13 重症消化系统疾病的诊治.docx

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13重症消化系统疾病的诊治

第十三章重症消化系统疾病的诊治

目的要求：

1．掌握消化道出血的病因、诊断及防治原则。

2．掌握重症急性胰腺炎严重度评估及诊治。

3．掌握急性肝功能衰竭常见病因、诊断与治疗原则。

4．熟悉肠功能障碍的概念和临床表现。

5．熟悉腹腔高压和腹腔间室综合症（IAH/ACS）的识别及处理。

6．熟悉急性肝功能衰竭相关技术：

肝脏功能监测方法、人工肝支持系统。

第一节重症患者的肠功能障碍

近年来重症患者的胃肠功能问题普遍受到关注，而且成为不可忽视的问题，一方面重症患者胃肠道功能障碍的发生率很高，另一方面，胃肠功能问题在MODS的发生、发展过程中具有重要作用，胃肠功能障碍往往与病情严重度和预后息息相关，如：

腹胀、肠麻痹导致的腹腔高压，肠屏障功能障碍导致的肠源性感染等均能显著加重病情，对预后产生重要的影响。

一、肠功能障碍的概念

“肠功能衰竭”一词在20世纪50年代即已出现，然而，迄今肠功能衰竭并没有明确的定义，也没有可以明确监测的参数。

有学者将肠功能衰竭分为两型，一型是以短肠综合征（SBS）为代表的功能性肠道减少；另一型则是各种因素导致的运动功能受损和广泛实质损伤所致的肠衰竭。

黎介寿（2004年）认为胃肠功能障碍的概念比“肠衰竭”的概念更准确，应包括粘膜屏障功能障碍、消化、吸收障碍和动力障碍三个方面。

在当前ICU领域，“肠功能障碍”或“胃肠功能障碍”并没有形成确切的概念和诊断标准，而是泛指重症患者相关的胃肠道问题，包括腹胀、腹泻、应激性溃疡、无结石性胆囊炎、肠粘膜屏障损害，腹腔高压甚至包括肠梗死等一组临床表现。

二、肠功能障碍的临床表现

胃肠功能障碍的临床常见类型包括：

消化吸收障碍、肠道动力障碍和肠黏膜屏障受损

（一）消化吸收障碍

临床主要表现为腹泻或对肠内营养不耐受，研究发现，ICU患者腹泻的发生率高达30.7%。

腹泻发生的病理生理基础包括：

肠粘膜结构改变；消化酶活力减弱；肠系膜血流减少等。

还有其他影响因素包括：

低蛋白血症、肠道水肿、菌群紊乱，以及不适当的肠内营养制剂和输注方式等。

（二）肠道动力障碍

临床上主要表现为腹胀。

有研究发现，重症患者几乎都存在不同程度的腹胀、肠鸣音减弱及大便不通，胃肠动力障碍可引起腹腔内压力增高，甚至腹腔间室综合症，并对全身各系统功能产生重要的影响，显著加重病情。

影响胃肠动力最重要的因素：

1．腹腔内炎症或感染，包括出血，急性胰腺炎等。

2．食物消化吸收不良。

3．电解质紊乱，特别是低血钾。

4．全身感染和休克。

5．肠道菌群改变。

6．颅内压增高。

7．药物，包括镇静剂、钙离子拮抗剂、抗胆碱类。

（三）肠黏膜屏障损伤

临床上主要表现为肠道细菌、内毒素易位，肠源性感染等。

正常情况下，肠道的蠕动是肠道非免疫防御的重要机制，正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，尤其是消化间期的肠蠕动，可防止肠内有害物质（包括内毒素）的积聚，限制细菌生长。

肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”。

临床上观察到存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹患者似乎更容易出现细菌和内毒素易位。

早期肠黏膜屏障损伤由以下因素所致：

①肠道有效血循环量不足，处于缺血、缺氧状态，激活黄嘌呤氧化酶，产生过量氧自由基，损伤肠黏膜；②各种打击降低肠摄取和利用氧的能力，减少肠上皮细胞能量供给，影响肠黏膜修复；③肠腔细菌过度繁殖，黏附到肠壁的细菌增多，定植机会增加，产生大量代谢产物和毒素，破坏肠黏膜结构；④肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）等细胞因子，引起肠黏膜屏障功能损伤。

肠粘膜屏障的破坏为致病微生物的入侵敞开大门，进一步导致肠源性内毒素血症。

内毒素进入血液后可引起发热反应、激活补体系统，并作用于粒细胞系统、血小板、红细胞，触发全身炎症反应，促进了MODS的发展。

肠道细菌和内毒素易位途径，早年都普遍接受“肠道-门静脉-肝脏—血液循环”假说2005年Deitch等总结提出“肠道－肠系膜淋巴-血液循环”假说，较好补充了前者的不足。

现已明确淋巴系统在细菌和内毒素易位的过程起了重要的作用。

尽管目前已经明确肠粘膜屏障损伤在MODS进程中的重要作用，但临床上尚缺乏诊断肠粘膜屏障损伤特异、敏感的检测指标。

三、肠功能障碍的预防和治疗

在重症患者中，胃肠功能障碍被认为是MODS的启动因素之一。

及早治疗胃肠功能障碍是防止病情发展的关键。

治疗原则主要包括：

①积极治疗原发病；②稳定内环境，改善组织血供与氧供；③肠内营养；④粘膜上皮特殊营养物；⑤对症处理等。

（一）积极治疗原发病

肠道功能异常往往是机体对严重疾病状态的肠道局部反应，因此，去除原发疾病对于肠功能的改善至关重要。

主要措施包括：

控制感染，纠正休克，有效的止血以及腹腔病变的处理。

多科协作显得尤为重要。

在原发病没有得到有效治疗的情况下，肠道功能很难从根本上得到改善。

（二）改善机体的灌注和组织氧供

组织低灌注是重症患者普遍存在的问题，是MODS发生发展的重要环节之一，也是应激性溃疡、肠道通透性增加的重要原因之一。

不能想象在持续低灌注的患者能有良好胃肠动力和屏障功能，因此，维持机体良好的组织灌注和氧供是重症患者治疗的基本原则，也是重症患者维护胃肠功能的基本要求。

组织的氧输送涉及呼吸、循环和血液等系统，与氧分压、心脏前负荷、心输出量、血红蛋白等因素密切相关。

因此，改善组织灌注和氧供，需要适当的液体负荷、理想的氧分压、心肌收缩力和血红蛋白等，临床上通常通过液体复苏、氧疗/机械通气、血管活性药物和正性肌力药物等环节实现这一目标。

（三）对症支持

当肠道功能障碍发生，临床最常见的症状是腹胀和腹泻，可导致肠道功能进一步受损，同时成为一个新的应激源加重全身的反应，造成恶性循环。

给予适当的胃肠减压、通便等治疗能有效缓解胃肠道症状，对整个疾病的治疗具有重要意义。

（四）肠内营养

目前已有大量实验研究证实肠内营养可改善肠粘膜屏障功能。

肠内营养还有较肠外营养优越的地方：

促使肠蠕动功能的恢复、加速门静脉系统的血液循环、促进胃肠道激素的分泌，为肠粘膜细胞提供必需的直接养分、营养物质中的营养因子直接进入肝脏等。

因此，肠内营养不但能直接供给营养，而且能改善肠道的各种功能，这是单纯肠外营养所不具备的作用。

相反，长期的肠外营养不但带来肝脏酶学异常、胆汁淤积、胆囊炎和胆结石等并发症的发生，更重要的是造成肠粘膜的废用性萎缩。

肠粘膜的主要营养方式是腔内营养，即肠道粘膜需从肠腔内摄取营养底物供自身利用，这种营养方式占总营养底物摄取的70%，其余30%来自动脉血液供给。

重症患者在禁食时，肠腔内无营养底物，而来自动脉的血液代偿又十分有限，肠粘膜细胞在无充分营养供给的情况下发生萎缩、坏死、脱落。

此时及时给予肠内营养，为肠道提供充分的营养底物以保证肠粘膜的营养供应，对预防肠粘膜细胞的萎缩坏死、保护肠粘膜屏障具有积极的意义。

同时，新型肠内营养途径的建立、肠内营养制剂的不断丰富和输注技术的进步，使重症患者在胃肠功能障碍的情况下进行肠内营养成为了现实。

“如果能够使用肠内营养就尽量使用它”已经成为营养支持的一个格言。

（五）肠粘膜特殊营养物

近年来的动物试验及临床研究证明，许多特殊营养底物如谷氨酰胺（Gln）、短链脂肪酸和生长激素（GH）等对肠粘膜屏障功能的维护具有重要的意义。

另外还有研究在肠内营养的基础上加用正常菌群以改善肠道微生态环境的“微生态免疫营养”，也被认为可能对维护肠道微生态，保护肠粘膜屏障功能有益处。

1.谷氨酰胺谷氨酰胺是人体重要的氨基酸，是肠道的主要供能物质。

重症患者机体内谷氨酰胺含量可明显减少至正常人的20%～80%，而且持续时间可达20～30天。

在标准TPN液中增加Gln或口服Gln均能有效地预防肠道黏膜萎缩，增强小肠和结肠细胞的活性。

动物和人体研究均表明，Gln是广泛肠切除后必需的营养基质，可以促进残存小肠的代偿性增生。

人体肠内给予的Gln中50%被肠黏膜细胞代谢。

许多肠源性腹腔感染的实验研究表明，肠内给予Gln可以预防肠道细菌易位，减少肠管通透性，提高生存率，并通过改善葡萄糖、钠等物质的吸收而最大限度增加肠道功能，这种药理作用对吸收不良、腹泻伴脱水及进行性营养不良的患者有着重要的临床意义。

联合应用Gln和GH可以明显提高肠切除后残存肠管细胞的蛋白质合成，其效应较单独给药更为明显。

因此联合应用Gln和GH可以更好地改善肠道的结构和吸收功能。

2.膳食纤维饮食中水溶性和非水溶性纤维素，对小肠、大肠的黏膜生长和细胞增殖均有刺激和促进作用。

非水溶性纤维（如纤维素）可增加粪便容积，加速肠道运送；而特异性水溶性纤维（如果胶）则可延缓胃排空，延长肠道运送时间，因而具有抗腹泻作用，可以减少液体配方饮食应用者排水样便的次数。

可发酵的水溶性纤维以及不能吸收的碳水化合物，对短肠综合征患者的治疗颇有益处，特别是有着完整结肠的患者。

这些在上段肠道内不被消化吸收的纤维和糖被厌氧菌分解代谢，产生短链脂肪酸（乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐）、氢气、二氧化碳、甲烷和水。

短链脂肪酸（SCFA）易于被结肠黏膜吸收，并作为能量而利用。

据估计，正常人体结肠吸收的SCFA提供每日所需能量的5%～10%，然而，在严重吸收不良者或摄高纤维饮食者，由此所获得的能量可超过这一数值。

临床研究表明，果胶可增加广泛肠切除后粪便的固体性，改善结肠水分吸收，SCFA对结肠黏膜有营养作用。

单独应用GH、Gln及改良的含纤维素饮食，对肠道营养的吸收只产生轻微的改变。

因此，在肠管康复的临床研究中，目前主要集中在这些物质的联合应用能否促进营养的吸收。

3.GH和胰岛素样生长因子-1（IGF-1）动物实验表明，外源性给予GH及其类似物可以产生以下作用：

①促进广泛肠切除后残存肠管的黏膜增生，从而影响适应性代偿改变；②增加结肠的容积和生物机械强度，从而增进结肠的贮积功能和蠕动，延长肠道运行时间；③调节肠腔内氨基酸的吸收，促进水、钠转运；④增加黏膜刷状缘功能性载体的数目，从而增加小肠内氨基酸的转运。

IGF-1受GH的调节，可增加小肠和大肠的重量和长度，增加氮的吸收，促进广泛肠切除后残存肠管的增生和代偿。

第二节消化道出血

消化道出血是重症患者常见的临床症状。

根据出血部位分为上消化道出血和下消化道出血。

上消化道出血是指屈氏韧带以上的食道、胃、十二指肠、胆胰病变和胃空肠吻合术后的空肠上段病变引起的出血；下消化道出血是指屈氏韧带以下的肠道出血。

一、消化道出血的常见病因

消化道出血可由消化道局部炎症、损伤、血管病变、肿瘤所致；也可因邻近器官病变或全身性疾病累及消化道引起。

应激性溃疡是胃黏膜的缺血缺氧，导致胃黏膜防御屏障功能消弱，是ICU收治患者中最常见的消化道出血原因之一。

由于休克、低氧血症和严重创伤、感染等应激情况下，患者都有不同程度的低血压和胃微循环障碍，引起胃黏膜缺血、缺氧，黏膜屏障作用受损而形成溃疡，并在此基础上因血管腐蚀出血。

按消化道出血的解剖部位可分为如下病因：

1.上消化道出血

临床最常见的出血病因是消化性溃疡、食道胃底静脉曲张破裂、急性糜烂出血性胃炎等。

（1）食道疾病：

食道炎症、溃疡、食道粘膜撕裂症和物理或化学损伤。

（2）胃、十二指肠疾病：

消化性溃疡、急慢性胃炎和十二指肠炎、胃粘膜脱垂、急性胃扩张、胃癌、淋巴瘤、平滑肌瘤、憩室炎、胃扭转和血管瘤等。

（3）胃肠吻合术后的吻合口溃疡和空肠溃疡。

（4）门静脉高压、食道胃底静脉曲张破裂出血、门静脉炎或门静脉阻塞等。

（5）上消化道邻近组织或器官疾病：

胆道出血、胰腺疾病累及十二指肠、纵隔脓肿破入食道等。

2.下消化道出血

最常见病因是大肠息肉和癌症、肠道炎症性疾病和血管病变。

按消化道出血的解剖部位可分为如下病因：

肛管疾病，如