脊髓损伤诊治指南设计.docx
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脊髓损伤诊治指南设计
脊髓损伤的诊治指南
【概述】
脊髓损伤（Spinalcordinjury，SCI）是中枢神经系统的严重损伤，是一种严重威胁人类生命健康的疾患。
大多源于交通伤、坠落伤、暴力或运动等，在现代社会中有很高的发病率和致残率，脊髓一旦发生损伤、坏死，恢复的可能性较小。
早期、全面的医疗干预和康复治疗对减轻SCI患者脊髓损伤程度和提高今后的生活质量有着极其重要的影响。
【发病机制】
研究明确，SCI有两种损伤机制参与，即原发性损伤（包括机械损害、出血等）和继发性损伤。
原发性损伤被动地发生在损伤后短时间内（一般认为4h内），是不可逆的。
而脊髓继发性损伤是在原发损伤后的数分钟到数天内逐渐形成，并伴随一系列的细胞内代谢和基因改变，有时继发性损伤产生的组织破坏程度甚至超过原发性损伤。
由于继发性损伤的可干预性，可以通过早期、积极、正确的医疗干预来预防和减轻的。
因此，如何对其发生机制进展研究与给予有效的治疗策略成为近些年来关注的热点。
继发性损伤的机制较多，主要有血管机制、自由基损伤机制、兴奋性氨基酸毒性作用、细胞凋亡、钙介导机制、一氧化氮机制等。
1、血管机制
SCI后的血管改变为即刻的与延迟的局部效应和系统效应。
局部效应包括微循环的进展性下降，脊髓血流自动调节的紊乱与脊髓血流量（SCBF）的下降。
系统效应包括全身性低血压、神经源性休克、外周阻力降低与心输出量的减少。
具体机制如下:
①严重SCI后，交感神经X力降低，心输出量减少，血压下降，脊髓自动调节血流的能力丧失，使得脊髓组织局部血供不足。
②微血管痉挛，血管内皮细胞损伤或水肿。
③损伤后产生的血管活性胺（儿茶酚胺）与一些生物化学因子如氧自由基、一氧化氮、血小板活化因子、肽类、花生四烯酸代谢产物、内皮素、血栓素A2等均可影响微血管，使血管通透性增高，血小板聚集，血管栓塞。
④创伤后脊髓内存在早期广泛的小血肿，特别是灰质内血肿可导致灰质周围白质的缺血，因为脊髓内半局部白质的血供是由沟动脉分支穿过灰质而来。
这些血管改变导致损伤区脊髓缺血，而如果长时间严重缺血，如此会引起伤后脊髓梗死。
脊髓缺血程度与其损伤和功能障碍的程度呈一种线性的剂量—反响关系，且在伤后最初数小时内逐渐加重，至少持续24h。
2、自由基（FR）损伤机制
脊髓组织富含脂类物质，对脂质过氧化反响极为敏感。
生理状态下，人体为维持各种细胞和亚细胞结构的完整性，虽产生一定自由基（FR），但内源性氧化系统如超氧化物岐化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT）可以有效地消除FR。
SCI后，通过多种环节可使FR增高:
（1）脊髓组织缺血缺氧和出血使线粒体功能障碍，ATP降解，氧复原不完全，产生氧自由基;
（2）血管内皮细胞、神经细胞缺氧代谢，通过黄嘌呤—黄嘌呤氧化酶系统产生大量的FR;（3）多形核白细胞在吞噬作用时，产生大量O2-、OH·与H2O2;（4）SOD与CAT等抗氧化物质活性明显下降。
FR增高，一方面使脊髓组织的脂质过氧化反响得以不受抑制的进展，破坏脂质结构的细胞膜或细胞器膜的破坏通透性和完整性，最终引起细胞死亡;另一方面，自由基可抑制前列腺素，使得前列腺素的合成抑制不能对抗内皮素的血管收缩作用，导致血管痉挛与闭塞。
3、兴奋性氨基酸（EAA）作用机制
兴奋性氨基酸（EAA）包括谷氨酸（Glu）、天冬氨酸（Asp）。
在生理情况下发挥神经递质作用;但在病理情况下如此具有神经毒性作用。
目前，许多研究认为EAA与其受体在触发SCI后的继发病理生理反响中起重要作用。
EAA参与SCI继发损伤机制分二方面:
一方面，SCI后EAA大量释放，导致神经细胞的通透性改变，Na+、H2O内流致细胞毒性水肿;另一方面，伤后EAA大量释放，过度激活NMDA受体，使受体依赖性Ca2+通道大量开放，导致Ca2+内流而引起神经元迟发性损伤。
4、细胞凋亡机制
细胞凋亡是指细胞在一定条件下的主动程序性死亡。
众多研究证实，SCI后4-24h即出现大量神经元与胶质细胞凋亡[9]，其中促凋亡因子如Bax、caspase-3等表达增加，而抑制凋亡因子如Bcl-2、c-kit等表达减少。
活化的胶质细胞在损伤后的最初几周内起到保护脊髓组织，参与损伤即刻脊髓功能的恢复。
其通过迁移至损伤处，使损伤部位致密，并且阻止中性粒细胞的进入而发挥作用。
胶质细胞还具有生成神经营养因子、去除氧自由基、支持神经元存活等作用。
有研究明确:
细胞因子TNF-α在胶质细胞的凋亡中起重要作用，损伤后TNFR1受体的下调能减少TNF-α使胶质细胞凋亡的作用。
凋亡的胶质细胞未表达特异性的酸性胶质蛋白（星形胶质细胞的特异性蛋白，CRAF），而形态学表现为少突胶质细胞。
少突胶质细胞分布在脊髓灰、白质中，在白质的纤维之间排列成行，它们包绕轴突，形成髓鞘;少突胶质细胞凋亡使有髓神经纤维发生脱髓鞘，轴索瓦氏变性，继而留下胶质瘢痕。
5、一氧化氮（NO）作用机制
NO是一种重要的信使分子，有松驰血管、抑制血小板聚集、增加血流、保护细胞、促进再生等作用，因此适量的NO可以保护神经细胞，促进神经再生。
但是过量的NO可介导严重的神经毒性与细胞毒性而造成组织的进一步损伤。
研究明确，SCI后产生过量的NO可加重脊髓继发性损伤。
NO作为杀伤分子参与神经细胞毒性的机制为:
①介导兴奋性氨基酸的神经毒性。
②与超氧阴离子反响，形成毒性很强的过氧化硝基阴离子与羟自由基，引起广泛的脂质过氧化与蛋白质酪氨酸硝基化反响。
③与细胞内许多酶的铁硫中心结合，干扰DNA双链，影响其转录翻译。
6、其他
继发性损伤的机制还有细胞内Ca2+超载、神经肽机制、内皮素作用机制、前列腺素作用机制等。
这些机制在脊髓继发性损伤中相互交织、级联，共同发挥重要作用。
【分类分级】
一、病因分类诊断
1、外伤性脊髓损伤
二、按损伤的严重程度可分为四级。
1.脊髓解剖横断，此种类型见于严重的脊柱骨折脱位、椎管贯穿伤等，骨折片侵入椎管内损伤脊髓;6h中心灰质液化坏死。
伤后6w，脊髓断端1-2cm内均为胶质与纤维细胞、瘢痕所代替。
2.完全性脊髓损伤，此种损伤较多见，创伤本身决定了脊髓损伤的严重程度，脊髓解剖上连续，但传导功能完全丧失，临床表现为脊髓损伤平面以下感觉、运动、括约肌功能全部丧失。
伤后15min-3h，可见中央管出血，灰质呈多灶性出血，出血区神经细胞局部退变。
6h出血遍布灰质。
24-48h灰质中几乎看不到神经细胞，白质中神经轴突退变，有的地方开始坏死。
伤后l-2w脊髓大局部坏死。
6w时脊髓的神经组织完全消失，被神经胶质替代。
其继发损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进展性，如无干预最后常导致脊髓坏死。
然而，在脊髓损伤后的6-8小时内虽然中心有出血、水肿，但尚未坏死，周围白质也完整，是治疗的最优时期。
其后的继发性损伤如水肿、出血、微循环障碍、氧自由基释放等较重且呈进展性，如无干预最后常导致脊髓坏死。
3.不完全性脊髓损伤，此类损伤类似于完全损伤的改变，但损伤本身相对较轻，脊髓解剖连续性完好，传导功能局部丧失，临床表现为脊髓损伤平面以下有不同程度的感觉、运动、括约肌功能存在。
依据损伤部位不同，分为5种综合征：
有前脊髓损伤、后脊髓损伤、中央型脊髓损伤、脊髓半横贯伤、圆锥与马尾损伤。
伤后l-3h，中央管内渗出与出血，灰质中有数处点状或灶性出血：
6h灰质出血区局部神经细胞开始退变。
24h少数白质发生退变。
6w时脊髓中已不见出血。
神经细胞存在，少数仍呈退变。
其继发损伤相对较轻，非进展性，多有局部功能恢复，但灰白质中可遗留软化坏死灶。
（1）前/后索综合征:
前索综合征（anteriorcordsyndrome）：
脊髓前部损伤,表现为损伤平面以下运动和痛温觉消失。
由于脊髓后柱无损伤，而本体感觉存在。
后索综合征（posteriorcordsyndrome）:
脊髓后部损伤,表现损伤平面以下的本体感觉丧失，而运动和痛温觉存在。
多见于椎板骨折伤员。
（2）半切综合征（Brown-Sequard'sSymdrome）：
脊髓半侧损伤，表现损伤平面以下的对侧痛温觉消失，同侧的本体感觉和运动丧失。
（3）中央索综合征（centralcordsyndrome）:
颈髓损伤时多见。
上肢运动丧失，但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失
明显比下肢严重。
损伤平面的腱反射消失而损伤平面以下的腱反射亢进。
（4）圆锥损伤综合症（Coneinjurysyndrome）：
脊髓圆锥和椎管内腰段脊神经损害，两下肢多无明显运动障碍，肛门与会阴部有鞍状感觉障碍，性功能障碍（阳痿或射精不能）;大小便失禁或潴留，肛门等反射消失。
偶尔可以保存球-肛门反射和排尿反射。
上圆锥综合症（L4-S2）相对少见。
与圆锥综合症相反，在这个综合症中，病变的高度可确定产生轻瘫还是驰缓性瘫。
髋关节的外旋和背屈（直腿抬高）、膝关节可能屈曲（L4、S2）以与踝关节与趾关节的屈曲和伸展（L4、S2）可减低或丧失。
跟腱反射消失，但膝反射保存。
膀胱和直肠仅能通过反射排空。
尽管性能力丧失，但偶可有阴茎勃起。
偶尔也可以保存骶段反射。
圆锥综合症（S3-C）也很少见，胸腰段损伤，L1暴烈性骨折可造成圆锥损伤，亦可造成脊髓和神经根损伤。
（5）马尾综合症（Injuryofcaudaequinasyndrome）：
椎管内腰骶神经损害，特点是下肢不对称性损伤明显，临床表现除相应的运动或感觉障碍外，无反射性膀胱与肠道运动障碍，下肢功能包括反射活动的丧失。
马尾的性质实际上是周围神经，预后较好。
各种原因使马尾神经损害,临床出现鞍区感觉、括约肌功能、性功能三大障碍为主的征侯群,称为马尾神经综合征。
4.脊髓振荡，是最轻微的脊髓损伤，临床表现为不完全截瘫。
组织学上灰质中可有小灶性出血与神经组织的退变，但不形成坏死灶，一般于伤后24—48h内症状体征消失。
多不遗留神经系统的后遗症。
三、截瘫指数
脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现：
“0〞代表功能完全正常或接近正常。
“1〞代表功能局部丧失。
“2〞代表功能完全丧失或接近完全丧失。
一般记录肢体自主运动、感觉与两便的功能情况。
相加后即为该病人的截瘫指数，如某病人自主运动完全丧失，而其他两项为局部丧失，如此该病人的截瘫指数为2+1+1=4，三种功能完全正常的截瘫指数为0，三种功能完全丧失如此截瘫指数为6。
从节腾指数可以大致反映脊髓损伤的程度，开展情况，便于记录，还可比较治疗效果
【临床表现】
一、感觉障碍
脊髓完全损伤者受损平面以下各种感觉均丧失局部损伤者如此视受损程度不同而保存局部感觉。
二、脊髓休克
脊髓受损后，损伤平面之下完全性缓慢性瘫痪，各种反射、感觉与括约肌功能消失，数小时内开始恢复，2-4周完全恢复。
较严重的损伤有脊髓休克的过程，一般在3-6周后才逐渐出现受损水平以下的脊髓功能活动。
在脊髓休克期很难判断脊髓受损是功能性的还是器质性的。
但受伤当时或数小时内即有完全性的感觉丧失，特别是肢体瘫痪伴有震动觉的丧失提示有器质性损伤。
脊髓休克时间越长，说明脊髓损伤程度越严重。
三、运动功能异常
横贯性损伤，在脊髓休克期过后，受损平面以下的运动功能仍完全消失，但肌X力高反射亢进;局部损伤者如此在休克期过后逐步出现局部肌肉的自主活动。
脊髓损伤后出现受损节段支配肌肉的松弛、萎缩与腱反射消失等下运动神经元损伤的体征时，有定位诊断的意义。
四、自主神经功能紊乱
常可出现阴茎异常勃起、Horner综合征、麻痹性肠梗阻、受损平面以下皮肤不出汗与有高热等。
五、反射活动异常
休克期过后，受损平面以下肢体反射由消失逐渐转为亢进，X力由缓慢转为痉挛。
脊髓完全性损伤为屈性截瘫，局部性损伤呈现伸性截瘫。
有时刺激下肢可引起不可抑制的屈曲与排尿，叫总体反射。
六、膀胱功能异常
脊髓休克期为无X力性神经源性膀胱;脊髓休克逐渐恢复后表现为反射性神经源性膀胱和间隙性尿失禁;脊髓恢复到反射出现时，刺激皮肤会出现不自主的反射性排尿，晚期表现为挛缩性神经源性膀胱。
七、脊髓不同平面损伤的早期表现
1、第1至第2颈脊髓节段损伤：
（1）、运动改变：
甲状舌骨肌、肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌功能受限。
（2）、感觉改变:
耳部或枕部痛觉过敏或减退。
2、第3颈脊髓节段损伤：
C3支配膈肌和肋间肌，伤后不能自主呼吸而死亡。
3、第4颈脊髓节段损伤：
（1）、运动改变：
伤后四肢、躯干所有的自主活动一概消失。
创伤性反响波与到第3颈神经，可引起自主呼吸丧失，严重时会很快死亡。
（2）、感觉改变：
锁骨平面以下的感觉消失。
另外，有吞咽困难，呼吸困难、咳嗽不能等症状，严重因缺氧而死亡。
4、第5颈脊髓节段损伤：
（1）、运动改变：
患者由于支配三角肌、肱二头肌、肱肌、肱挠肌的神经节段受损，双上肢完全无自主运动。
肩部因有肩胛提肌、斜方肌的牵拉而能耸起。
（2）、感觉改变：
患者除颈部与上臂前方一个三角区以外，所有感觉全部消失。
（3）反射改变：
患者除肱二头肌反射减弱外，余反射全部消失。
5、第6颈脊髓节段损伤：
患者由于脊髓创伤性反响与肠胀气影响，呼吸功能可受到明显干扰。
（1）、运动改变：
胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、肱三头肌瘫痪，肩部失去下垂功能，肘部失去伸展功能，提肩胛肌、斜方肌、三角肌与肱二头肌可收缩，因而患者的肩部可抬高，上臂可外展90度，前臂屈曲，手放在头部附近。
桡侧伸腕长肌呈下运动神经元损害，而第6颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干与下肢肌肉均呈瘫痪状态。
（2）、感觉改变：
除上肢的外侧、前臂背外侧的一局部以外，上肢其余局部均有感觉缺失现象。
（3）、反射改变：
肱二头肌、肱挠肌反射均正常，肱三头肌反射消失。
6、第7颈脊髓节段损伤：
（1）、运动改变：
肱二头肌肌力正常，伸指总肌肌力减弱，旋前园肌、桡侧屈腕肌、屈指深、浅肌、屈拇长肌均力弱，故手呈半卧状态。
（2）、感觉改变：
躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指感觉障碍。
（3）、反射改变：
肱三头肌反射消失。
7、第8颈脊髓节段损伤：
可见单侧或双侧的Horner征，由卧位改为坐位时，可出现位置性低血压。
（1）、运动改变：
屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌机、对指肌肌力减弱或消失，外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。
（2）、感觉改变：
手4-5指、小鱼际肌与前臂内侧、躯干、下肢均感觉减退。
（3）、反射改变：
肱三头肌反射与腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。
8、第1胸脊髓节段损伤：
可见Horner征，面部、颈部、上臂不出汗。
（1）、运动改变：
拇收肌、骨间肌、蚓状肌局部瘫痪，拇短展肌完全无功能。
肋间肌与下肢瘫痪。
（2）、感觉改变：
上臂远端内侧、前臂内侧、躯干与下肢感觉障碍。
（3）、反射改变：
腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。
9、上胸段脊髓节段（第2-5胸脊髓）损伤：
腹式呼吸，体位性低血压。
（1）、运动改变：
损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干与下肢麻痹，呈截瘫。
（2）、感觉改变：
损伤平面以下的感觉消失。
（3）、反射改变：
腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射障碍。
10、下胸段脊髓节段（第6-12胸脊髓）损伤：
（1）、运动改变：
上段腹直肌有收缩功能，而中段和下段腹直肌丧失功能，故收腹时肚脐向上移动。
下肢瘫痪。
（2）、感觉改变：
感觉改变平面:
T6为剑突水平，T7、8为肋下，T9为上腹部。
T10为平脐，T11为下腹部，T12为腹股沟。
（3）、反射改变：
腹壁反射：
在第6胸节段受伤时全部消失。
在第10胸节段受伤时，上、中腹壁反射存在而下腹壁反射消失。
在第12胸节段受伤时，上、中、下腹壁反射全部存在。
提睾反射、膝腱反射、跟腱反射均消失。
11、第一腰脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
腰部肌肉力量减弱，下肢瘫痪。
其中包括提睾肌、髂腰肌、缝匠肌与髋关节外展肌。
膀胱与肛门的括约肌不能自主控制。
（2）、感觉改变：
整个下肢、腹股沟、臀部与会阴部均有感觉障碍。
（3）、反射改变：
提睾反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失。
12、第二腰脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
髂腰肌与缝匠肌肌力减弱，下肢其余肌肉瘫痪。
膀胱、肛门括约肌失控。
（2）、感觉改变：
大腿上1/3以下与会阴部感觉全部缺失。
（3）、反射改变：
提睾反射、腹壁反射存在，膝腱反射、跟腱反射障碍
13、第三腰脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
下肢呈外旋畸形，伸膝力弱，膝关节以下肌肉瘫痪。
（2）、感觉改变：
大腿中下1/3以下与鞍区感觉缺失。
（3）、反射改变：
膝腱反射消失，跟腱反射、跖屈反射消失，提睾反射可引出。
14、第四腰脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
患者可勉强站立，行走，但由于臀中肌力弱，患者步态不稳。
类似鸭步。
（2）、感觉改变：
鞍区与小腿以下感觉消失。
（3）、反射改变：
膝腱反射消失或减弱，跟腱反射、跖屈反射消失。
15、第五腰脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
髋关节呈屈曲内收畸形，股二头肌、半腱肌、半膜与的肌力减弱或瘫痪，可出现膝过伸畸形。
摇摆步态，可出现马蹄内翻足，膀胱、肛门括约肌失控。
（2）、感觉改变：
小腿外侧与偏后方、足背与鞍区感觉减退。
（3）、反射改变：
膝腱反射正常，跟腱反射消失。
16、第1骶脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
由于小腿三头肌与屈趾肌瘫痪而伸肌有力，足呈跟足畸形，股二头肌、半腱肌、半膜肌肌力减弱，膀胱、肛门括约肌无功能。
（2）、感觉改变：
跖面、足外侧、小腿外侧、大腿后侧与鞍区感觉减退。
（3）、反射改变：
膝腱反射存在，跟腱反射消失。
17、第2骶脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
屈趾长肌与足部小肌肉瘫痪，患者不能用足尖站立。
膀胱、肛门括约肌失控。
（2）、感觉改变：
小腿后上方与大腿后外侧、足之跖面与鞍区感觉缺失。
（3）、反射改变：
跟腱反射减弱。
18、第3骶脊髓节段平面损伤：
（1）、运动改变：
肢体的运动功能良好，膀胱括约肌有局部功能，肛门括约肌失控。
（2）、感觉改变：
阴囊2/3、龟头、会阴、肛门周围、大腿后上1/3皮肤感觉障碍。
（3）、反射改变：
肛门反射与球海绵体反射减弱，性机能可能有障碍。
八、并发症：
1、压疮：
关键预防，采取措施1）定时变换体位，2）减轻骨突出部位受压，3）选择良好的坐垫和床垫，4）改善全身的营养状况，5）皮肤的护理，6）向患者与家属进展预防压疮的教育。
2、泌尿系感染：
泌尿系统管理措施，1）尽早停止留置尿管，实行间歇导尿。
2）根据尿流动力学的结果应用恰当的排尿方式和药物使膀胱保持低压贮尿与低压排尿。
3）定期检查泌尿系超声、尿常规、中段尿培养、尿流动力学。
4）培养良好的个人卫生习惯，注意保持会阴部清洁。
5）可以口服预防结石的药物。
6）对长期无症状性菌尿无需用抗生素，以防止引起多种耐药菌的繁殖和感染风险。
3、痉挛：
治疗措施：
1）发现并去除促使痉挛恶化的因素，如防止引起肌紧X的体位、控制感染、稳定情绪、保持环境温度。
2）物理疗法：
ROM、站立、冷疗、水疗、交替电刺激。
3）药物：
巴氯芬。
4）局部神经阻滞：
肉毒毒素注射。
5）脊髓后根切断术。
4、异位骨化：
5、下肢深静脉血栓：
伤后48小时开始行预防治疗，1）机械预防法：
静脉泵、弹力袜等。
2）药物预防：
肝素维生素K拮抗剂等。
6、直立性低血压
7、骨质疏松：
诊断金标准：
骨密度。
治疗以早期的干预措施：
被动的站立训练，功能性电刺激，脉冲电磁场。
8、截瘫神经痛：
综合措施：
药物治疗+物理疗法（肌电生物反响或高频电）+行为心理治疗。
9、植物神经反射：
最严重的并发症，在T6以上节段损伤较常见。
常见原因：
下尿路受刺激（尿潴留、感染、尿道扩X、结石等），大便滞留。
表现：
面部潮红，损伤平面以上皮肤出汗，血压升高（比平常高40），心动过缓或过速。
10、呼吸系统并发症：
早期死亡主要原因，以通气障碍、肺不X、肺炎多见。
【诊断与鉴别诊断】
外伤造成的急性脊髓损伤病史明确，结合影像学资料诊断较容易。
然而对于慢性脊髓损伤如此必须注意病史、临床表现、体征和影像学资料相一致，以防止临床工作中的误诊误治。
对于这几点，很多文献有详细描述，这里不再赘述，仅就神经学检查中的定位结合我们的临床实际进展讨论。
神经学检查包括感觉和运动两局部，应分别描述，需要检查的内容应能决定感觉和（或）运动神经学水平，能打分，表现感觉和（或）运动功能，并能决定损伤的完全性。
随意项目的检查虽不计分，但可将特异患者的描述作为参考。
（1）感觉检查：
对每个关键点应左、右侧分别进展针刺（pinprick）与轻触（1ighttouch）检查。
关键感觉点如下：
C2：
枕骨隆凸C3：
锁骨上窝
C4：
喙锁关节顶部C5：
肘窝外侧
C6：
拇指C7：
中指
C8：
小指T1：
肘窝内侧
T2：
腋尖T3：
第3肋间隙
T4：
第4肋间隙（乳头线）T5：
第5肋间隙（在T4与T6之间）
T6：
第6肋间隙（胸骨剑突水平）T7：
第7肋间隙（在T6与T8之间）
T8：
第8肋间隙（在T6与T10之间）T9：
第9肋间隙（在T8与T10之间）
T10：
第10肋间隙（脐）T11：
在T10与T12之间
T12：
腹股沟韧带中点L1：
在T12与L2之间
L2：
大腿中前侧L3：
股骨内髁
L4：
内踝L5：
第3跖趾关节背侧
S1：
足跟外侧S2：
腘窝中线
S3：
坐骨结节S4-5：
肛区
除上述各点外，应用指检查肛门外括约肌并对其感觉用有或无记录，以决定瘫痪为完全性或不完全性。
为评估SCI，可作以下选择性检查，如位置觉与深压觉/深痛觉。
另外还建议对两侧上、下肢各一个关节，示指与踇趾进展检查。
（2）运动检查：
对左、右侧各10个肌节的10块关键肌肉按头尾顺序检查。
肌力按6级记录。
按上述分级检查以下10块肌肉，所以选择这些肌肉因为支配神经节段一致，易于在仰卧位检查。
C5：
肘屈肌（肱二头肌、肱肌）
C6：
腕伸肌（桡侧腕长、短伸肌）
C7：
肘伸肌（肱三头肌）
C8：
指屈肌（指深屈肌，至中指）
T1：
小指展肌（小指展指）
L2：
髋屈肌（髂腰肌）
L3：
膝伸肌（股四头肌）
L4：
踝背伸肌（胫骨前肌）
L5：
踇长伸肌（姆长伸肌）
S1：
踝跖屈肌（腓肠肌、比目鱼肌）
除上述各肌外，还应通过指肛检查肛门外括约肌的收缩力，记录有或无，以决定损伤为完全性或不完全性。
还可选择另一些肌肉：
膈肌、三角肌、外侧腘绳肌（股二头肌）进展肌力检查，记录为缺如、软弱或正常。
应当了解，每个节段神经（根）支配不止一块肌肉，大局部肌肉也不仅接收一个节段神经。
因此用某一块肌肉或肌群代表某一肌节只是一种简化。
一块肌肉同时接受两个节段神经，如一条存在，而另一条缺如，即可造成肌力软弱。
按照习惯，如果一块关键肌肉的肌力至少为3级，说明其最头侧仍有完整神经支配。
在决定运动水平时，其最邻近头侧的关键肌的肌力至少为4级或5级。
举例说明，如果C7关键肌肉无收缩，在决定运动水平为C6时，至少C5肌肉的肌力需达4级。
在决定肌力为4级时，由于损伤后不同时间不同因素，如疼痛、患者姿势。
X力过高与废用常不能引出，必须排
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