高。
加大剂量还能阻断N1受体，作用广泛，各效应器官对阿托品的敏感性不同。
（1）腺体：
抑制腺体分泌。
唾液腺和汗腺最敏感，用小剂量时（0.3～0.5mg）引起口干和皮肤干燥，呼吸道腺体和泪腺分泌明显减少。
较大剂量能减少胃液分泌，但对胃酸分泌影响较弱。
（2）眼：
阻滞瞳孔括约肌和睫状肌上的M受体，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹效应，具重要临床意义。
上述作用与毛果芸香碱的作用相反。
（3）平滑肌：
对内脏平滑肌有松弛作用。
对不同器官的平滑肌，解痉作用强度不同。
对胃肠平滑肌痉挛而致胃肠绞痛解痉作用最强，亦能对抗膀胱逼尿肌收缩，但对胆道、输尿管和支气管的解痉作用较弱，对子宫平滑肌影响较小。
（4）心血管：
可加速窦性心率，大剂量时能解除小血管痉挛，尤以皮肤血管扩张作用明显。
（5）中枢神经系统：
随着用量加大引起中枢神经系统（延脑和大脑）兴奋，使呼吸加深加快；中毒剂量可由兴奋转抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。
2.应用：
①内脏绞痛：
如胃肠、输尿管绞痛以及尿频、尿急等膀胱刺激症状。
②腺体分泌过多：
可减少呼吸道分泌，用于麻醉前给药；亦用于严重盗汗、流涎症。
③眼科局部用药：
治疗虹膜睫状体炎，扩瞳检查眼底及儿童验光配镜。
④缓慢型心律失常。
⑤抗休克：
主要用于感染性休克，与扩张外周血管，改善微循环有关。
休克伴有心率过速或高热时一般不用。
⑥解救有机磷酸酯类中毒和有些毒蕈类的中毒。
3.不良反应与禁忌：
①常见的副作用有口干、视近物模糊、心悸、皮肤干燥潮红、排尿困难、便秘等，停药后可逐渐消失；
②过量中毒（5mg以上）时，上述症状加重，还可出现高热、呼吸加快、烦躁不安、谵妄、惊厥等，严重时中枢由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹而致死。
禁用于青光眼、幽门梗阻及前列腺肥大等患者。
（二）东莨菪碱
中枢抑制作用明显。
其中枢镇静及抑制腺体分泌作用强于阿托品。
比阿托品更适用于麻醉前给药，还可用于晕动病、震颤麻痹以及抗精神病药引起的锥体外系不良反应。
（三）山莨菪碱
人工合成品为654-2，对抗平滑肌痉挛作用与阿托品相似而稍弱；亦能解除小血管痉挛，改善微循环；适应于感染中毒性休克和内脏绞痛的治疗。
青光眼患者禁用。
二、阿托品的人工合成代用品
1.合成扩瞳药：
后马托品，扩瞳与视调节麻痹作用比阿托品短暂，适应于检查眼底，不适用于儿童验光配镜（调节麻痹作用不及阿托品完全）。
2.合成解痉药：
（1）丙胺太林：
对胃肠道M胆碱受体的选择性较高，解痉作用强而持久，并能减少胃液分泌。
用于治疗胃、十二指肠溃疡，胃肠痉挛、妊娠呕吐等。
（2）胃复康：
具解痉、抑制腺体分泌和中枢安定作用，用于兼有焦虑症的溃疡病、胃酸过多、肠蠕动亢进或膀胱刺激征患者。
习题
1.毛果芸香碱对眼睛的作用是（ ）。
A.缩瞳、升高眼内压、调节痉挛
B.缩瞳、降低眼内压、调节痉挛
C.扩瞳、升高眼内压、调节麻痹
D.扩瞳、降低眼内压、调节麻痹
E.缩瞳、降低眼内压、调节麻痹
【答疑编号911040101：
针对该题提问】
答案：
B
2.某有机磷中毒患者，呈现明显的M样症状，其它症状尚不明向，此时选用那个药物治疗最佳（ ）。
A.碘解磷定
B.阿托品
C.氯磷定
D.双复磷
E.后阿托品
【答疑编号911040102：
针对该题提问】
答案：
B
3.氯磷定对那种药物中毒无效（ ）。
A.马拉硫磷
B.内吸磷
C.敌百虫
D.乐果
E.对硫磷
【答疑编号911040103：
针对该题提问】
答案：
D
4.阿托品解除平滑肌痉挛效果最好的是（ ）。
A.支气管平滑肌
B.胆道平滑肌
C.胃肠道平滑肌
D.胃幽门括约肌
E.子宫平滑肌
【答疑编号911040104：
针对该题提问】
答案：
C
5.可用于抗晕动病和抗震颤麻痹的药物是（ ）。
A.山莨菪碱
B.东莨菪碱
C.哌仑西平
D.溴丙胺太林
E.阿托品
【答疑编号911040105：
针对该题提问】
答案：
B
6.阿托品有何禁忌症（ ）。
A.支气管哮喘
B.中毒性休克
C.青光眼
D.心动过速
E.心动过缓
【答疑编号911040106：
针对该题提问】
答案：
C
第五单元 拟肾上腺素药
又称拟交感胺，是一类化学结构和药理作用与肾上腺素相似的胺类药物。
它们的基本作用相似，但作用强度、作用时间和对受体的选择性有所不同。
根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性分为四类：
①α受体激动药：
如去甲肾上腺素、间羟胺。
②α、β受体激动药：
如肾上腺素。
③β受体激动药：
如异丙肾上腺素。
④α、β及多巴胺受体激动药：
如多巴胺。
一、去甲肾上腺素及间羟胺
（一）去甲肾上腺素
1.作用：
主要兴奋α受体；也兴奋βl受体，但作用较弱；对β2受体几乎无作用。
（1）血管：
激动血管α受体使血管收缩，外周阻力增加，脏器血流量减少。
冠状血管舒张，冠脉血流量增加（心脏兴奋的结果）。
（2）兴奋心脏：
兴奋心脏的βl受体，使心肌收缩力加强，传导加速，心率加快，心搏出量增加，自律性和心肌耗氧量增加，但作用强度较肾上腺素为弱。
在整体情况下，由于血压升高，反射性兴奋迷走神经引起心率减慢。
（3）升高血压：
血管收缩，外周阻力明显增加，血压升高。
2.应用：
①神经源性休克的早期以及药物中毒引起的低血压；
②上消化道出血：
适当稀释后口服，收缩粘膜血管以止血。
3.不良反应：
①局部组织缺血坏死：
因药液浓度过高、静滴时间过长或漏出血管外，使局部血管痉挛引起。
应更换注射部位，局部热敷，并用普鲁卡因或α受体阻断药酚妥拉明作局部浸润注射，对抗其血管收缩作用。
②急性肾功能衰竭：
肾血管剧烈收缩可导致肾脏损伤，引起少尿、无尿和急性肾功能衰竭。
高血压、动脉硬化及器质性心脏病人禁用。
（二）间羟胺（阿拉明）
1.作用：
主要兴奋α受体，兴奋β1受体作用较弱。
还可促进NA释放，间接发挥作用。
使血管收缩，血压升高，此作用较去甲肾上腺素弱而持久；对心率影响不明显，很少出现心律失常。
2.应用：
间羟胺的升压作用可靠，维持时间较长，副作用较去甲肾上腺素少，是去甲肾上腺素的良好代用品。
主要用于低血压的治疗，也可用于各种休克的早期。
二、肾上腺素
1.作用：
对α、βl、β2受体均有较强的兴奋作用。
（1）兴奋心脏：
直接激动心脏的βl受体，增强心肌收缩力，加速传导，加速心率，心输出量增加。
能提高心肌代谢，使心肌耗氧量显著增加。
（2）收缩和舒张血管：
α受体占优势的皮肤、粘膜血管显著收缩，腹腔内脏血管尤其是肾血管收缩也较强，肺和脑血管收缩微弱；而β2受体占优势的骨骼肌血管和冠脉血管则明显扩张。
（3）升高血压：
心输出量增加及皮肤粘膜和内脏血管收缩导致血压升高，并反射性地引起心率下降。
静脉注射给药时血压呈双向变化，即给药后先出现明显升压反应，随后出现微弱的降压，称“后扩张”现象。
若预先给予α受体阻断药，则升压作用被翻转。
（4）舒张支气管：
由于兴奋β2受体，支气管平滑肌明显舒张，并能抑制肥大细胞释放组胺等过敏介质。
还因兴奋α受体使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于缓解粘膜水肿。
（5）促进代谢：
兴奋α、β受体能致肝糖原分解，明显升高血糖；还可加速脂肪分解，使血中游离脂肪酸增加。
2.应用：
（1）心脏骤停：
用于溺水、麻醉和手术意外、药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。
一般采用心室内注射。
（2）过敏性休克：
肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管、松弛支气管平滑肌、抑制过敏介质释放等，故可迅速解除休克症状。
缓慢静脉注射给药。
（3）支气管哮喘：
皮下或肌内注射，能迅速缓解急性发作，但维持时间短。
（4）与局麻药配伍：
加入普鲁卡因或利多卡因等局麻药中，可使注射部位小血管收缩而延缓局麻药的吸收，延长局麻作用时间，并减少吸收中毒的可能性。
（5）局部止血：
当鼻粘膜和齿龈出血时，可将浸有0.1%的盐酸肾上腺素的纱布或棉球填塞出血处止血。
3.不良反应：
主要有心悸、头痛和血压升高等。
严重时血压剧烈升高会诱发脑溢血，老年人慎用。
亦能引起心律失常，甚至心室纤颤，故应严格掌握剂量。
禁用于高血压、器质性心脏病、甲亢、糖尿病、甲亢等患者。
三、异丙肾上腺素
1.作用：
为典型的β受体激动药，对βl、β2受体均有作用，对α受体基本无作用。
①兴奋心脏：
能兴奋心脏的βl受体，使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，此作用强于肾上腺素。
②扩张血管：
β2受体兴奋，骨骼肌血管明显扩张；也能扩张冠状血管、肾及肠系膜血管。
③舒张支气管：
兴奋β2受体而松弛支气管平滑肌，尤其是在平滑肌痉挛时；能抑制过敏介质释放。
解痉作用略强于肾上腺素。
④促进代谢：
兴奋β受体，能增加组织的耗氧量，并促进糖原和脂肪分解，较肾上腺素弱。
2.应用：
①支气管哮喘：
喷雾或舌下给药能迅速控制急性发作，长期反复用药可产生耐受性。
②房室传导阻滞：
舌下或静滴给药用于Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。
③心脏骤停：
适用于心室自身节律缓慢、高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭并发的心脏骤停，常与去甲肾上腺素或间羟胺合用作心室内注射。
④休克：
适用于血容量补足而外周阻力高、心输出量低的休克病人。
3.不良反应：
常见心悸、头晕、皮肤潮红等。
剂量过大，增加心肌耗氧量，对缺氧的病人易引起心律失常。
禁用于冠心病、心肌炎、甲亢和糖尿病等患者。
四、多巴胺
1.作用：
兴奋α和β受体以及肾、肠系膜、心脏、脑血管和冠脉血管等的多巴胺受体。
（1）心脏：
激动心脏β1受体，并能促进去甲肾上腺素释放，使心肌收缩力加强，心率加快，心输出量增加。
不易引起心律失常。
（2）血管和血压：
能激动血管的α受体和多巴胺受体，而对血管β2受体作用微弱。
治疗量的多巴胺兴奋多巴胺受体，使肾脏和肠系膜血管扩张，血管阻力降低；α受体兴奋使皮肤、粘膜血管收缩，对外周总阻力几乎无影响。
心输出量增加，有利于休克时重要脏器的循环改善。
大剂量时α受体兴奋作用明显，兴奋心脏和收缩血管，外
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