原发性高血压怎样治疗.docx

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原发性高血压怎样治疗

原发性高血压怎样治疗？

　　*导读：

本文向您详细介绍原发性高血压的治疗方法，治疗原发性高血压常用的西医疗法和中医疗法。

原发性高血压应该吃什么药。

　　*原发性高血压怎么治疗？

　　*一、西医

　　药物治疗

　　1、基本原则治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。

高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其他危险因素的治疗。

虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。

鉴于高血压是多因素疾病，因此，在临床治疗中应根据病人的具体情况、临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作出最佳选择。

一旦确立高血压的诊断，在作出治疗决定之前，必须掌握以下基本原则：

（1）高血压的治疗必须采取综合措施：

不同程度高血压应分别对待。

中、重度高血压应尽早开始治疗;而轻度高血压，即舒张压持续在90～99mmHg患者可先用非药物措施，无效后才应用降压药。

（2）非药物治疗措施：

如减肥、控制体重、低盐饮食、戒烟酒、适当体育运动以及做气功、打太极拳等等，适用于各种程度高血压。

轻度高血压经半年左右非药物治疗无效，应采用降压药。

对于已并有糖尿病、左室肥厚、冠心病的患者，即使血压轻度升高也应尽早用药治疗，以降低和减轻心脏并发症。

　　（3）轻、中度高血压：

一般采用一种降压药即可奏效，应根据患者的全身情况，选用不良反应小，服用方便的药物;对于重度高血压或有严重并发症的高血压，应采用联合用药方法，尽快控制血压，一般采用2～3种降压药即可。

降压药最好应用长效制剂，即降压效果能维持在24h以上，24h血压谷峰比值应50%，以免造成血压一天内大幅度波动。

　　（4）个体化原则：

由于每例高血压患者情况不一，其发病机制不尽相同，对降压药的反应也不同，因此在临床用药过程中必须分别对待，选择最合适药物和剂量，以获得最佳疗效。

　　（5）除非发生高血压危象、高血压脑病等高血压急症，一般情况下血压宜经数天或1～2周内逐渐下降为好，避免短期内血压急剧下降，以免发生心、脑、肾缺血症状，尤其是老年病人。

　　（6）降压治疗一般要求血压控制在140/90mmHg以下，对重度高血压、老年高血压或伴有明显脑动脉硬化、肾功能不全的患者，若经联合治疗血压仍不能≤140/90mmHg或症状反而加重者，则将血压控制在140～150/90～95mmHg即可，血压降低太多反而会造成心、脑、肾缺血，加剧病情和并发症。

　　（7）轻度高血压治疗1～3个月后，中度高血压治疗2～4周后，如血压未能控制在140/90mmHg以下，则可加大药物剂量或加用另一降压药，必要时改用降压药。

　　（8）必须熟悉各种降压药的药理、毒性反应及配伍禁忌，药物治疗过程中不骤停或突然撤掉某一药物，除非有毒性反应。

　　（9）原发性高血压目前尚无根治办法，必须让病人做好长期治疗的思想准备，只有持之以恒才能减少高血压的并发症。

　　（10）轻度高血压经治疗血压正常达半年以上，可予停药观察，但应坚持非药物治疗，定期随访;中、重度高血压经治疗后舒张压维持在90mmHg左右达半年之久，可停用一种药物，或减少一种药物的剂量。

对停药或减量的患者，应定期随访，坚持非药物治疗，如发现血压再度升高，应重新开始治疗，根据血压程度和治疗反应及时调整药物和剂量，以获得最佳疗效。

　　临床上遇到高血压患者，一般情况下可按图1所示方式制订治疗方案。

　　*1、非药物治疗

（1）减肥、控制体重：

据统计，肥胖者高血压的患病率是正常体重者的2～6倍，因此超重是高血压独立的危险因素。

减肥和控制体重不仅能降低冠心病、糖尿病的患病率，也能降低血压和减少降压药的剂量，该项工作应从儿童和青少年抓起，因为肥胖的儿童和青少年即使当时无高血压，进入成年后其高血压的患病率比体重正常者显著增高。

　　减肥、控制体重最有效措施：

一是节制饮食，减少每天摄入热量，肥胖高血压的男性每天摄入热量宜控制在4620～5880kJ（1100～1400kcal），女性4200～5040kJ（1000～1200kcal）为宜;二是增加运动，消耗体内过多脂肪。

在具体实施时应因人而异，以达到减肥和保持适当体重，一般可采用慢跑、散步、游泳、体操等。

（2）低盐饮食：

早在20世纪初，限盐已用于治疗高血压，但未引起重视，直至20世纪40年代Kempner采用低钠（10mmol/d）的米食治疗严重高血压取得显著疗效后，才引起人们关注。

排钠利尿剂的降压作用，更令人信服钠在高血压发生中的重要作用。

根据1979年全国高血压普查结果，我国南、北方高血压患病率有明显差别，其重要因素是与南、北地区饮食习惯有关，北方高血压患病率较高地区，其饮食中食盐含量较高;相反南方饮食较清淡地区如广东、广西、福建等地高血压患病率较低，充分说明低盐饮食对高血压的防治具有重大意义。

高钠饮食不仅可导致体内钠增加，引起水钠潴留，增加血容量，使血压升高，且可引起细胞膜离子转运异常，钠-钾泵和钙泵功能障碍，细胞内钠、钙离子增加，引起外周血管阻力增加和血压升高。

由此可见，在全国范围内提倡限盐饮食，对降低我国高血压病的患病率，控制高血压和减少高血压的器官损害具有重大现实意义。

对于高血压患者一般应采用中度限盐饮食，即每天钠摄入控制在70～120mmol左右，折合食盐为1.5～3.0g。

我们平时饮食中食物天然含盐已达2～3g，因此中度限盐饮食中仅能放入少于1.0g食盐。

对于中、重度高血压若能把钠限制在每天50～70mmol左右，则可明显提高降压效果，减少降压药的剂量，推迟和减少各种并发症。

　　低盐饮食对钠敏感高血压患者疗效更好，对钠抵抗（salt-resistant）患者降压效果差一些。

钠敏感（salt-sensitive）多见于老人，老人发生钠敏感的因素是多方面的，包括肾脏排钠能力降低，前列腺素E2与多巴胺分泌量减少，Na-K-ATP酶活性降低等。

虽然尚无可供采用的令人信服的盐敏感指标，Luft提出的方法可作为区别钠敏感与钠抵抗两类高血压的参考，其具体方法是第1～2天施行“扩容”，即第1～2天饮食内氯化钠含量为150mmol，第2天在4h内静脉滴注生理盐水2L;第3天施行“缩容”，即饮食内氯化钠含量减至10mmol/d，同时服用呋塞米（速尿）40mg，3次/d。

如“扩容”结束时平均动脉压与“缩容”结束时相差10mmHg为钠敏感;5mmHg为钠抵抗。

据统计约半数高血压患者属钠敏感，这类高血压病人限盐饮食降压效果更佳。

　　（3）限制饮酒和戒烟：

长期饮酒，尤其是大量饮烈性酒，不仅可引起慢性酒精中毒、肝损害和心肌损害，也是导致高血压的原因之一，早在1915年Lian已发现每天饮葡萄酒超过2.5L时，高血压的患病率明显增加。

饮酒引起高血压的可能机制包括：

①酒精可刺激肾上腺皮质激素分泌，提高血浆儿茶酚胺水平。

②饮酒期间肾上腺素释放增加。

③长期饮酒可影响细胞膜离子转运功能，引起钠-钾泵活性异常，导致慢性钠潴留，细胞内钠离子浓度增高，尿镁排出增加，使Na-K-ATP酶不可缺少的镁离子缺乏;而细胞内钙离子增加，致血管平滑肌兴奋-收缩耦联增强，使血管收缩，外周血管阻力增加。

④酒精可影响肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能。

但有人认为少量饮酒对血压影响不大。

每天饮酒量超过40g酒精者，不仅高血压患病率增加，而且高血压的最重要并发症——脑卒中的发生率也大大提高，据统计，重度饮酒者脑卒中死亡人数比不经常饮酒者多3倍。

由此可见，限制饮酒，提倡不饮酒和少饮酒，对高血压病的防治是有所裨益的。

吸烟不仅可造成血管内皮损伤、血压升高，且可增加血浆纤维蛋白原，有百害无一利，因此在全国范围内宣教戒烟或少吸烟具有重要意义。

　　（4）体育运动：

适当体育锻炼和体力劳动，不仅能锻炼身体，增强体质，且能达到减肥、保持体态匀称和维持正常体重之目的。

对于长期从事脑力劳动者而言。

参加体育锻炼和体力劳动能解除精神过度紧张，调节生活，对防治高血压均有积极意义。

不过体力活动的强度和时间应因人而异，量力而行，一般可采用慢跑、步行、骑自行车、游泳、做体操、原地踏步等各种形式的体力活动，并应遵守循序渐进逐渐增加运动量的原则，做好运动前各项准备工作，避免一下子运动量过大。

对于高龄和已并心脑肾损害的高血压患者更应控制运动量，过度剧烈的体力活动并不合适，有时反而适得其反，因不适当运动诱发心衰、心绞痛、心肌梗死、猝死和脑卒中的现象屡见不鲜。

　　一般运动强度可按Karvonen公式计算，即：

　　运动时心率=X·（最大心率-休息时心率）+休息时心率。

　　式中：

X50%为轻度运动量;X=50%～75%为中度运动量;X75%为重度运动量;

　　最大心率=210-年龄。

　　（5）其他：

我国传统的医疗保健方法，如气功和太极拳对增进人体健康，防治多种慢性病（包括高血压）有一定疗效，若能配合保健按摩和尽量放松自己的行为疗法等等，对高血压病的防治也能起到良好作用。

　　3、药物治疗药物治疗主要用于非药物治疗仍不能控制血压的原发性高血压，对于中、重度高血压患者应予药物治疗。

此外，目前尚不能根治和（或）手术治疗的症状性高血压，也可应用降压药控制血压。

（1）常用降压药物：

尽管目前降压药多达100多种，但其降压的基本机制不外乎通过各种途径减少血容量和（或）心输出量，以及扩张血管、降低总外周血管阻力而达到降压之目的。

根据作用方式不同，抗高血压药大致可分为以下几大类：

　　①利尿降压药：

本类药物初期主要通过利尿排钠，减少血容量，使心输出量降低而降压，但持续使用数周后，血容量、体内钠总量和心输出量渐趋正常，其降压作用主要通过血管平滑肌内钠离子含量降低，减弱小动脉平滑肌对去甲肾上腺素及血管紧张素Ⅱ等加压物质效应，从而使血管扩张而降压。

按其作用部位不同，可分为四类。

　　A.主要作用于髓襻升支皮质部及远曲小管前段的利尿降压药，包括噻嗪类及氯噻酮。

　　a.噻嗪类：

通过作用于髓襻升支粗段的皮质部及远曲小管的前段，抑制该段肾小管对氯化物、钠及水的重吸收，从而促进肾脏对氯化钠的排泄而产生利尿作用。

同时由于转运到远曲小管钠增加，并与钾进行交换，促进了钾的分泌和丢失，故长期使用可引起低钠、低氯和低钾血症及碱血症。

不良反应除可造成上述电解质紊乱外，尚可引起高尿酸血症，系在近曲小管噻嗪类可与尿酸竞争同一种载体，干扰尿酸分泌，致血中尿酸浓度增高;噻嗪类能抑制胰岛素的释放及葡萄糖的利用，可使血糖升高;此外，尚能升高血尿素氮和血氨等。

为了减轻上述副作用，服药期间要补充钾盐或与储钾利尿剂联用，并有痛风、糖尿病、严重肝肾功能不全者应慎用。

　　常用制剂有：

氢氯噻嗪（双氢克尿塞，hydrochlorothiazide，HCT）12.5～25mg，1次/d;苄氟噻嗪（bendrofltlazide）5mg，1～2次/d;环戊噻嗪0.25mg，1次/d;氢氟噻嗪（hydroflumethiazide）12.5mg，1次/d;泊利噻嗪（多噻嗪）（polythiazide）1～2mg，1次/d;甲氯噻嗪2.5mg，1次/d;乙噻嗪（ethiazide）2.5mg，1次/d;环噻嗪（cyclothiazide）0.5～1mg/d。

　　b.氯噻酮及类似噻嗪类利尿剂：

常用制剂有：

①氯噻酮（chlorthalidone）

　　12、5～25mg/d，每天1次或隔天1次;②氯索隆（氯环吲酮）20～40mg/d，分1～2次服;③美夫西特（倍可降mefruside，bycaron）25～50mg/d;④吲哒帕胺（indapamide）属具有钙拮抗作用的利尿降压药，1.25～2.5mg，1次/d;⑤喹乙唑酮（quinethazone）25～50mg/d。

　　噻嗪类利尿降压药主要用于轻中度高血压，曾作为第一阶梯。

目前仍作为基础降压药，但主张用量应适当减少，尤其与其他降压药合用时。

　　B.主要作用于髓襻升支的利尿降压药，包括依他尼酸（利尿酸）、呋塞米及汞撒利（现已少用）等。

本类药主要作用于髓襻升支的髓质部及皮质部，抑制其对钠、氯的再吸收，促进钠、氯、钾的排出和影响肾髓襻高渗透压的形成，从而干扰尿的浓缩过程。

此外，对近曲小管、肾小球滤过率也有作用。

本类药属强利尿剂，视病情可口服或注射，主要适用于高血压急症。

常用制剂有：

　　a.呋塞米（furosemide，lasix，速尿）：

20～40mg，1～2次/d，口服后20～30min开始利尿，1～2h达高峰，持续6～8h。

肌内注射或静脉注射20～40mg，1～2次/d，注后2～5min开始利尿，30～90min达高峰，持续4～6h。

由于本药属强利尿剂，不良反应包括水、电解质紊乱、低血容量、低血钾、低血氯性碱中毒，长期应用可造成听力减退、高尿酸血症和胃肠道症状。

为了避免不良反应，应采用间歇用药（给药2～4天，停1～2天），严格掌握剂量，一般应从小剂量开始，酌情加量，并适当补充钾盐或与潴钾利尿剂联用。

　　b.依他尼酸（ethacrynicacid）：

其作用机制与呋塞米相似，但毒性反应较大，一般剂量为25～50mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，2h达高峰，持续6～8h，静脉注射25～50mg，注后2～10min开始利尿，1～2h达作用高峰，持续2～3h。

　　c.布美他尼（丁尿胺，bumetanide，丁苯氧酸）：

其作用与呋塞米相似，口服0.5～1mg，1～2次/d，服后半小时开始利尿，1～1.5h达高峰，持续5～6h。

静脉注射0.5～2mg，1次/d，注后10min开始利尿，半小时达高峰，持续2h。

其利尿作用强度为呋塞米的20～25倍，不良反应较少，可引起水、电解质紊乱，偶可使血糖、血尿酸增高。

　　d.天尼酸（tienilicacid）：

口服lh开始利尿，3～5h达高峰，持续12～24h，一般剂量为250～500mg，1～2次/d。

　　C.主要作用于远曲小管末端及集合管皮质部的利尿降压药，本类药属潴钾利尿剂，主要作用于远曲肾小管的远端，有排钠、氯作用，对钾则相对潴留，单独应用时其利尿降压作用弱且起效较慢，长期应用可导致血钾增高，临床上常与排钾利尿剂（噻嗪类、呋塞米类）联用，这样既可加强利尿降压作用，又可减轻电解质紊乱。

常用制剂有：

　　a.螺内酯（安体舒通，antisterone，spironolactone）：

属醛固酮拮抗药，常用量为20～40mg，2～4次/d，不良反应少，偶有头痛、嗜睡等现象，伴肾功能不全及高血钾者忌用，适用于高血压伴低血钾患者和原发性醛固酮增多症诊断及治疗。

　　b.氨苯喋啶（triamterene，三氨蝶呤）：

50～100mg，2～3次/d，服后lh开始利尿，4～6h达高峰，持续12～16h。

目前认为本药并非通过拮抗醛固酮起作用，而是直接作用于皮质部集合管，降低钠离子进入上皮细胞的速度，改变跨膜电位，减少钾离子分泌，使尿中钠、氯排出增加，钾排出减少。

不良反应较少，偶有嗜睡及胃肠道症状。

　　c.阿米洛利（氨氯吡咪，amiloride）：

作用机制与氨苯喋啶相似，一般剂量为5～10mg，1～2次/d。

　　d.主要作用于近曲小管的利尿降压药：

常用制剂如乙酰唑胺（acetazolamide，diamox，醋氮酰胺），属碳酸酐酶抑制剂，常用剂量为0.25g，1～2次/d。

作用相似制剂尚有醋甲唑胺（methazolamide，甲氮酰胺）50mg，2～3次/d;乙氧苯噻唑磺胺（ethoxzolamide，cardrase）125mg，1～4次/d;双氯非那胺（二氯磺胺）25mg，2～3次/d。

本类利尿剂作用弱且易产生耐受性，极少用于治疗高血压。

　　②肾上腺素能阻滞药：

　　A.β肾上腺素能阻滞药（β受体阻滞药）：

本类药物的出现是近代药理学的一项重大进展，目前已广泛用于心血管领域。

其降低血压机制尚未完全阐明，可能机制包括：

β受体阻滞药通过阻滞中枢神经的β受体，使兴奋性神经元活性降低，导致外周交感神经张力降低而降压;阻滞突触前膜β受体，使外周交感神经末梢去甲肾上腺素及肾上腺素释放减少;抑制肾脏释放肾素，因此尤适用于高肾素性高血压;抑制心脏β受体使心率减慢，心肌收缩力减弱和心输出量降低。

　　β受体阻滞药适用于轻～中度高血压，对于高血压合并冠心病、高心输出量型的高血压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压较为合适，是目前最常用一线降压药之一。

对于伴有哮喘、慢性阻塞性肺病、心动过缓和传导阻滞、糖尿病和高脂血症的患者，β受体阻滞药有可能加重病情，应慎用或不用。

常用β受体阻滞药包括：

　　a.普萘洛尔（propranolol，心得安）：

属非选择性β受体阻滞药（即对β1和β2受体均有作用，下同），也无内源性拟交感活性，口服吸收后，40%～70%可被肝代谢灭活，一般剂量为10～20mg，2～3次/d，视血压和病情增减剂量。

由于国人对β受体阻滞药较为敏感，因此剂量不宜过大，若超过150mg/d仍难以达到满意疗效，应加用或改用其他降压药，每天总量不宜超过240～300mg。

本药长期服用后，不能骤停，否则可出现心动过速等停药综合征。

　　b.阿替洛尔（atendol，tenormin，氨酰心安）：

属相对选择性β受体阻滞药，无内源性拟交感活性或膜稳定作用，口服后仅50%吸收，服后1～3h达作用高峰，适用于轻、中度高血压，肾血管性和妊娠高血压，一般剂量为25～l00mg，1次/d，最大剂量为400mg/d。

与利尿剂或血管扩张剂联用可提高疗效。

　　c.美托洛尔（metoprolol，betaloc，美多心安，甲氧乙心安）：

属选择性β受体阻滞药，口服后吸收快，1.5h达作用高峰，维持3～6h，最初50～100mg/d，分2次服，如疗效不佳可酌情增加剂量，但每天不宜超过400mg。

　　d.噻吗洛尔（timolol，噻吗心安）：

属强效非选择性β受体阻滞药，服后2h达作用高峰，5～10mg/d，2～3次/d。

　　e.纳多洛尔（nadolol，康加尔多，萘羟心安）：

属无内源性拟交感活性的非选择性β受体阻滞药，属长效制剂，口服1次/d，剂量为40～200mg。

　　f.倍他洛尔（betaxolol）：

为选择性β1受体阻滞药，无内在拟交感活性，剂量为5～20mg，1次/d。

　　g.比索洛尔（bisoprolol，康可）：

属选择性β1受体阻滞药，用法为2.5～10mg，1次/d。

　　B.作用于中枢的α受体阻滞药：

　　a.可乐定（clonidine，catapres，氯压定）：

本药通过激活延脑血管运动中枢的α2受体，使抑制性神经元的活动加强，从而导致外周交感神经抑制使血压下降。

此外，通过提高迷走神经张力，使心率减慢，心输出量减少和心肌收缩力降低。

本药尚有镇静和镇痛作用。

主要适用于中、重度高血压，注射给药用于高血压急症。

一般剂量为0.075～0.15mg，3次/d，最大剂量为0.9mg/d。

危重病例可用0.15～0.3mg加于5%葡萄糖液20～40ml内缓慢静脉注射，注后10min即起作用，30～60min达高峰，维持疗效3～6h。

　　b.胍那苄（氯压胍）：

作用与可乐定相似，且有利尿作用，开始口服4mg，2次/d，视血压情况可逐渐加量，最大剂量为24mg/d。

　　c.甲基多巴（methyldopa，aldomet）：

本药降压作用与可乐定相似，口服吸收后进入中枢，在肾上腺素能神经元内转化为甲基去甲肾上腺素，兴奋中枢的突触后膜α2受体，降低交感神经传出冲动，引起外周交感神经功能抑制而降压，口服后50%由胃肠道吸收，服后2～5h见效，3～8h达作用高峰，疗效持续24h。

一般用量为250mg，l～2次/d;最高剂量可达1.0g，2次/d。

不良反应包括嗜睡、心动过缓及消化道症状，偶尔引起溶血性贫血、粒细胞减少及肝损害。

本药适用于各种程度高血压，尤适用于有肾功能不全的患者。

　　d.胍法辛（guanfacine）：

其作用机制与可乐定相似，一般剂量为0.5mg，2次/d，可渐增至2.5mg，2次/d。

本药应用过程中注意发生直立性低血压。

　　e.盐酸洛非西定（lofexidinehydrochloride），作用机制与可乐定相似，一般剂量为0.1mg，l～3次/d，本药副作用较少。

　　C.神经节阻滞药：

该类药物降压作用强、迅速而可靠，但不良反应亦多，易发生体位性低血压，目前应用不多，偶用于严重高血压患者。

常用制剂有：

　　a.美卡拉明（美加明）：

通过阻断神经节细胞上的N1受体，使节前纤维的神经冲动不能传递到节后纤维，以致阻断交感神经节，使交感神经对心血管的调节作用减弱，导致心肌收缩力降低，心输出量减少，血管扩张而血压下降。

口服后1h起作用，疗效维持4～12h，一般用量为2.5mg，2次/d，可渐增至5mg，2～3次/d。

　　b.樟磺咪芬（咪芬，阿方那特）：

主要用于高血压危象、高血压脑病、重症高血压等，一般剂量为500mg溶于5%葡萄糖液500ml内，以0.5～5mg/min滴速静脉滴注。

　　c.潘必啶（pempidine，五甲哌啶）：

一般剂量为1.25～2.5mg，1～3次/d。

　　D.交感神经末梢抑制剂：

主要制剂有以下几类：

　　a.萝芙木类：

其降压作用与中枢α受体被激活，降低交感神经张力和外周肾上腺素能神经末梢囊泡中递质——去甲肾上腺素的耗竭有关，系通过抑制囊泡膜对去甲肾上腺素的再摄取，并妨碍多巴胺进入囊泡，减少递质合成。

此外，它还损害囊泡膜和阻止去甲肾上腺素与三磷腺苷结合，使囊泡中的去甲肾上腺素向外弥散，导致递质再摄取、合成和储存均受影响，从而引起交感神经末梢递质的耗竭，突触传递功能障碍而降压。

本类药降压作用缓慢、温和而持久，口服适用于轻、中度高血压。

　　常用制剂有：

利舍平（reserpine）：

口服为0.125～0.25mg，1～3次/d，约1周左右降压，2～3周达高峰，停药后作用维持2～4周。

对重度高血压需快速降压可采用静脉注射或肌内注射，静脉注射1h后明显降压，常用量为1～2mg/次，主要副作用有鼻塞、胃酸分泌增加、腹泻、嗜睡、乏力等，少数可产生精神抑郁，消化性溃疡和抑郁症患者慎用或不用。

本药不宜与三环类抗抑郁药和帕吉林（优降宁）合用。

罗芙木全碱（降压灵）：

为国产萝芙木提取的生物碱，作用机制与利舍平相似外，尚有阻断α受体作用，一般剂量为4～8mg，1～3次/d。

　　b.胍乙啶类：

本类药初期降压主要通过干扰交感神经节后纤维末梢释放去甲肾上腺素有关，长期用药，作用与利舍平类似，但无利舍平的中枢作用。

常用制剂有：

胍乙啶（guanethidine）10mg，2～3次/d，可渐增至40～80mg/d，一般不超过160mg/d。

主要适用于重度高血压。

不良反应有鼻塞、腹泻、心动过缓、体位性低血压等，严重心、脑、肾功能不全者慎用，忌用于嗜铬细胞瘤、高血压危象（因注射给药可引起短暂升压）等。

倍他尼定（苄甲胍）：

5～10mg，2～3次/d;异喹胍（胍喹啶，debrisoquine）：

5～10mg，2～3次/d。

　　c.单胺氧化酶抑制剂：

本类药通过阻滞交感神经末梢对儿茶酚胺的释放和增加其储存，通过反馈机制减少去甲肾上腺素合成。

此外，由于单胺氧化酶受抑制使酪胺的羟化作用增强，产生β-羟酪胺增多，形成假神经递质，干扰交感神经功能而降压。

代表药物有帕吉林（优降宁），开始剂量为10～20mg，1～2次/d，可渐增至40～50mg/d。

不良反应包括过量可引起体位性低血压。

此外，可有失眠、多梦和胃肠道症状。

甲亢、嗜铬细胞瘤、肾功能不全和妄想型精神病患者忌用;不宜与麻黄碱、苯丙胺、丙咪嗪、甲基多巴等药物合用。

服药期间忌食富含酪胺的食物，如乳酪、葡萄酒、鸡肝、扁豆等。

　　E.α肾上腺素能阻滞药（α受体阻滞药）：

α受体阻滞药分为选择性和非选择性两类，非选择性α受体阻滞药如酚妥拉明除用于嗜铬细胞瘤患者外，一般不用于治疗高血压。

临床上用于治疗高血压的α受体阻滞药多为选择性α1受体阻滞药，通过对突触后α1受体阻滞作用，能对抗去甲肾上腺素引起的