病生名解.docx

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病生名解

一、绪论

1、pathologicalprocess基本病理过程：

多种疾病共有的成套的功能、代谢及形态变化，如发热、缺氧、应激、休克等

二、疾病概论

1、disease疾病：

在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。

2、health健康：

不仅是没有疾病或衰弱迹象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。

3、Etiologicalfactors病因：

指引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。

4、Precipitatingfactor诱因：

能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。

5、Braindeath脑死亡：

全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体的功能永久性停止。

三、水、电解质代谢紊乱

1、isotonicdehydration等渗性脱水：

特点是水与钠成比例丢失，血清Na+浓度仍维持在130～150mmol/L,血浆渗透压仍保持在280～310mOsm/L。

2、hypertonicdehydration高渗性脱水：

特点是失水多于失钠，血清Na+＞150mmol/L,血浆渗透压＞310mOsm/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。

3、hypotonicdehydration低渗性脱水：

特点是失Na+多于失水，血清Na+﹤130mmol/L,血浆渗透压﹤280mOsm/L，伴有细胞外液减少。

4、waterintoxication水中毒：

指细胞内、外液均增多且渗透压均降低的病理状态，对机体的影响是引起脑细胞肿胀，可导致颅内高压。

5、edema水肿：

过多的液体在组织间隙或体腔内积聚的病理过程称为水肿。

若水肿发生于体腔内，则称为积水。

6、Paradoxicalacidicurine反常性酸性尿：

一般来说,碱中毒时应排出碱性尿,但低钾血症时所致的碱中毒,其尿液却呈酸性（肾小管上皮细胞排H+增加所致）,故称为反常性酸性尿。

7、Paradoxicalalkalineurine反常性碱性尿：

高钾性代谢性酸中毒，因细胞外K+移至细胞内，细胞内H+外移，血中H+浓度升高，肾小管上皮细胞排K+多，排H+少，使酸中毒病人尿液呈碱性。

8、Hyperpolarizedblocking超级化阻滞:

因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。

四、酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

1、acid-basedisturbance酸碱平衡紊乱：

病理情况下,机体出现酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致机体内酸、碱浓度改变/或由此而引起的pH改变,称为酸碱平衡紊乱。

2、buffer缓冲：

向溶液中加入酸或碱时,溶液中的缓冲系统防止溶液中的pH发生显著变动的作用。

3、bufferpair缓冲对；体液中的弱酸（缓冲酸）及其共轭的碱（缓冲碱）所构成的具有对强酸或强碱进行缓冲作用的配对物。

4、standardbicarbonate，SB标准碳酸氢盐：

全血在标准状态下即

为40mmHg、温度为38℃、血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中

的量。

5、actualbicarbonate，AB：

实际碳酸氢盐：

隔绝空气的动脉血,在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下,所测得的HCO3-含量。

6、bufferbase，BB缓冲碱：

标准条件下血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和。

包括血浆和红细胞中的HCO3-、Hb-、HbO2-、Pr-和HPO42-

7、baseexess，BE碱剩余：

标准条件下（PaCO2为40mmHg,血温为38℃,血氧饱和度为100%）,用酸或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的酸或碱的量（mmol/L）

8、aniongap，AG阴离子间隙：

指血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值。

反映血浆中固定酸根的含量

9、Metabolicacidosis代谢性酸中毒：

是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-浓度原发性减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

10、HighAGmetabolicacidosis，AG增大型代酸：

由固定酸增加引起的血浆HCO3－减少,AG增大,血Cl－正常。

如乳酸、酮体等。

11、normalAGmetabolicacidosis，AG正常型代酸：

血浆原发性HCO3－减少,无固定酸增加，血Cl－含量增加

12、Respiratoryacidosis吸性酸中毒：

是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3原发性升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

13、Metabolicalkalosis代谢性碱中毒：

是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆[HCO3-]原发性增加、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

14、Respiratoryalkalosis呼吸性碱中毒：

是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

七、缺氧

1、Hypoxia缺氧：

组织细胞氧供减少或不能充分利用氧，导致组织细胞的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。

2、Partialpressureofoxygen,PO2血氧分压：

物理溶解于血液中的氧所产生的张力。

3、Oxygenbindingcapacity血氧容量：

100ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。

4、Oxygencontent血氧含量：

体内100ml血液的实际带氧量

5、Oxygensaturation ofhemoglobin,SO2血红蛋白氧饱和度：

血液中氧合Hb占总Hb的百分数。

约等于血氧含量与血氧容量的比值。

6、HypotonicHypoxia低张性缺氧：

以动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足为特征的缺氧。

7、Cyanosis发绀：

毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀

8、HemichypoxiaHb血液性缺氧：

由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出而引起的缺氧。

9、Enterogenouscyanosis肠原性发绀：

高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色，称肠原性发绀。

10、CirculatoryHypoxia循环性缺氧：

血液循环发生障碍，组织供血量减少引起的缺氧。

11、HistogenousHypoxia组织性缺氧：

在组织供氧正常的情况下，组织细胞利用氧的能力减弱所引起的缺氧。

12、Febrileconvulsion高热惊厥:

6个月-4岁的幼儿高热时易出现全身或局部肌肉抽搐，多在高热24小时内出现。

八、发热

1、fever发热：

在致热原的作用下，体温调定点上移而引起的调节性体温升高。

（一般取腋下温度超过37.5℃作为判定发热的标准。

）

2、hyperthermia过热：

体温调节中枢不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高，故把这类体温升高称为过热。

3、pyrogenicactivator：

发热激活物：

凡能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质统称为发热激活物

4、febrileceiling热限：

发热时体温上升的高度被限制在一定范围内（通常<41℃）的现象，称为热限。

九、应激

1、stress应激：

指机体在受到一定强度的躯体或心理刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。

2、generaladaptationsyndrome全身适应综合征：

应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，这种过程由有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定适应代偿意义，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应综合征。

3、acutephaseresponse,APR急性期反应：

是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生一种快速的防御反应。

可表现为体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应

4、acutephaseprotein,APP急性期蛋白：

APR时血浆中浓度迅速变化的蛋白质称为急性期蛋白

5、heatshockresponse，HSR热休克反应：

指生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达变化和热休克蛋白生成增多为特征的反应。

6、heatshockprotein,HSP热休克蛋白：

是指在热应激或其他应激原作用时新合成或合成增多的一组蛋白质。

7、molecularchaperone分子伴侣：

HSP，有帮助蛋白质折叠、移位、复性和降解的功能。

8、stressulcer应激性溃疡：

指机体在遭受严重应激如大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡和渗血等。

十二、缺血-再灌注损伤

1、ischemia-reperfusioninjury缺血-再灌注损伤：

缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。

2、freeradical自由基：

指外层轨道上含有单个不配对电子的各种原子、原子团或分子的总称。

3、calciumoverload钙超载：

各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。

4、myocardialstunning心肌顿抑：

指缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象。

5、respiratoryburst呼吸爆发：

中性粒细胞在吞噬活动时伴耗氧量显著增加的现象。

6、No-reflowphenomenon无复流现象：

恢复血液灌注后，缺血区依旧得不到充分的血液灌流的现象。

无复流现象加重组织损伤，是导致再灌注治疗失败的主要原因，而白细胞黏附、聚集所致的机械阻塞可能是产生无复流现象的主要原因。

7、Microvascularstunning微血管顿抑：

指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长的时间内对扩血管物质反应迟钝的现象。

十三、休克

1、shock休克：

是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。

2、Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS多器官功能障碍综合征：

在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。

3、Systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS全身炎症反应综合征：

是指严重的感染或非感染因素作用于机体，刺激炎症细胞的活化，导致各种炎症介质的大量产生而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

4、Selfbloodtransfusion自身输血：

肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝脾等储血器官的收缩能减少血管床流量，迅速而短暂的增加回心血量，起到“自身输血”作用

5、Selftransfusion自身输液:

由于毛细血管前阻力血管比微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到“自身输液作用”

十四、凝血与抗凝血平衡紊乱

1、disseminatedintravascularcoagulation，DIC弥散性血管内凝血：

是指在某些致病因子的作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,使凝血酶增多,微循环中形成广泛的微血栓,继而因凝血因子和血小板大量消耗,引起继发性纤溶功能增强,机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。

主要临床表现为出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血等,是一种危重的综合征。

2、schistocyte裂体细胞：

在慢性DIC和有些亚急性DIC外周血涂片可发现新月形、盔甲形、星形、三角形等变形红细胞，被称为裂体细胞

3、MicroangiopathicHemolyticAnemia微血管病性溶血性贫血：

因微血管发生病理变化而导致红细胞破裂引起的贫血，称为微血管病性溶血性贫血

十五、心功能不全

1、cardiacinsufficiency心功能不全：

各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为静脉淤血和心排血量减少的综合征。

2、heartfailure心力衰竭：

指心功能不全的失代偿阶段。

若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排出量明显减少或已不能满足正常代谢水平需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环静脉淤血等一系列临床综合征，即心力衰竭。

3、心脏紧张源性扩张：

伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。

4、心肌肌源性扩张：

心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，已失去代偿意义。

5、Ventricularremodeling心室重塑：

指在持续负荷过重及神经、体液过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。

6、concentrichypertrophy向心性肥大：

在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加，心腔无明显增大。

7、eccentrichypertrophy离心性肥大：

在长期容量负荷作用下，心肌纤维呈串联性增生，肌纤维变长，心腔明显扩大。

8、orthopnea端坐呼吸：

心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。

十六、肺功能不全

1、respiratoryfailure呼吸衰竭：

因外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态吸入空气，PaO2低于60mmHg，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg，而且排除外呼吸功能外的原因，并出现一系列临床症状和体征的一种病理过程。

2、Ⅰ型呼衰：

因外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态吸入空气，PaO2低于60mmHg，PaCO2正常或偏低，而且排除外呼吸功能外的原因，并出现一系列临床症状和体征的一种病理过程。

3、Ⅱ型呼衰：

因外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态吸入空气，PaO2低于60mmHg，伴有PaCO2高于50mmHg，而且排除外呼吸功能外的原因，并出现一系列临床症状和体征的一种病理过程。

4、respiratoryfailureindex，RFI呼衰指数：

指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比值。

反映外呼吸效率。

RBI=

/

，如果RFI≤300，则可诊断为呼衰。

5、restrictivehypoventilation限制性通气不足：

指呼吸动力减弱或胸廓和肺的扩张性能降低（弹性阻力增大）使肺泡扩张受限引起的通气功能障碍。

6、obstructivehypoventilation阻塞性通气不足：

由于气道阻塞或狭窄,使气道阻力增加引起的通气障碍.

7、Equalpressurepoint等压点：

在呼出气道上，压力由小气道至中央气道逐渐下降，通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为“等压点”

8、Deadspacelikeventilation死腔样通气：

肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡回流减少，动脉通气血流比值可显著大于正常，患部肺泡回流少而同期多，肺泡通气不能充分能被利用，称为死腔样通气。

9、Trueshunt真性分流：

解剖分流的血液完全未经气体交换过程（氧和）即流入体循环动脉中。

10、acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS急性呼吸窘迫综合征：

由各种肺内外因素导致的急性肺损伤（肺泡－毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。

11、Functionalshunt功能性分流：

部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起的严重通气不足，使血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和便掺入动脉血中

12、Pulmonaryencephalopathy肺性脑病：

有慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统障碍，其发病机制与高碳酸血症、酸中毒和低氧血症所致的脑水肿、脑细胞功能障碍有关

十七、肝功能不全

2、hepaticencephalopathy，HE肝性脑病：

是指在排除其他已知脑疾病前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征，可表现为人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，晚期发生不可逆性肝昏迷，甚至死亡。

3、falseneurotransmitter假性神经递质：

苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似，但生理效应极弱，被称为假性神经递质。

十八、肾功能不全

1、renalinsufficiency肾功能不全：

各种病因引起肾功能严重障碍时,会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱,以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状和体征，这种临床综合征称为肾功能不全。

2、glomerularproteinuria肾小球性蛋白尿：

由于肾小球滤过膜上的负电荷减少,使血液中大分子蛋白质（如白蛋白）得以滤出，形成的蛋白尿。

3、acuterenalfailure急性肾功能衰竭：

各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现主要为氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒

4、AcutePrerenalFailure肾前性急性肾功能衰竭：

由于肾灌流量急剧下降所引起的急性肾衰竭。

又称功能性肾衰

5、AcuteIntrarenalFailure肾性急性肾功能衰竭：

由于肾实质的器质性病变引起的急性肾衰竭称为肾性急性肾衰竭。

又称器质性肾衰

6、AcutePostrenalFailure肾后性急性肾功能衰竭：

指由于各种原因引起肾以下（从肾盏到尿路口）的尿路梗阻所致的急性肾衰竭。

7、Azotemia氮质血症：

血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称为氮质血症。

8、Chronicrenalfailure慢性肾功能衰竭：

各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致代谢废物和毒物在体内积聚，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。

9、Hyposthenuria低渗尿：

慢性肾功能不全早期，因肾浓缩功能障碍而稀释功能正常，尿相对密度最高只能达到1.020，称低渗尿。

10、Uremia尿毒症：

是指急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和毒性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中毒症状的综合征。

11、原尿回漏

12、等渗尿

13、肾性骨营养不良