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主动脉瓣狭窄关闭不全共20页word资料

疾病概述

　　主动脉瓣关闭不全（aorticinsufficlency）可因主动脉瓣和瓣环，以及升主动脉的的病变造成男性患者多见，约占75％；女性患者多同时伴有二尖瓣病变。

慢性发病者中，由于风湿热造成的瓣叶损害所引起者最多见，占全部主动脉瓣关闭不全患者的三分之二。

临床表现

（一）症状通常情况下，主动脉瓣关闭不全患者在较长时间内无症状，即使明显主动脉瓣关闭不全者到出现明显的症状可长达10～15年；一旦发生心力衰竭，则进展迅速。

　　1.心悸心脏搏动的不适感可能是最早的主诉，由于左心室明显增大，心尖搏动增强所致，尤以左侧卧位或俯卧位时明显。

情绪激动或体力活动引起心动过速，或室性早搏可使心悸感更为明显。

由于脉压显著增大，常感身体各部有强烈的动脉搏动感，尤以头颈部为甚。

　　2.呼吸困难劳力性呼吸困难最早出现，表示心脏储备能力已经降低，随着病情的进展，可出现端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

　　3.胸痛心绞痛比主动脉瓣狭窄少见。

胸痛的发生可能是由于左室射血时引起升主动脉过分牵张或心脏明显增大所致，亦有心肌缺血的因素。

心绞痛可在活动时，和静息时发生，持续时间较长，对硝酸甘油反应不佳；夜间心绞痛的发作，可能是由于休息时心率减慢致舒张压进一步下降，使冠脉血流减小之故；亦有诉腹痛者，推测可能与内脏缺血有关。

　　4.晕厥当快速改变体位时，可出现头晕或眩晕，晕厥较少见。

　　5.其他症状疲乏，活动耐力显著下降。

过度出汗，尤其是在出现夜间阵发性呼吸困难或夜间心绞痛发作时。

咯血和栓塞较少见。

晚期右心衰竭时可出现肝脏淤血肿大，有触痛，踝部水肿，胸水或腹水。

　　急性主动脉瓣关闭不全时，由于突然的左心室容量负荷加大，室壁张力增加，左心室扩张，可很快发生急性左心衰竭或出现肺水肿。

（二）体征

　　1.心脏听诊主动脉瓣区舒张期杂音，为一高调递减型哈气样杂音，坐位前倾呼气末时明显。

最响区域取决于有无显著的升主动脉扩张；风湿性者主动脉扩张较轻，在胸骨左缘第3肋间最响，可沿胸骨缘下传至心尖区；马凡综合征或梅毒性心脏所致者，由于升主动脉或主动脉瓣环可有高度扩张，故杂音在胸骨右缘第二肋间最响。

一般主动脉瓣关闭不全越严重，杂音所占的时间越长，响度越大。

轻度关闭不全者，此杂音柔和，仅出现于舒张早期，只在病人取坐位前倾、呼气末才能听到；较重关闭不全时，杂音可为全舒张期且粗糙；在重度或急性主动脉瓣关闭不全时，由于左心室舒张末期压力增高至与主动脉舒张压相等，故杂音持续时间反而缩短。

如杂音带音乐性质，常提示瓣膜的一部分翻转、撕裂或穿孔。

主动脉夹层分离有时也出现音乐性要音，可能是由于舒张期近端主动脉内膜通过主动脉瓣向心室脱垂或中层主动脉管腔内血液流动之故。

　　明显主动脉瓣关闭不全时，在心底部主动脉瓣区常可听到收缩中期喷射性，较柔和，短促的高调杂音，向颈部及胸骨上凹传导，为极大的心搏量通过畸形的主动脉瓣膜所致，并非由器质性主动脉瓣狭窄引起。

心尖区常可闻及一柔和，低调的隆隆样舒张中期或收缩期前杂音，即Austin-Flint杂音。

此乃由于主动脉瓣大量返流，冲击二尖瓣前叶，妨碍其开启并使其震动，引起相对性二尖瓣狭窄；同时主动脉瓣返流血与左心房回流血发生冲击，混合，产生涡流所致。

此杂音在用力握掌时增强，吸入亚硝酸异戊酯时减弱。

当左心室明显扩大时，由于乳头肌外移引起功能性二尖瓣返流，可在心尖区闻及全收缩期吹风样杂音，向左腋下传导。

　　瓣膜活动很差或反流严重时主动脉瓣第二心音减弱或消失；常可闻及第三心音，提示左心功能不全；左心房代偿性收缩增强时闻及第四心音。

由于收缩期心搏量大量增加，主动脉突然扩张，可造成响亮的收缩早期喷射音。

　　急性严重主动脉关闭不全时，舒张期杂音柔和，短促；第一心音减弱或消失，可闻及第三心音；脉压可近于正常。

　　2.其他体征颜面较苍白，心尖搏动向左下移位，范围较广，且可见有力的抬举性搏动。

心浊音界向左下扩大。

主动脉瓣区可触到收缩期震颤，并向颈部传导；胸骨左下缘可触到舒张期震颤。

颈动脉搏动明显增强，并呈双重搏动。

收缩压正常或稍高，舒张压明显降低，脉压差明显增大。

可出现周围血管体征：

水冲脉（Corrigan'spulse），毛细血管搏动征（Quincke'ssign），股动脉枪击音（Traube'ssign），股动脉收缩期和舒张期双重杂音（Duroziez'ssign），以及头部随心搏频率的上下摆动（de-Musset'ssign）。

肺动脉高压和右心衰竭时，可见颈静脉怒张，肝脏肿大，下肢水肿。

病因学

　　急性主动脉瓣关闭不全多见于感染性心内膜炎，因感染毁损了瓣膜，造成瓣叶穿孔，或由于赘生物使瓣叶不能完全合拢，或炎症愈合后形成疤痕和挛缩，或瓣叶变性和脱垂，均可导致主动脉瓣返流。

外伤引起主动脉瓣关闭不全较少见，可发生于主动脉瓣狭窄分离术或瓣膜置换术后，亦可由外伤造成非穿通性升主动脉撕裂所致。

逆向性主动脉夹层分离累及主动脉瓣环亦可引起急性或慢性主动脉瓣关闭不全。

发病机理

　　主动脉瓣关闭不全的主要病理生理改变是由于舒张期左心室内压力大大低于主动脉，大量血液返流回左心室，使左心室舒张期负荷加重（正常左心房回流和异常主动脉返流），左心室舒张末期容积逐渐增大，舒张末期压力可正常；由于血液返流主动脉内阻力下降，故早期收缩期左心室心搏量增加，射血分数正常。

随着病情的进展，返流量增多，可达心搏量的80%，左心室进一步扩张，心肌肥厚，左心室舒张末期容积和压力显著增加，收缩压亦明显上升。

当左心室收缩减弱时，心搏量减小。

早期静息时轻度降低，运动时不能增加；晚期左心室舒张末期压力升高，并导致左心房，肺静脉和肺毛细血管压力的升高，继而扩张和淤血。

由于主动脉瓣返流明显时，主动脉舒张压明显下降，冠脉灌注压降低。

心肌血供减小，进一步使心肌收缩力减弱。

　　急性主动脉瓣关闭不全时，左心室突然增加大量返流的血液，而心搏量不能相应增加，左心室舒张末期压力迅速而显著上升，可引起急性左心功能不全；左心室舒张末期压力升高，使冠脉灌注压与左室腔内压之间的压力阶差降低，引起心内膜下心肌缺血，心肌收缩力减弱。

上述因素可使心搏量急骤下降，左心房和肺静脉压力急剧上升，引起急性肺水肿。

此时交感神经活性明显增加，使心率加快，外周血管阻力增加，舒张压降低可不显著，脉压不大。

病理改变

　　病理变化主要是炎症和纤维化使瓣叶变硬，缩短，变形，导致瓣叶在收缩期开放和舒张期关闭的异常。

多数患者合并主动脉瓣狭窄。

主动脉瓣关闭不全还可见于先天性畸形：

二叶式主动脉瓣，主动脉瓣穿孔，室间隔缺损伴主动脉瓣脱垂等；以及结缔组织疾病如系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎等。

引起二尖瓣脱垂综合征的瓣膜粘液样变样亦可累及主动脉瓣而致主动脉瓣关闭不全。

升主动脉病变可造成主动脉根部的扩张，导致主动脉瓣环的扩大，舒张期正常的主动脉瓣闭合不全，引起主动脉瓣返流。

常见病因有：

马凡综合征，升主动脉瓣样硬化，主动脉窦动脉瘤，梅毒性主动脉炎，升主动脉囊性中层坏死，严重高血压，以及特发性主动脉扩张。

辅助检查

　　临床诊断主要是根据典型的舒张期杂音和左心室扩大，超声心动图检查可明确诊断。

根据病史和其它发现可作出病因诊断。

　　1.X线检查左心室明显增大，升主动脉和主动脉结扩张，呈“主动脉型心脏”。

透视下主动脉搏动明显增强，与左心室搏动配合呈“摇椅样”摆动。

左心房可增大。

肺动脉高压或右心衰竭时，右心室增大。

可见肺静脉充血，肺间质水肿。

常有主动脉瓣叶和升主动脉的钙化。

主动脉根部造影可估计主动脉瓣关闭不全的程度。

如造影剂返流至左心室的密度较主主动脉明显，则说明重度关闭不全；如造影剂返流仅限于瓣膜下或呈线状返流，则为轻度返流。

　　2.心电图检查轻度主动脉瓣关闭不全者心电图可正常。

严重者可有左心室肥大和劳损，电轴左偏。

I，aVL，V5～6导联Q波加深，ST段压低和T波倒置；晚期左心房增大。

亦可见束支传导阻滞。

　　3.超声心动图检查左心室腔及其流出道和升主动脉根部内径扩大，心肌收缩功能代偿时，左心室后壁收缩期移动幅度增加；室壁活动速率和幅度正常或增大。

舒张期二尖瓣前叶快速高频的振动是主动脉瓣关闭不全的特征表现。

二维超声心动图上可见主动脉瓣增厚，舒张期关闭对合不佳；多普勒超声显示主动脉瓣下方舒张期涡流，对检测主动脉瓣返流非常敏感，并可判定其严重程度。

超声心动图对主动脉瓣关闭不全时左心室功能的评价亦很有价值；还有助于病因的判断，可显示二叶式主动脉瓣，瓣膜脱垂，破裂，或赘生物形成，升主动脉夹层分离等。

　　4.放射性核素检查放射性核素血池显象，示左心室扩大，舒张末期容积增加。

左心房亦可扩大。

可测定左心室收缩功能，用于随访有一定价值。

诊断要点

　　1．根据病史、主动脉瓣听诊区舒张期杂音和周围血管征等临床表现即可做出诊断。

　　2．通过X线、心电图特别是超声心动图多能进一步明确诊断。

　　3．鉴别诊断主要在于正确判断风湿性主动脉瓣病变究竟是狭窄为主还是以关闭不全为主；心前区的舒张期杂音应与肺动脉瓣关闭不全相鉴别。

　　4．本病的主要并发症有低心排出量综合征、瓣周漏、心力衰竭、栓塞、室性心律失常、急性肾功能衰竭等。

鉴别诊断

　　主动脉瓣关闭不全应与下列疾病鉴别：

（一）肺动脉瓣关闭不全本病常为肺动脉高压所致。

此时颈动脉搏动正常，肺动脉瓣区第二心音亢进，胸骨左缘舒张期杂音吸气时增强，用力握拳时无变化。

心电图是右心房和右心室肥大，X线检查肺动脉主干突出。

多见于二尖瓣狭窄，亦可见于房间隔缺损。

（二）主动脉窦瘤破裂本病的破裂常破入右心，在胸骨左下缘有持续性杂音，但有时杂音呈来往性与主动脉瓣关闭不全同时有收缩期杂音者相似，但有突发性胸痛，进行性右心功能衰竭，主动脉造影及超声心动图检查可确诊。

　　（三）冠状动静脉瘘多引起连续性杂音，但也可在主动脉瓣区听到舒张期杂音，或其杂音的舒张期成分较响。

但心电图及X线检查多正常，主动脉造影可见主动脉与冠状静脉窦、右心房、室或肺动脉总干之间有交通。

治疗

（一）内科治疗避免过度的体力劳动及剧烈运动，限制钠盐摄入，使用洋地黄类药物，利尿剂以及血管扩张剂，特别是血管紧张素转化酶抑制剂，有助于防止心功能的恶化。

洋地黄类药物亦可用于虽无心力衰竭症状，但主动脉瓣返流严重且左心室扩大明显的患者。

应积极预防和治疗心律失常和感染。

梅毒性主动脉炎应给予全疗程的青霉素治疗，风心病应积极预防链球菌感染与风湿活动以及感染性心内膜炎。

（二）手术治疗人工瓣膜置换术是治疗主动脉瓣关闭不全的主要手段，应在心力衰竭症状出现前施行。

但因病人在心肌收缩功能失代偿前通常无明显症状，故在病人无明显症状，左心室功能正常期间不必急于手术；可密切随访，至少每六个月复查超声心动图一次。

一旦出现症状或左心室功能不全或心脏明显增大时即应手术治疗。

　　1.瓣膜修复术较少用，通常不能完全消除主动脉瓣返流。

仅适用于感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物或穿孔；主动脉瓣与其瓣环撕裂。

由于升主动脉动脉瘤使瓣环扩张所致的主动脉瓣关闭不全，可行瓣环紧缩成型术。

　　2.人工瓣膜置换术风湿性和绝大多数其它病因引起的主动脉瓣关闭不全均宜施行瓣膜置换术。

机械瓣和生物瓣均可使用。

手术危险性和后期死亡率取决于主动脉瓣关闭不全的发展阶段以及手术时的心功能状态。

心脏明显扩大，长期左心功能不全的患者，手术死亡率约10%，后期死亡率约达每年5%。

尽管如此，由于药物治疗的预后较差，即使有左心功能衰竭亦应考虑手术治疗。

　　相对禁忌症：

1、风湿活动未被控制或控制不足3个月；　

　　2、心力衰竭合并心肌缺血损坏者如主动脉瓣狭窄的晚期病人,心功能有所改善，仍争取手术；

　　3、肝、肾功能或全身情况太差而不能经受手术的患者；

　　4、细菌性心内膜炎病人已出现败血症并多处感染者不宜手术。

人造心脏瓣膜的选择：

瓣膜置换手术中采用何种人造瓣膜应根据具体情况作具体分析。

要考虑患者的年龄、职业、体力、精神状态，病人对瓣膜选择的意见，患者的心肌情况和患者能否接受长期的抗凝治疗等。

　　生物瓣膜有良好的血液动力学，血栓栓塞率低，部分病人可不需要长期抗凝治疗，但是生物瓣膜的最大缺点是耐久性差。

因此生物瓣膜主要用于以下患者：

1.希望妊娠的育龄妇女；2.就年龄而言，60岁以上患者应首选生物瓣，50岁以下宜选择机械瓣，这样可以保证其耐久性并避免生物瓣在青少年中发生钙化；3.有出血性素质和出血性疾病以及其它原因而不能接受长期抗凝治疗的患者；4.根据病人的经济条件和保健条件，在农村无法进行抗凝治疗者宜选用生物瓣；5.三尖瓣是所有瓣膜置换栓塞中血栓栓塞率最高的部位，这可能与此部位压力低，血流缓慢有关。

临床观察在三尖瓣部位血栓栓塞率以碟瓣最高，球瓣次之，生物瓣膜最低，因此三尖瓣部位的瓣膜置换采用生物瓣膜比较理想。

机械瓣的耐久性好，就目前情况来说，无论何种材料制成的机械瓣植入心脏后，都需要患者终生抗凝治疗。

随着整个心脏外科与体外循环技术的进步，瓣膜外科手术安全性明显提高。

换瓣手术的死亡率目前在5％左右，而且与人造瓣膜种类无明显关系。

　　换瓣手术的主要危险因素是：

手术前病人身体状态，主要是心脏代偿功能与肺血管病变；附加心脏手术，例如换瓣同时行冠状动脉搭桥手术者危险性较大。

目前，即使患者年龄偏大或再次手术也不十分困难。

　　（三）急性主动脉瓣关闭不全的治疗严重的急性主动脉瓣关闭不全迅速发生急性左心功能不全，肺水肿和低血压，极易导致死亡，故应在积极内科治疗的同时，及早采用手术治疗，以挽救患者的生命。

术前应静脉滴注正性肌力药物如多巴胺或多巴酚丁胺，和血管扩张剂如硝普钠，以维持心功能和血压。

并发症

　　充血性心力衰竭多见，并为主动脉瓣关闭不全的主要死亡原因，一旦出现心功能不全的症状，往往在2～3年内死亡。

感染性心内膜炎亦可见，栓塞少见。

预防

　　预防常识：

对无症状且左心室功能正常的主动脉关闭不全，应每隔半年或出现症状时检查，限制体力活动，避免应用抑制心肌的药物如心得安等。

当发生心绞痛时如不进行外科治疗，常可猝死，故应争取及时手术，不可观望。

如为急性起病，因左心室的耐受能力十分有限，一旦出现左心衰的表现则预后极凶险，应及早手术。

当心脏明显扩大时即使没有症状，也应给予洋地黄类强心药物及其它减轻心脏负荷药物，尽早手术。

因该病患者对心房纤颤、缓慢性心律失常的耐受性极差，应积极预防及治疗。

该病易并发感染性心内膜炎，应采取预防措施。

风湿性心脏瓣膜病注意事项

　　　1、服用抗风湿药物可引起患者恶心、呕吐、胃痛等胃肠道反应，应在饭间给药或同时给胃舒平3片服用。

　　2、服洋地黄类强心药物，应在医师指导下用药，服药期间若出现厌食、应立即停药，并报告医师。

一旦确定洋地黄类药物中毒，应服10%氯化钾溶液10毫升，1日3次。

若有频发室性早搏，用苯妥英钠0.1克，1日3次肌注或口服。

　　3、治疗和康复过程中，如出现心力衰竭、严重心律失常、亚急性细菌性心内膜炎（不明原因发热、进行性贫血、血尿、脾大和皮肤出血点，应注意本病发生），动脉栓塞（心房血栓脱落，堵塞脑动脉可引起偏瘫；堵塞肺动脉可引起胸痛、呼吸困难和咯血；堵塞肾动脉可引起血尿等）应及时送院治疗。

本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。

加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。

积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。

疾病概述

　　正常主动脉瓣口面积超过3.0cm2。

当瓣口面积减小为1.5cm2时为轻度狭窄；1.0cm2时为中度狭窄；＜1.0cm2时为重度狭窄。

　主动脉瓣狭窄有什么特点，它对心脏有什么影响成人单纯主动脉瓣狭窄，在60岁以下的大多是在先天性异常上发生纤维钙化性退行性病变，风湿引起的主动脉瓣狭窄多伴有闭锁不全和二尖瓣疾患。

发生在65岁以上正常主动脉瓣的老年多是瓣体的钙化。

主动脉瓣狭窄使左心室排血受到阻碍，左心室负担增加，左心室要增加其收缩压力排血，造成左心室肥厚，但排血量正常。

此时病人没有症状。

当狭窄逐渐加重造成长期左心室负担过重，心肌收缩力减退，心排量减少，此外左心室过度肥厚及收缩压力增加，又使心肌需氧增加，但冠状动脉的心肌供血不相应增加，造成心肌缺血出现心绞痛。

心室肥厚也使心肌弹性减低造成心壁张力增高，继而使左心房压增高，可导致肺水肿。

症状

（一）症状由于左心室代偿能力较大，即使存在较明显的主动脉瓣狭窄，相当长的时间内患者可无明显症状，直至瓣口面积小于1cm2才出现临床症状。

　　1.劳动力呼吸困难此乃因左心室顺应性降低和左心室扩大，左心室舒张期末压力和左心房压力上升，引起肺毛细血管术嵌压增高和肺动脉高压所致。

随着病程发展，日常活动即可出现呼吸困难，以及端坐呼吸，当有劳累，情绪激动，呼吸道感染等诱因时，可诱发急性肺水肿。

　　2.心绞痛1/3的患者可有劳力性心绞痛，其机理可能为：

肥厚心肌收缩时，左心室内压和收缩期末室壁张力增加，射血时间延长，导致心肌氧耗量增加；心肌收缩使增加的室内压力挤压室壁内的冠状动脉小分支，使冠脉流量下降；左心室舒张期顺应性下降，舒张期末压力升高，增加冠脉灌注阻力，导致冠脉灌注减少，心内膜下心肌缺血尤著；瓣口严重狭窄，心排血量下降，平均动脉压降低，可致冠脉血流量减少。

心绞痛多在夜间睡眠时及劳动后发生。

可有咳嗽多为干咳；并发支气管炎或肺部感染时，咳粘液样或脓痰。

左心房明显扩大压迫支气管亦可引起咳嗽。

　　3.劳力性晕厥轻者为黑蒙，可为首发症状。

多在体力活动中或其后立即发作。

机理可能为：

运动时外周血管阻力下降而心排血量不能相应增加；运动停止后回心血量减少，左心室充盈量及心排血量下降；运动使心肌缺血加重，导致心肌收缩力突然减弱，引起心排血量下降；运动时可出现各种心律失常，导致心排血量的突然减少。

以上心排血量的突然降低，造成脑供血明显不足，即可发生晕厥。

　　4.胃肠道出血见于严重主动脉瓣狭窄者，原因不明，部分可能是由于血管发育不良、血管畸形所致，较常见于老年主动脉瓣钙化。

　　5.血栓栓塞多见于老年钙化性主动脉瓣狭窄患者。

栓塞可发生在脑血管，视网膜动脉，冠状动脉和肾动脉。

　　6.其他症状主动脉瓣狭窄晚期可出现心排血量降低的各种表现：

明显的疲乏，虚弱，周围性紫绀。

亦可出现左心衰竭的表现：

端坐呼吸，阵发性夜间呼吸困难和肺水肿。

严重肺动脉高压后右心衰竭：

体静脉高压，肝脏肿大，心房颤动，三尖瓣返流等。

（二）体征

　　1.心脏听诊胸骨右缘第二肋间可听到粗糙、响亮的喷射性收缩期杂音，呈先递增后递减的菱形，第一心音后出现，收缩中期达到最响，以后渐减弱，主动脉瓣关闭（第二音）前终止；常伴有收缩期震颤。

吸入亚硝酸异戊酯后杂音可增强。

杂音向颈动脉及锁骨下动脉传导，有时向胸骨下端或心尖区传导。

通常杂音越长，越响，收缩高峰出现越尽，主动脉瓣狭窄越严重。

但合并心力衰竭时，通过瓣口的血流速度减慢，杂音变轻而短促。

可闻及收缩早期喷射音，尤其在先天性非钙化性主动脉瓣狭窄多见，瓣膜钙化僵硬后此音消失。

瓣膜活动受限或钙化明显时，主动脉瓣第二心音减弱或消失，亦可出现第二心音逆分裂。

常可在心尖区闻及第四心音，提示左心室肥厚和舒张期末压力升高。

左心室扩大和衰竭时可听到第三心音（舒张期奔马律）。

　　2.其他体征脉搏平而弱，严重狭窄时由于心排血量减低，收缩压降低，脉压减小。

老年病人常伴主动脉粥样硬化，故收缩压降低不明显。

心脏浊音界可正常，心力衰竭时向左扩大。

心尖区可触及收缩期抬举样搏动，左侧卧位时可呈双重搏动，第一次为心房收缩以增加左室充盈，第二次为心室收缩，持续而有力。

心底部，锁骨上凹和颈动脉可触到收缩期震颤。

病因学

　　主动脉瓣狭窄（aorticstenosis）可由风湿热的后遗症，先天性狭窄或老年性主动脉瓣钙化所造成。

主动脉瓣狭窄患者中80%为男性。

单纯风湿性主动脉瓣狭窄罕见，常常与主动脉瓣关闭不全及二尖瓣病变合并存在。

病理变化为瓣膜交界处粘连和纤维化，瓣膜的变形加重了瓣膜的损害，导致钙质沉着和进一步狭窄。

　　先天性主动脉瓣狭窄可为单叶式，二叶式或三叶式。

单叶式出生时即已存在狭窄，以后瓣口纤维化和钙化进行性加重，引起严重的左心室流出道梗阻，患儿多在一年内死亡。

50%的先天性主动脉瓣狭窄为二叶式，30%为三叶式。

此二种瓣叶畸形在儿童期瓣口可无明显狭窄，但异常的瓣叶结构由于涡流冲击发生退行性变，引起瓣叶增厚，钙化，僵硬，最终导致瓣口狭窄，还可合并关闭不全。

主动脉根部收涡流冲击可出现狭窄后扩张（参见“先天性心脏血管病”章“主动脉口狭窄”节）。

　　老年性主动脉瓣钙化是一种退行性的改变，占老年病人的18%。

瓣膜发生退行性变，纤维化和钙化，瓣叶融合。

瓣口狭窄相对较轻，部分患者可伴有关闭不全。

发病机理

　　主动脉瓣狭窄后的主要病理生理改变是收缩期左心室阻力增加，使得左心室收缩力增强以提高跨瓣压力阶差，维持静息时正常的心排血量。

如此逐渐引起左心室肥厚，导致左心室舒张期顺应性下降，舒张末期压力升高；虽然静息心排血量尚正常，但运动时心排血量增加不足。

此后瓣口严重狭窄时，跨瓣压力阶差降低，左心房压，肺动脉压，肺毛细血管术嵌压及右心室压均可上升，心排血量减少。

心排血量减少可引起心肌供氧不足，低血压和心律失常，脑供血不足可引起头昏，晕厥等脑缺氧的表现。

左心室肥大，收缩力加强，明显增加心肌氧耗，进一步加重心肌缺血。

辅助检查

（一）X线检查左心缘圆隆，心影不大。

常见主动脉狭窄后扩张和主动脉钙化。

在成年人主动脉瓣无钙化时，一般无严重主动脉瓣狭窄。

心力衰竭时左心室明显扩大，还可见左心房增大，肺动脉主干突出，肺静脉增宽以及肺瘀血的征象。

（二）心电图检查轻度主动脉瓣狭窄者心电图可正常。

严重者心电图左心室肥厚与劳损。

ST段压低和T波倒置的加重提示心室肥厚在进展。

左心房增大的表现多见。

主动脉瓣钙化严重时，可见左前分支阻滞和其它各种程度的房室或束支传导阻滞。

　　（三）超声心动图检查M型超声可见主动脉瓣变厚，活动幅度减小，开放幅度小于18mm，瓣叶反射光点增强提示瓣膜钙化。

主动脉根部扩张，左心室后壁和室间隔对称性肥厚。

二维超声心动图上可见主动脉瓣收缩期呈向心性弯形运动，并能明确先天性瓣膜畸形。

多普勒超声显示缓慢而渐减的血流通过主动脉瓣，并可计算最大跨瓣压力阶差。

　　（四）左心导管检查可直接测定左心房，左心室和主动脉的压力。

左心室收缩压增高，主动脉收缩压降低，随着主动脉瓣狭窄病情加重，此压力阶差增大。

左心房收缩时压力曲线呈高大的a波。

在下列情况时应考虑施行：

年轻的先天性主动脉瓣狭窄患者，虽无症状但需了解左心室流出道梗阻程度；疑有左心室流出道梗阻而非瓣膜原因者；欲区别主动脉瓣狭窄是否合并存在冠状动脉病变者，应同时行冠脉造影；多瓣膜病变手术治疗前。

鉴别诊断

　　发现心底部主动脉瓣区喷射性收缩期杂音，即可诊断主动脉瓣狭窄，超声心动图检查可明确诊断。

临床上主动脉瓣狭窄应与下列情况的主动脉瓣区收缩期杂音鉴别：

（一）肥厚梗阻型心肌病亦称为特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（IHSS），胸骨左缘第四肋间可闻及收缩期杂音，收缩期喀喇音罕见，主动脉区第二心音正常。

超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚，室间隔明显增厚，与左心室后壁之比≥1.3，收缩期室间隔前移，左心室流出道变窄，可伴有二尖瓣前瓣叶向交移位而引起二尖瓣返流。

（二）主动脉扩张见于各种原因如高血压，梅毒所致的主动脉扩张。

可在胸骨右缘第二肋间闻及短促的收缩期杂音，主动脉区第二心音正常或亢进，无第二心音分裂。

超声心动图可明确诊断。

　　（三）肺动脉瓣狭窄可于胸骨左缘第二肋间隔及粗糙响亮的收缩期杂音，常伴收缩期喀喇音，肺动脉瓣区第二心音减弱并分裂，主动脉瓣区第二心音正常，右心室肥厚增大，肺动脉主干呈狭窄后扩张。

　　（四）三尖瓣关闭不全胸骨左缘下端闻及高调的全收缩期杂音，吸气时回心血量增加可使杂音增强，呼气时减