心功能不全分级标准.docx

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心功能不全分级标准

心功能不全分级标准

心功能不全分级标准，根据美国心脏病协会（NYHA）1994年第九次修订。

①心脏功能Ⅰ级：

患有心脏病，但体力活动不受限制，一般体力活动不引起过度疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。

（为心功能代偿期）；②心功能Ⅱ级（轻度）：

患有心脏病，体力活动稍受限制，休息时无症状，感觉舒适，但一般体力活动会引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

（Ⅰ。

心力衰竭）；③心功能Ⅲ级（中度）：

患有心脏病，体力活动大受限制，休息时无症状，尚感舒适，但一般轻微体力活动会引起疲乏，心悸，呼吸困难或心绞痛。

（Ⅱ。

心力衰竭）；④心功能Ⅳ级（重度）：

患有心脏病，体力能力完全丧失，休息时仍可存在心力衰竭症状或心绞痛，即呼吸困难和疲乏，进行任何体力活动都会使症状加重。

即轻微活动能使呼吸困难和疲乏加重（Ⅲ。

心力衰竭）。

心功能不全又称为“心衰”，是心脏泵血功能不全的综合征。

指在静脉回流适当的情况下，心脏不能排出足量的血液来满足全身组织代谢的需要。

人体在早期可动员代偿机制以维持全身循环的稳定，如使心肌增生，提高前负荷，反射性兴奋交感神经，甚至激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统及精氨酸加压素系统，此时的心功能处于完全代偿阶段。

但随病情发展，交感神经张力及肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性过高，使体内水、钠潴留，心脏前、后负荷过重，而进一步损害心脏舒缩功能，人体血流状态陷入恶性循环，心脏泵血功能失代偿，心脏输出量更趋减少，静脉血液明显淤滞而进入充血性心力衰竭，即慢性心功不全。

简单地说，心功能不全就是由于心脏功能异常，不能满足身体各组织器官对于心脏泵血的需求而引起的一系列临床症状。

对于患者来说，心功能不全是一个沉重的话题。

因为它是一种症候群，疲劳、气短、心悸、体重减轻、肌肉松弛萎缩，整日卧床。

是临床常见的综合征，其发病率较高，死亡率亦高，慢性心功能不全基本病因是各种慢性心肌病损和长期心室负荷过重。

在我国引起慢性心功能不全包括：

原发性和继发性两类，病因包括：

不明原因和瓣膜疾病为主，其次为高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病（慢性心功能不全）。

其诱因主要是：

感染、心律失常、水电解质紊乱、过度疲劳、精神压力过重、环境气候急剧变化及妊娠、分娩并发其他疾病等。

　　临床上，慢性心功能不全以左心功能不全最常见，它主要影响患者的肺循环。

可表现为呼吸困难、咳嗽、咳痰、咯血、夜尿增多、疲乏无力。

　　老年人多存在其它脏器的老化和疾病，因此可以干扰一些心功能不全的临床表现。

不少老年人即使有心功能不全存在，活动时并不感到明显气急，而表现为极度疲倦和咳嗽，常出现不寻常的大汗淋漓。

左心功能不全不易与慢性阻塞性肺病和肺部感染等区别。

　　心功能不全有多种分类标准，按其发展进程可分为急性心功能不全和慢性心功能不全；按发作的部位可分为左心功能不全、右心功能不全和全心功能不全竭；按发生的基本原理可分为收缩功能不全性心功能不全和舒张功能不全性心功能不全等。

心力衰竭发生的基本机制心衰发生发展的基本机制是心肌舒缩功能障碍，其主要机制有以下几方面：

（1）心肌丧失和构型重建（重塑）：

所谓构型重建（又称重塑，remodeling）就广义而言即包括心肌细胞大小、数量和分布的改建，又包括胶原间质的多少、类型和分布的改建，同时还包括心肌实质和间质两者的比例改建。

任何形式的改建，都会引起心脏舒缩障碍乃至心衰的发生。

　　①心肌丧失：

心肌丧失包括细胞的死亡和功能丧失两种含义。

引起心肌细胞死亡的原因有两种，一种是由于心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被动性死亡，发生局限性或弥漫性坏死、纤维化，使大量心肌丧失了收缩性能，可引起心衰甚至心源性休克。

另一种是单个细胞自我消化的主动性死亡，称为凋零性死亡（apoptosis），简称凋亡或称程序性死亡。

正常情况下，细胞的增生和死亡是处于动态平衡。

但当细胞死亡加速，使细胞死亡率超过细胞增生率时，可因平衡失调而出现各种病理现象或疾病。

最近研究提示通过各种损伤可诱导心肌细胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、机械牵张和由主动脉狭窄引起的压力超载等，最终导致心力衰竭。

心肌细胞功能丧失是指心肌细胞未死亡，尚具有收缩储备功能。

主要见于心肌顿抑和心肌冬眠。

　　②间质改建（重塑）：

由心肌成纤维细胞产生、分泌的胶原蛋白（主要是Ⅰ型和Ⅲ型，两者的比为7∶1）组成的胶原网络，不但对心肌细胞起着支架和固定的保护作用，且对保证心肌的协调舒缩功能活动以及血液供应起着不可忽视的作用。

间质改建表现为破坏性和增生性两种改变。

破坏性改建主要见于急性心肌缺血和扩张型心肌病。

增生性改建多见于心脏压力负荷过度导致的心肌肥大以及容量负荷过度的晚期时，随着心肌的肥大，其胶原网络的密度也过度增加，使心肌的僵硬度增高，影响心肌的舒张功能。

总之，无论是胶原网络的破坏或增生性改建，均可通过不同机制导致心肌的舒张和（或）收缩功能障碍，从而引起心衰的发生和发展。

　　③心肌舒缩协调性的改建：

心脏舒缩协调性和（或）程序性发生了改建，则可降低其射血量甚至引起心衰。

最常见的心脏收缩不协调性有：

A、收缩减弱；B、无收缩；C、收缩性膨出；D、心肌收缩的不同步性。

近来发现心脏的舒张也出现与收缩类似的不协调性。

　　④自由基在心肌改建和心衰中的作用：

愈来愈多的资料证明，自由基在心肌改建和心衰发生发展中具有不可忽视的作用。

自由基参与心肌改建和心衰的作用机制是多方面的。

其中主要是通过对细胞膜（包括线粒体、溶酶体膜等）结构中的不饱和脂质过氧化作用，使结构和功能受损，轻者细胞功能障碍或丧失，重者细胞死亡。

（2）细胞能量“饥饿”和信息传递系统障碍：

　　①心肌细胞能量“饥饿”：

心脏是一个高活力、高能量消耗的器官。

无论心肌舒张或收缩都需要充足的能量供应，当心肌能量供不应求出现心肌能量“饥饿”状态时，则会导致心肌的舒缩障碍，从而发生心衰。

在心肌收缩过程中，无论在推动Ca2+的运转上或者在粗细肌丝的滑行上，都必须有充分的能量供应和利用。

否则，即使收缩蛋白正常，也将导致收缩性能的减弱。

当原发性心肌病变、心肌缺血或梗死及心脏负荷过度等病变时，可发生心肌能量代谢障碍，都可引起心肌收缩减弱。

　　②心肌受体-信息传递系统障碍：

心肌受体-信息传递系统尤其是β肾上腺受体-G蛋白-腺苷环化酶系统对心肌的变力和变时调控具有重要作用。

当本系统激活时，可使细胞内环磷腺苷（cAMP）水平升高，后者再通过cAMP依赖性蛋白激酶的磷酸化作用，一方面使细胞膜Ca2+通道开放促进Ca2+的内流，加强心肌的收缩功能，另一方面又可通过磷酸接纳蛋白的磷酸化，促进肌浆网对Ca2+的摄取，而加强心肌的舒张；同时还能加速窦房结的冲动发放，使心率加快等。

故当本调控系统发生障碍时，则可导致心脏的舒缩功能减弱或异常。

现证明心衰时，本传递系统可在下列环节上出现障碍：

A.β受体下调：

心肌β受体有β1和β2两个亚型，β1受体占总受体的80%，β2受体约占20%。

心衰时β1受体下调（由80%可降至40%），而β2受体相对增加（由20%增至40%）。

因β1受体下调，故对儿茶酚胺类正性变力、变时物质调控效应弱化或丧失，从而可导致心肌的舒缩障碍；蛋白改变和耦联障碍：

G蛋白是多种激素信息传递的耦联因子和调节器，可分为激动性G蛋白（简称Gs）和抑制性G蛋白（简称Gi）。

现证明，心衰时Gi增加，Gs降低；同时由于β1受体下调，从而导致β肾上腺受体与Gs耦联障碍，影响心肌的舒缩功能；C.细胞内cAMP含量降低；D.肌浆网（SR）对Ca2+的摄取和释放障碍。

　　③基因结构和表达异常：

近年来，由于分子生物学理论和技术的进展，愈来愈多的事实证明许多心血管疾病及其心衰的发生、发展与其基因结构和表达异常有密切关系。

认为心脏负荷过度和（或）内分泌激素所致的基因结构和表达异常是心衰发生的分子学基础。

1.注意治疗烧伤休克和肺功能不全，防治感染，注意输液、输血总量与速度。

去除其他病因及诱因。

　　2.按心功能不全给予一般处理和护理。

　　3.应用强心药物。

一般可静脉注入西地兰（加葡萄糖液20ml稀释），必要时4～6h重复～；亦可用毒毛旋花子甙。

同时存在烧伤休克者，可静脉滴入多巴胺或多巴酚丁胺；心率不超过110/min时，也可静脉滴入异丙基肾上腺素。

　　4.因心脏负荷重引起的心功能不全、中心静脉压升高者，应使用利尿剂；同时伴周围血管阻力增高者，可使用血管扩张剂。

　　心功能不全伴房颤的治疗

（1）心功能不全患者并发急性房颤的治疗，应尽可能使房颤转复为窦性心律,对改善心功能,避免血栓栓塞及快速不规则心律均有利。

西地兰有强心与减慢心率作用，尤适用于快速房颤伴有心功能不全的患者，对心脏扩大或有心功能不全，无房室旁路房室传导的病人应首选西地兰，首剂缓慢静脉注射，无效且无不良反应者，2h后再以～静脉注射；如不能满意控制心室率，可酌情联用β受体阻断剂。

地高辛为口服药物，起效缓慢，只适用于慢性房颤伴有心功能不全的心室律控制。

可合用小剂量β受体阻滞剂以快速地控制心室率。

一旦心室率控制，50%的新近发生房颤的患者不用其他抗心律失常药物也会自动转复为窦性心律。

（2）心功能不全伴慢性房颤者并发脑卒中的发生率可达16%/年;如合并其他危险因素,发生率更高,必须同时进行抗凝治疗。

超过48h未自行复律的持续性房颤,在需要直流电或药物复律前应给予华法林3周（剂量保持～,复律后继服华法林4周,用食管超声检查左房耳,若未见左房内血栓或云雾状显影（SEC）,可直接转复,以缩短发作时程,减轻电重构。

转复房颤首次的能量应为150一200J，必要时还可以360J的能量进行复律。

房颤转复为窦性心律后，需要长期用药以维持窦律和控制心室率。

胺碘酮有助于心功能不全伴慢性房颤的转复并维持窦律。

正常心脏相对浊音界：

右cm肋间左cm

2-3II2-3

2-3IIIIV5-6

V7-9

以上只是相对正常值，是调查人群取得的平均值，不能代表所有人

有时候光靠叩诊不能确定心界大小，需要做心超等检查

心浊音界叩诊方法

1,叩诊采用间接叩诊法，受检者一般取平卧位，以左手中指作为叩诊板指，板指与肋间平行放置，如果某种原因受检者取坐位时，板指可与肋间垂直，必要时分别进行坐、卧位叩诊，并注意两种体位时心浊音界的不同改变。

叩诊时，板指平置于心前区拟叩诊的部位，以右手中指藉右腕关节活动均匀叩击板指，并且由外向内逐渐移动板指，以听到声音由清变浊来确定心浊音界。

通常测定左侧的心浊音界用轻叩诊法较为准确，而右侧叩诊宜使用较重的叩诊法，叩诊时也要注意根据患者胖瘦程度等调整力度。

另外，必须注意叩诊

　　时板指每次移动距离不宜过大，并在发现声音由清变浊时，需进一步往返叩诊几次，以免得出的心界范围小于实际大小。

　　2,叩诊顺序：

通常的顺序是先叩左界，后叩右界。

左侧在心尖搏动外2～3cm处开始，由外向内，逐个肋间向上，直至第2肋间。

右界叩诊先叩出肝上界，然后于其上一肋间由外向内，逐一肋间向上叩诊，直至第2肋间。

对各肋间叩得的浊音界逐一作出标记，并测量其与胸骨中线间的垂直距离。

心脏收缩舒张时产生的声音，可用耳或听诊器在胸壁听到，亦可用电子仪器记录下来（心音图）。

可分为第一心音（S1）第二心音（S2）。

（正常情况下均可听到）。

第三心音（S3通常仅在儿童及青少年可听到），第四心音（S4正常情况很少听到）。

从心脏产生的心音经过组织的介导传到胸壁表面，其中以骨传导最好，血液和肌肉次之，肺和脂肪组织最差，所以在肺气肿和肥胖的患者从胸壁听录到的心音较正常人为轻，振幅低。

正常心脏在舒缩活动中产生的心音频率为1～800Hz。

人听觉比较敏感的是其中40～400Hz的频带,20Hz以下的振动人耳听不见。

心音强度、频率及相互关系可以反映心瓣膜、心肌功能及心内血流的状况。

在正常心脏，心脏喷血速度加快等因素可产生生理性杂音。

在心脏与大血管病变时,心肌收缩力改变、心瓣膜口狭窄或关闭不全,或心内血流速度变化，均可使心脏舒缩活动中振动，幅度或频率发生明显变化，改变正常心音的强度、频率，还可产生异常的心音或心脏病理性杂音。

这些变化有助于诊断心脏血管病，观察病情、推断疾病发生的病理生理，选择治疗方法，估计预后等。

每一心动周期可产生四个心音，一般均能听到的是第一和第二心音。

　　第一心音发生在心缩期，标志心室收缩期的开始。

于心尖搏动处（前胸壁第5肋间隙左锁骨中线内侧）听得最清楚。

其音调较低（40～60赫兹），持续时间较长（～秒），较响。

其产生：

　　一是由于心室收缩时，血流急速冲击房室瓣而折返所引起的心室壁振动；

　　二是由于房室瓣关闭，瓣膜叶片与腱索紧张等引起的振动；

　　三是血液自心室射出撞击主动脉壁和肺动脉壁引起的振动。

　　心室收缩力愈强，第一心音愈响。

　　第二心音发生在心舒期，标志着心室舒张期的开始，它分为主动脉音和肺动脉音两个成分，分别在主动脉和肺动脉听诊区（胸骨左、右缘第二肋间隙）听得最清楚。

它是由主动脉瓣和肺动脉瓣迅速关闭，血流冲击，使主动脉和肺动脉壁根部以及心室内壁振动而产生。

其音调较高（60～100赫兹），持续时间较短（秒），响度较弱。

其强弱可反映主动脉压和肺动脉压的高低，动脉压升高，则第二心音亢进。

　　第三心音发生在第二心音之后，持续较短（～秒），音调较低。

它是在心室舒张早期，随着房室瓣的开放，心房的血液快速流入心室，引起心室壁和腱索的振动而产生。

可在大部分儿童及约半数的青年人听到，不一定表示异常。

　　第四心音发生在第一心音前的低频振动，持续约秒。

是由于心房收缩，血流快速充盈心室所引起的振动，又称心房音。

大多数健康成年人可在心音图上记录到低小的第四心音，一般听诊很难发现。

　　当心瓣膜发生病变后，会使瓣膜出现异常的振动及血流的改变，产生异常的心音，称心杂音。

　　临床上可根据心杂音产生的时期和性质，协助诊断某些心血管疾病。

　　第一心音：

音调较低、持续时间较长、约为～秒。

出现在心室收缩期，是心室开始收缩的标志。

主要由房室瓣关闭及相伴随的心室壁振动形成。

　　第二心音：

音调较高、持续时间较短、约为～秒。

出现在心室舒张期，是心室开始舒张的标志。

主要由动脉瓣关闭等形成。

　　第三心音和第四心音：

第三心音发生在第二心音后～秒，频率低，它的产生与血液快速流入心室使心室和瓣膜发生振动有关，通常仅在儿童能听到，因为较易传导到体表。

第四心音由心房收缩引起，也称心房音

病理性S3也称为室性奔马音，此音与S1S2拼成的三音律，听诊如骏马奔驰的蹄声，故称为舒张期室性奔马律。

病理性S3的发生与生理性S3相似，但波幅及频率较S3为高，有时可触及。

是在心室肌张力下降（顺应性减退），又有心室舒张期负荷过重或收缩期负荷过重的情况下，已扩大的心室腔受到急速的血流充盈，使顺应性减退的室壁发生振动和膨突所致，用血流可撞击周围组织和胸壁，因此振幅大、声音响且能触及。

室性奔马律俗称心脏喊救命，临床常有心肌损害的情况，如心力衰竭、心肌梗死或房室瓣关闭不全、左到右大量分流的室间隔缺损等。

　　病理性S4也称为房性奔马音。

此音与S1，S2构成的三音律，称为舒张晚期房性奔马律。

病理性S4似生理性S4,但振幅较大,频率较高，心音图可录到且可听到。

左侧病理性S4常见于左室收缩期负荷过重，如急性心肌梗死、心绞痛、高血压病、主动脉瓣狭窄等病变。

右侧病理性S4常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。

若P-R间期延长或心动过速，病理S3与S4重合成重叠型奔马律见于心室衰竭伴心动过速,及P-R延长与心动过速的风湿热病。

①主动脉区，由胸骨左缘第三肋间向右横过胸骨柄，扩展到胸骨右缘第一、二、三肋间，右锁骨下区、胸骨上凹,右颈部,向下扩展到心尖部,呈S形。

此区相当于主动脉根部和部分升主动脉，而不限于主动脉瓣本身。

　　②肺动脉区，以胸骨左缘第二肋间为中心，向上扩至第一肋间，左锁骨下区，向下至胸骨左缘第三肋间，向右扩展到第四、五胸椎两侧2～3cm。

此区相当于肺动脉而不限于肺动脉瓣。

　　③右心房区，胸骨右缘第四、五肋间向右扩展1～2cm，为三尖瓣关闭不全杂音的传导区。

　　④右心室区，为习用三尖瓣区（胸骨左缘第四、五肋间）向左右各扩大2cm,右室显著扩大时，向左扩至正常心尖区。

此区范围较三尖瓣区为广，且可变动。

　　⑤左心室区，以心尖搏动为中心，第四、五肋间水平向内2cm,向外至左腋前线。

此区较二尖瓣区为大，亦可变动。

　　⑥左心房区，位于肩胛下角水平的脊柱左侧,扩展至腋后线,为听二尖瓣关闭不全杂音的好部位。

　　⑦降主动脉区,限于第2～10胸椎向左侧扩展2～3cm。

此区易发现主动脉缩窄及主动脉瘤的杂音。

冠心病（guānxīnbìng），是一种最常见的心脏病，是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌机能障碍和（或）器质性病变，故又称缺血性心脏病（IHD）。

症状表现胸腔中央发生一种压榨性的疼痛，并可迁延至颈、颔、手臂、后背及胃部。

发作的其他可能症状有眩晕、气促、出汗、寒颤、恶心及昏厥。

严重患者可能因为心力衰竭而死亡。

中医认为：

“心主血，肺主气”是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官，心在前肺在后，心脏负责推进血液的运动，肺主呼吸。

这就引起了医学界对呼吸与心脏关系的研究，心肺关系复杂交错，心脏消耗的氧气全部来源于肺，肺出问题直接导致心脏病。

中医认为“心肺同源”这是心肺同治的理论源泉。

心脏本身耗氧占整个人体的20%左右，若肺部出现病变，最先缺氧的就是心脏。

如果长期轻度缺氧，会使心肌收缩增强，心率加快引发冠心病，严重缺氧时血压、心率均下降，导致心肌坏死，心力主衰竭，甚至心脏骤停。

　　早就有医学家提出，肺部给药是治疗心脏病的最好途径。

血液经右心室压出，都会进入肺动脉送至肺泡，然后通过肺部呼吸，在肺部压力下进入心脏，如果此时通过呼吸使有效药物成份由鼻腔进入肺部，就会经由透析作用溶进血液，10秒左右到达左心房，被心肌细胞吸引，快速治疗心脏病，溶解冠状动脉上的粥样硬化斑块。

可以说，通过呼吸学进行肺部给药治心脏，是快速消除症状，根治心脏病的一条捷径，像心脏病人身上常备救心盒，通过鼻子一闻达到救命的目的，就是典型呼吸给药方式。

通过肺动力带动心动力，可达到救心，护心的目的，甚至能够防止心梗意外猝死的发生。

患者心脏病发作时，可能心脏与肺都已停止工作，这时可以通过启动肺动力来恢复心动力，比如心肺复苏术，边按压胸口，一边进行人工呼吸，就通过恢复病人呼吸，通过肺部的舒张压、收缩压，以肺动力带动心动力的典型治疗方法。