《传染病重点》word版.docx

《传染病重点》word版.docx

《《传染病重点》word版.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《《传染病重点》word版.docx（19页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

《传染病重点》word版

传染病

一、急性（甲乙丙戊）黄疸型肝炎诊断要点：

甲戊型肝炎不转为慢性；乙丙丁型肝炎均可转为慢性；其中成人急性乙肝10%、丙型肝炎50%、丁型肝炎70%。

急性黄疸型肝炎：

1）黄疸前期：

甲、戊型起病较急，发热伴畏寒。

其余起病缓慢，仅少数有发热。

此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为丙氨酸氨基酸转移酶、天门冬氨酸转移酶升高，本期持续5-7天。

2）黄疸期：

尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1-3周内黄疸达到高峰。

部分患者有一过性粪色变浅、皮肤瘙痒、心动徐缓等梗阻性黄疸表现。

肝大，质软，边缘锐利，有压痛及叩痛。

部分病例有轻度脾大。

肝功能检查显示ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性，本期持续2-6周。

3）恢复期：

症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常，本期持续1-2个月。

总病程2-4个月。

二、肝硬化诊断要点、检查项目：

肝硬化的诊断要点：

①起病隐匿，有乏力，食欲减退，腹胀，腹泻，消瘦等。

②肝肿大，边缘硬，常为结节状，蜘蛛痣，肝掌，脾肿大，腹壁静脉曲张，腹水等。

③常有轻度贫血，血小板及白细胞数减少。

结合胆红素、ALT、AST、GGT等增高，凝血酶原时间延长，血浆白蛋白降低，A/G比例倒置，甲胎蛋白增高等。

④B超可提示诊断。

食道钡餐透视若见静脉曲张的X线阳性征也有决定性诊断意义。

检查项目：

1.实验室检查

（1）血常规　血红蛋白（血色素）、血小板、白细胞数降低。

（2）肝功能实验　代偿期轻度异常，失代偿期血清蛋白降低，球蛋白升高，A/G倒置。

凝血酶原时间延长，凝血酶原活动下降。

转氨酶、胆红素升高。

总胆固醇及胆固醇脂下降，血氨可升高。

氨基酸代谢紊乱，支/芳比例失调。

尿素氮、肌酐升高。

电解质紊乱：

低钠、低钾。

（3）病原学检查　HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。

（4）免疫学检查　①免疫球蛋白 IgA、IgG、IgM可升高。

②自身抗体 抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。

③其他免疫学检查 补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8（Ts）细胞减少，功能下降。

（5）纤维化检查　PⅢP值上升，脯氨酰羟化酶（PHO）上升，单胺氧化酶（MAO）上升，血清板层素（LM）上升。

（6）腹腔积液检查　新近出现腹腔积液者、原有腹腔积液迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺，抽腹腔积液做常规检查、腺苷脱氨酶（ADA）测定、细菌培养及细胞学检查。

为提高培养阳性率，腹腔积液培养取样操作应在床边进行，使用血培养瓶，分别做需氧和厌氧菌培养。

2.影像学检查

（1）X线检查　食管-胃底钡剂造影，可见食管-胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。

（2）B型及彩色多普勒超声波检查　肝被膜增厚，肝脏表面不光滑，肝实质回声增强，粗糙不匀称，门脉直径增宽，脾大，腹腔积液。

（3）CT检查　肝脏各叶比例失常，密度降低，呈结节样改变，肝门增宽、脾大、腹腔积液。

3.内镜检查

可确定有无食管-胃底静脉曲张，阳性率较钡餐X线检查为高，尚可了解静脉曲张的程度，并对其出血的风险性进行评估。

食管-胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。

在并发上消化道出血时，急诊胃镜检查可判明出血部位和病因，并进行止血治疗。

4.肝活检检查

肝穿刺活检可确诊。

5.腹腔镜检查

能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织，并可在直视下取活检，对诊断有困难者有价值。

6.门静脉压力测定

经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压，二者之差为肝静脉压力梯度（HVPG），反映门静脉压力。

正常多小于5mmHg，大于10mmHg则为门脉高压症。

三、布鲁菌病临床表现、诊断、治疗

1.又称为波状热，是布鲁菌感染引起的动物源性传染病，临床上主要表现长期发热、多汗、乏力、关节疼痛、肝脾及淋巴结肿大。

2.布鲁菌是一组球杆状的革兰阴性菌，该细菌在自然环境中生存能力强，对常用的物理消毒方法和化学消毒剂敏感。

如加热60℃和日光暴晒10-20分钟可很快杀死此菌。

3.流行病学：

全球性分布，我国分布较广，主要致病菌为为牛种菌和羊种菌。

a）传染源：

家畜、家禽和野生动物。

主要牛、羊和猪。

开始是动物间传播，继之波及人类。

b）传播途径：

①经皮肤黏膜：

动物养殖和加工者，主要经受损皮肤（微伤口），或间接接触受染环境及物品。

②经消化道：

食用含菌的乳类、水及肉。

③经呼吸道：

含菌的气溶胶。

④其他：

苍蝇携带、蜱虫叮咬等。

c）人群易感性：

普遍易感，病后免疫力较持久。

4.侵犯最常见为单核-吞噬细胞系统

5.临床表现：

潜伏期：

1-3周，平均2周，但偶可长达数月至1年以上。

1）亚临床感染：

发生于高危人群，有高水平的抗布鲁菌抗体。

2）急性和亚急性的典型临床表现：

起病缓，长期发热、多汗、乏力、关节痛及睾丸肿痛等。

①热多不规则，仅5%-20%表现波状热，即发热2-3周，体温可自行降至正常，持续数天或2周，再起发热，如此反复。

②突出表现多汗，常发生于夜间或凌晨热退后大汗淋漓。

③关节痛特点：

剧烈、游走性、累及大关节。

④睾丸肿痛占男性患者的1/3左右，多为单侧。

⑤常见肝脾、淋巴结肿大。

3）慢性感染：

①全身性非特异性症状，类似神经官能症和慢性疲劳综合征。

②表现器质性损坏，如骨骼-肌肉系统，大关节损坏、肌腱挛缩等；神经系统，如周围神经炎、脑膜炎等；泌尿生殖系统，如睾丸炎、附睾炎及卵巢炎等。

4）局灶性感染

5）复发

6.实验室检查：

a）外周血象：

白细胞正常或偏低；淋巴细胞相对增多；血沉增快提示疾病活动性。

b）病原学检查：

血、骨髓等培养。

c）免疫学检查：

查抗体，常用为试管凝集试验，1：

:

100以上为阳性，慢性者为1:

50以上。

其他不常用。

d）特殊检查：

视受累脏器，可行心电图、X线、生化等检查，甚至可行肿大淋巴结活检等。

7.　并发症：

a）血液系统：

贫血、白细胞及血小板减少。

b）眼睛：

葡萄膜炎、视神经炎等。

c）神经系统：

脑膜炎、脑膜脑炎、脊髓炎等。

脑膜炎时脑脊液变化类似结核性脑膜炎，脑脊液淋巴细胞增多，蛋白质增多，葡萄糖稍低。

d）心血管系统：

心内膜炎、心肌炎、心包炎及主动脉炎

e）其他：

累及多器官，生殖系统可造成流产等，脏器的化脓性病变，肝脾脓肿，甚至睾丸脓肿。

8.病原治疗：

针对不同人群给药，需联合用药。

选择可进入细胞内药物：

如多西环素或四环素，氨基糖苷类药物如链霉素或丁胺卡那，利福平，复方磺胺或喹诺酮类药物。

少数需联合三代头孢菌素。

脏器损坏者可酌情短期应用肾上腺皮质激素。

四、流行性腮腺炎临床特点、治疗：

①定义：

是由腮腺炎病毒（RNA）所引起的急性呼吸道传染病。

以腮腺非化脓性炎症、腮腺区肿痛为临床特征。

主要发生在儿童和青少年。

②临床特点：

潜伏期14-25天，发病1-2天后出现颧骨弓或耳部疼痛，唾液腺肿大，体温上升。

腮腺最常受累，一侧腮腺肿大后2-4天又累及对侧。

以耳垂为中心，向前、后、下发展，下颌骨边缘不清。

肿痛明显，表面灼热，多不发红。

因唾液腺管阻塞进食酸性食物促使唾液分泌疼痛加剧。

2-3天达高峰，持续4-5天后逐渐消退。

严重时可累及颌下腺和舌下腺。

出现吞咽困难。

可并发脑膜炎，睾丸炎，卵巢炎和胰腺炎等。

③治疗：

抗病毒治疗：

利巴韦林

有减毒活疫苗，孕妇、严重系统性免疫损害禁用。

五、伤寒临床表现、并发症、阳性率最高检测什么标本：

①伤寒是由伤寒沙门菌引起的一种急性肠道传染病。

临床特征为持续发热、表情淡漠、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大和白细胞减少等。

有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。

②典型临床表现：

潜伏期与感染量以及机体的免疫状态有关。

波动范围为3-60天，通常为7-14天。

1）初期：

为病程的第一周。

起病缓慢，最早出现发热，伴有畏寒。

热度呈阶梯形上升，3-7天达高峰。

全神疲倦、乏力、头痛、干咳、食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、轻度腹泻或便秘等。

有下腹可有轻度压痛。

部分肝脾肿大。

2）极期：

为病程的第2-3周，出现特征性表现。

a）持续发热：

多呈稽留热型。

b）神经系统中毒症状：

表情淡漠、呆滞、反应迟钝、耳鸣、重听或听力下降，严重可出现谵妄、颈项强直（虚性脑膜炎的表现）甚至昏迷。

儿童可抽搐。

c）相对缓脉。

d）玫瑰疹：

病程7-14天出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹（rosespots）。

压之褪色，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见。

在2-4天内暗淡、消失、分批出现。

e）消化系统症状：

腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性。

便秘多见。

右下腹可有深压痛。

f）轻度肝脾肿大。

3）缓解期：

病程的第4周，体温下降，症状减轻。

有可能出现肠出血、肠穿孔等并发症。

4）恢复期：

病程的第5周。

③并发症：

肠出血为常见的并发症。

肠穿孔为最严重的并发症。

④阳性率最高监测血培养。

六、阿米巴痢疾、霍乱、细菌性痢疾临床表现：

细菌性痢疾（bacillarydysentery）

1.简称菌痢，是由志贺军菌（痢疾杆菌），引起的肠道传染病。

通过消化道传播，夏秋季流行。

主要病理变化是直肠、乙状结肠的炎症与溃烂，主要表现为腹痛、腹泻、排黏液性脓血便以及里急后重等，可伴有发热及全身毒血症状，严重者可出现感染性休克和（或）中毒性脑病。

志贺菌各组及各血清型之间无交叉免疫，病后免疫力差，可反复感染。

2.临床表现：

潜伏期1-4天，短者数小时，长者可达7天。

1）急性菌痢：

分为4型

a）普通型（典型）：

起病急，畏寒发热，头痛、乏力、食欲减退，腹痛、腹泻，稀水样便，1-2天后转为黏液脓血便，排便次数多，有时为脓血便，此时里急后重明显。

肠鸣音亢进，左下腹压痛。

自然病程1-2周，可自愈。

b）轻型（非典型）：

低热，无腹泻，症状轻。

1周左右自愈。

c）重型：

急性起病，腹泻严重，腹痛，里急后重明显。

可出现严重腹胀，中毒性肠麻痹，常伴有呕吐，严重失水引起外周循环衰竭。

d）中毒性菌痢：

2-7岁儿童多见。

起病急骤，突起畏寒、高热、病势凶险，全身中毒症状严重。

可有嗜睡、昏迷、抽搐，迅速发生循环衰竭和呼吸衰竭。

临床以严重毒血症状、休克和（和）中毒性脑病为主。

发病24小时内出现痢疾样粪便。

分为以下几种类型：

①休克型（周围循环衰竭型）：

较为常见，以感染性休克为主。

面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速甚至不能触及，血压下降甚至测不出，可出现心、肾功能不全及意识障碍等。

②脑型（呼吸衰竭型）：

中枢神经系统症状为主要临床表现。

脑缺血缺氧导致脑水肿、颅内压增高甚至脑疝。

可出现剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁、惊厥、昏迷、瞳孔不等大，对光反射消失等。

严重者可出现中枢性呼吸衰竭等。

③混合型

2）慢性菌痢：

反复发作或迁延不愈达2个月以上者。

分为3型：

慢性迁延型、急性发作型、慢性隐匿型。

3.诊断：

急性期临床表现发热、腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便，左下腹压痛明显。

粪便检查有大量白细胞（>=15个/高倍视野）、脓细胞及红细胞可诊断。

粪便培养阳性。

慢性细菌性痢疾可根据过去有菌痢病史，多次典型或不典型腹泻两个月以上进行诊断。

中毒性痢疾

4.治疗：

1）急性菌痢的治疗

卧床休息、消化道隔离。

给予易消化、高热量、高维生素饮食。

对于高热、腹痛、失水者给予退热、止痉、口服含盐米汤或给予口服补液盐，呕吐者需静脉补液。

由于耐药菌株增加，最好应用≥2种抗菌药物。

2）慢性菌痢的治疗

（1）寻找诱因，对症处置。

避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。

体质虚弱者应及时使用免疫增强剂。

当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。

改用酶生乳酸杆菌，以利肠道厌氧菌生长。

（2）对于肠道黏膜病变经久不愈者，同时采用保留灌肠疗法。

霍乱（cholera）

1.由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急、传播快，是亚非拉地区腹泻重要原因，属于国际检疫传染病。

典型表现：

急性起病、剧烈腹泻、呕吐，由此引起脱水、肌肉痉挛，重者导致循环衰竭和急性肾衰竭。

2.本病特征性表现：

剧烈水样腹泻，呈“米泔水”样。

3.主要病理变化为脱水，脏器实质性损害并不严重。

4.临床表现：

潜伏期1-3d（数小时至5d）；发病急，古典生物型及O139型霍乱弧菌引起的霍乱病情较重，埃尔托生物型所致者常为轻型，隐性感染者较多。

a）泻吐期：

腹泻：

首发症状，常无发热、腹痛，无里急后重，含水量大，“米泔样”，O139群霍乱常发热伴腹痛，部分有菌血症;呕吐：

发生在腹泻后，喷射状，“米泔样”量大。

b）脱水期：

脱水：

消化道失水所致；肌肉痉挛：

低钠血症所致；低血钾：

导致腱反射减弱、心律失常等；尿毒症、酸中毒：

碳酸氢钠丢失所致，代谢性酸中毒，循环衰竭所致肾脏缺血；循环衰竭：

严重失水致低血容量休克。

轻度脱水1000ml；中度脱水3000-3500ml；中度脱水4000ml。

c）恢复期或反应期：

随腹泻缓解，病情逐渐好转。

反应性低热：

循环改善后肠毒素吸收所致，可自行消退。

干性霍乱：

中毒型霍乱，表现发展迅速的中毒性休克死亡，无泻吐表现。

阿米巴病（amebiasis）

有溶组织内阿米巴感染所致疾病统称为阿米巴病。

分为肠阿米巴病和肠外阿米巴病。

肠阿米巴病主要病变部位在结肠，表现为痢疾样症状。

肠外阿米巴病的病变部位在可能发生在肝、肺或脑，表现为个脏器的脓肿。

急性细菌性痢疾

急性阿米巴痢疾

病原体

志贺菌

溶组织内阿米巴滋养体

流行病学

散发性，可流行

散发性

潜伏期

数小时至7天

数周至数月

临床表现

多有发热及毒血症状，腹痛重，里急后重，腹泻每天10余次，多为左下腹压痛

多不发热，少有毒血症状，腹痛轻，无里急后重，腹泻每天数次

，多为右下腹压痛

粪便检查

便量少，黏液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞。

粪便培养有志贺菌

便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓，镜检白细胞少，红细胞多，有夏科-莱登晶体。

可找到溶组织内阿米巴滋养体

血白细胞

总数及中性粒细胞明显增多

早期略增多

结肠镜检查

肠黏膜弥漫性充血、水肿及表浅溃疡，病变以直肠、乙状结肠为主

有散发溃疡，边缘深切，周围有红晕，溃疡间黏膜充血较轻，病变主要在盲肠、升结肠，其次为乙状结肠和直肠

七、被乙肝血液针刺伤后处理：

答案一：

1.用肥皂液和流动水清洗污染的皮肤，用生理盐水冲洗粘膜。

2.及时挤出血液，用碘伏消毒，尽早注射乙肝免疫球蛋白。

答案二：

应尽早（最迟不超过7天）注射乙肝疫苗，剂量为HBIG100IV/ml,2ml，一个月后再注射一次。

八、乙型肝炎流行病学特点：

（1）传染源：

急慢性乙肝患者及携带者。

传染性与其血液中HBV DNA含量呈正相关。

（2）传播途径：

血液、体液传播

    ①母婴传播（垂直传播）：

宫内、围生期及分娩后

    ②水平传播：

微量的污染血进入人体即可造成感染。

共用注射器、剃须刀、血液透析及器官移植等。

证实唾液、汗液、精液、阴道分泌物也含有HBV，故生活密切接触、性接触亦是传播途径。

（3）易感人群：

抗HBs阴性者均是易感人群。

（4）地区性差异，性别差异，散发为主，无明显季节性，家庭聚集现象（母婴传播和生活密切接触有关），婴幼儿感染多见。

九、肾综合征出血热临床表现、诊断要点、化验检查：

1.又称流行性出血热（epidemichemorrhagicfever）由汉坦病毒（hanta-viruses，HV、RNA病毒）引起，属自然疫源性疾病，鼠类为主要传染源。

主要病理变化全身小血管广泛性损害，临床以发热、低血压休克、充血出血和肾损害为主要表现。

2.按传播途径不同，出血热可分为1、虫媒性出血热2、动物源性出血热3、传播途径尚未清楚的出血热。

3.HV分为Ⅰ型汉坦病毒、Ⅱ型汉城病毒、Ⅲ型普马拉病毒、Ⅳ型希望山病毒

4.HV对乙醚、氯仿、去氧胆酸盐敏感，不耐热不耐酸，高于37℃及pH5.0以下易被灭活，56℃30分钟或100℃1分钟可被灭活。

对紫外线、酒精、碘酒等消毒剂敏感。

5.主要宿主动物为啮齿类，在我国以黑线姬鼠、褐家鼠为主要宿主和传染源。

6.传播途径：

呼吸道传播、消化道、接触、垂直、虫媒。

7.流行特征：

地区性，季节性和周期性（姬鼠传播者以11-1月份为高峰，5-7月小高峰；家鼠以3-5月为高峰）人群分布（男性青壮年农民和工人发病高）

8.实验室检查及诊断依据：

血常规：

病程1-2天白细胞计数正常，第三病日后逐渐升高。

异型淋巴细胞多，血红蛋白和红细胞计数升高，血小板从第二病日起开始减少，可见异型血小板。

尿常规：

病程第2天出现尿蛋白。

特异性抗原抗体：

在第2日检出特异性IgM抗体，1:

20为阳性。

IgG抗体1:

40为阳性。

1周后滴度上升4倍或以上有诊断价值。

9.临床表现：

潜伏期：

4～46天，一般1-2周。

三类主症：

发热及中毒症状、出血及充血外渗和肾脏损害；

五期经过：

发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期；

1.发热期

⑴发热：

特点：

多急性起病，稽留热和驰张热多见，持续3～7days，体温越高，热程越长，病情越重。

重症热退后症状加重，为本病特征。

⑵全身中毒症状：

三痛（头痛、腰痛、眼眶痛），胃肠中毒症状（恶心，呕吐腹泻等），精神、神经症状。

⑶毛细血管损害表现：

皮肤、黏膜充血、出血、渗出水肿

充血：

三红（颜面、颈、胸潮红），酒醉貌

水肿：

三肿（球结膜、眼睑、面部水肿）

出血：

皮肤黏膜出血，腔道出血。

⑷肾损害：

早期出现蛋白尿，短期内尿蛋白变化大，管型、细胞。

2.低血压休克期

病程第4～6days,多在发热末期或热退时出现，心率增快-预示休克的发生持续1至3天，持续时间长短与病情轻重、治疗有关。

表现：

短暂低血压或明显低血容量性休克

3.少尿期

多于5～8d，持续2～5d，持续时间长短与病情轻重相关。

表现为:

少尿（24h尿量＜400ml）,无尿（24h<100ml）；尿毒症；水电解质紊乱；出血加重；高血容量综合征；肺水肿。

4.多尿期

多在病程9~14d，持续7~14d,可出现脱水、电解质酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

5.恢复期

24h尿量恢复至2L/d以下，症状基本消失，肾功能基本恢复。

十、乙脑临床表现：

1.简称乙脑，又称日本脑炎（Japaneseencephalitis）是由乙型脑炎病毒（JEV，单股正链RNA）引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。

本病经蚊传播，流行于夏秋季。

临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征，病死率高。

2.临床表现：

潜伏期4-21天，一般为10-14天

1）初期：

病初的1-3天，起病急，体温在1-2天内上升至39-40℃，伴有头痛、精神倦怠、食欲差、恶心、呕吐和嗜睡。

2）极期：

病程4-10天，除初期症状加重外，突出表现为脑实质受损的症状。

a）高温：

体温高达40℃，一般持续7-10天。

b）意识障碍：

表现为嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。

c）惊厥或抽搐：

先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后肢体抽搐、强直痉挛，可发生于单肢、双肢或四肢，重型者可发生全身强直性抽搐，持续时间不等，均可伴有意识障碍。

长时间或频繁抽搐，可导致发绀、脑缺氧、脑水肿，甚至呼吸暂停。

d）呼吸衰竭：

主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重型患者。

表现为呼吸节律不规则级幅度不均。

高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，呼吸衰竭是死亡的主要原因。

e）其他神经系统症状和体征：

常有反射消失或减弱，深反射先亢进后消失，病理征阳性。

还可出现脑膜刺激征。

深昏迷者可有膀胱和直肠麻痹，表现为大小便失禁或尿潴留。

昏迷患者可有肢体强直性瘫痪，偏瘫多见，伴有肌张力增高。

f）循环衰竭：

常与呼吸衰竭同时出现，表现为血压下降，脉搏细速，休克和胃肠道出血。

3）恢复期：

体温逐渐下降，神经系统症状和体征日趋好转，2周左右可完全恢复，重型1-6个月才能恢复。

持续性低热、多汗、失眠、痴呆、失语、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直性瘫痪或不自主运动，以及癫痫样发作等。

积极治疗后能恢复。

4）后遗症期：

约5-20％的重型乙脑患者有后遗症，失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常、痴呆等，经积极治疗后有不同程度的恢复。

癫痫后遗症有时可持续终身。

3.临床分型：

1）轻型：

39℃以下，神志清楚，可有轻度嗜睡，无抽搐，头痛及呕吐不严重，脑膜刺激征不明显。

1周左右可恢复。

2）普通型：

39-40℃之间，有意识障碍，头痛，呕吐，脑膜刺激征明显，偶有抽搐，病理征可阳性。

病程7-14天，多无恢复期症状。

3）重型：

40℃以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小，浅反射消失，深反射先亢进后消失，病理征阳性，常有神经系统定位症状和体征，有肢体瘫痪和呼吸衰竭。

2周以上，常有恢复期症状，部分患者有不同程度的后遗症。

4）极重型（暴发型）：

起病急骤，体温1-2天内升至40℃以上，反复或持续强烈抽搐，伴深度昏迷，迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝，病死率高，多在极期中死亡，幸存者有后遗症。

十一、狂犬病病毒侵犯的器官：

病毒从中枢神经向周围神经扩展，侵入各器官组织，以唾液腺、舌部味蕾、嗅神经上皮等处病毒量最多。

十二、艾滋病的临床表现、诊断需检查项目、治疗：

1.临床表现：

①急性期：

通常发生在初次HIV感染的2到4周左右，部分感染者出现HIV病毒血症和免疫系统急性损伤所产生的临床症状。

大多数患者症状轻微，持续1到3周后缓解。

临床表现以发热最为常见，可伴有全身不适、头痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹、淋巴结肿大以及神经系统症状等。

此期血清可检测出HIVRNA及P24抗原。

而HIV抗体则在感染数周后才出现。

CD4+T淋巴细胞计数一过性减少，同时CD4/CD8比例倒置，部分患者可有轻度白细胞和（或）血小板减少及肝功能异常。

②无症状期：

可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

此期持续一段时间一般为6到8年，其时间长短与感染病毒的数量、病毒型别、感染途径、机体免疫转况的个体差异、营养、卫生条件及生活习惯等因素有关。

此期由于HIV在感染者体内不断复制，免疫系统受损，CD4+T淋巴细胞计数逐渐下降，此期具有传染性。

③艾滋病期：

CD4+T淋巴细胞计数明显下降，少于200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。

此期主要的临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

HIV相关症状：

持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10％以上。

部分有神经精神症状，另外还可出现持续性全身淋巴结肿大，特点为：

除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；淋巴结直径>=1cm，无压痛，无粘连；持续时间3个月以上。

各种机会性感染及肿瘤：

呼吸系统：

肺孢子菌肺炎，肺结核。

消化系统：

食管炎，肠炎。

中枢神经系统：

脑膜炎。

口腔：

鹅口疮，舌毛状白斑，复发性口腔溃疡，牙龈炎。

皮肤，眼部，肿瘤：

恶性淋巴瘤，卡波西肉瘤。

2.诊断：

HIV-1/HIV-2抗体检测是HIV感染诊断的金标准。

3.检查项目：

详见书

1）一般检查：

白细胞、血红蛋白、红细胞及血小板均有不同程度减少。

尿蛋白常阳性。

2）免疫学检查：

①CD4+T淋巴细胞检

②其他

3）血生化检查

4）病毒及特异性抗原和抗体检测：

①分离病毒

②抗体检测

③抗原检测

④病毒数量载体

⑤耐药监测

5）蛋白质芯片

4.治疗：

目前在全世界范围内仍缺乏根治HIV感染的有效药物。

现阶段的治疗目标是：

最大限度和持久的降低病毒载量；获得免疫功能重建和维持免疫功能；提高生活质量；降低HIV相关的发病率和死亡率。

本病的治疗强调综合治疗，包括：

一般治疗、抗病毒治疗、恢复或改善免疫功能的治疗及机会性感染和恶性肿瘤的治疗。

1）一般治疗

对HIV感染者或获得性免疫缺陷综合征患者均无须隔离治疗。

对无症状HIV感染者，仍可保持正常的工作和生活。

应根据具体病情进行抗病毒治疗，并密切监测病情的变