《感染性腹泻》.ppt

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编辑课件,感染性腹泻,编辑课件,定义,感染性腹泻广义系指各种病原体（病毒、细菌、真菌、寄生虫等）肠道感染引起之腹泻病毒：

轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等细菌:

霍乱弧菌、志贺菌属、沙门菌属、弯曲菌、大肠埃希菌、耶尔森菌、气单胞菌、艰难梭菌、金葡菌、副溶血弧菌等原虫：

溶组织内阿米巴等,编辑课件,由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病为传染病。

感染性腹泻属传染病中华人民共和国传染病防治法中规定：

霍乱甲类传染病痢疾、伤寒、副伤寒乙类传染病除霍乱、细菌性和阿米巴性痢疾、伤寒、副伤寒以外的感染性腹泻丙类传染病,编辑课件,霍乱,霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快。

典型患者由于剧烈的腹泻和呕吐，引起严重脱水而导致周围循环衰竭和急性肾功能衰竭，诊治不及时易致死亡,编辑课件,霍乱的流行史,1-6次大流行：

从1817年1923年全世界共发生6次霍乱大流行，每次都侵袭我国。

发源地是印度的恒河三角洲。

为古典生物型第7次大流行：

1961年以后埃尔托生物型大流行，发源地是印度尼西亚第8次大流行：

1992年以后O139大流行，发源地为印度及孟加拉，已发展成为全球性。

患病率及死亡率较高。

有人推测其有取代埃尔托生物型的可能，称为霍乱的第8次世界性大流行。

目前我国已有输入性病例,编辑课件,霍乱弧菌的分型,霍乱弧菌,O1群,非O1群,不典型O1群,古典生物型,埃尔托生物型,O2O138-,O139,编辑课件,编辑课件,编辑课件,霍乱弧菌的致病力,鞭毛运动、粘蛋白溶解酶、黏附素霍乱肠毒素：

主要致病毒素内毒素：

菌体裂解后产生弧菌的代谢产物及其它毒素,编辑课件,霍乱流行病学,传染源：

病人及带菌者，排菌时间一般为514天传播途径：

胃肠道传染病，主要包括水、食物、日常生活接触及苍蝇。

其中水最重要。

水产品也可作为传播媒介易感性：

普遍易感流行特征：

地方性和外来性印度恒河三角洲及印尼的苏拉威西岛；季节性和周期性热带全年发病，我国为夏秋季节，412月份，高峰为78月；O139的特征来势猛，传播快，腹泻重，与埃尔托相似,编辑课件,霍乱毒素结构图,霍乱肠毒素,A1,A2,A,B,编辑课件,编辑课件,霍乱病理生理,水的丢失：

引起程度不等的脱水，病人每天大便的排出为：

轻型：

10003000ml中型：

40008000ml重型：

8000ml，有的可达18000ml电解质丢失：

霍乱病人的粪便为等渗的，其电解质的含量为钠：

135mmol/L氯：

100mmol/L钾：

15mmol/L碳酸氢根：

45mmol/L注意：

其中的钾和碳酸氢盐的浓度是血浆的2-5倍。

导致水、电解质紊乱和酸碱失衡。

编辑课件,霍乱临床表现,潜伏期一般为13天，短者36h，长者7天泻吐期：

先泻后吐，无腹痛,无里急后重，大便初为稀便，后为水样便，常见为黄水样、清水样，少数为米泔样或洗肉水样，无粪臭味，每日数次至十数次甚至更多。

少数病人有呕吐。

一般无发热，少数有低热。

持续数小时至12天脱水期：

表现为程度不等的脱水，周围循环衰竭，代谢性酸中毒，肌肉痉挛，低血钾，重要脏器功能障碍。

常见的为肾脏、大脑、心脏等。

反应恢复期：

脱水纠正后，约有1/3的病人出现发热反应，约38-39，13天自行消退，儿童多见。

与毒素的回吸收有关。

编辑课件,烦躁，声嘶，口渴,眼窝深陷，两颊深凹,编辑课件,编辑课件,霍乱临床类型,轻中重便次性状20意识正常淡漠烦躁皮肤正常干，弹性低无弹性肌痉挛无有严重脉搏正常细速弱细/无血压正常90708%儿童10%暴发型：

较少见,尚未出现腹泻呕吐即迅速进入中毒性休克而死亡,编辑课件,霍乱并发症,急性肾功能衰竭：

由于严重脱水导致休克，引起肾脏缺血、缺氧，最终导致肾前性或肾性功能衰竭。

急性肺水肿：

代谢性酸中毒可导致肺循环高压和肺水肿，或大量的不含碱的盐水快速输入，也可加重肺循环高压，严重者发生心力衰竭。

表现为：

胸闷、咳嗽、呼吸困难、端坐呼吸、发绀、粉红色泡沫样痰、心率快、肺部可闻及湿罗音,编辑课件,霍乱实验室检查,一般检查血液检查脱水导致血液浓缩，红细胞及血红蛋白增高，白细胞数增高，可达（1030）Xl09/L，病初，血清电解质在正常围，由于肾前性氮质血症，使尿素氮增高。

碳酸氢钠下降（15mmol/L）尿液检查可见蛋白、红细胞、白细胞和管型大便常规部分病人可见粘液，镜检见少数白细胞,编辑课件,霍乱实验室检查,病原学检查直接悬滴及制动试验：

急性期粪便滴于玻片上，暗视野镜检，可见穿梭状有动力细菌，当滴入霍乱免疫血清1滴，运动停止，可作为初筛诊断。

对O139弧菌，不能制动，换为抗O139血清后，则可制动涂片染色：

粪便粘液絮片直接涂片，革兰染色后，镜下见革兰阴性弧菌，呈鱼群状排列免疫荧光菌球法亦可检出病原菌。

编辑课件,霍乱实验室检查,病原学检查培养：

粪便接种于碱性蛋白胨水增菌，68h后分离培养，培养的生长菌落鉴定分型分子生物学检查：

采用PCR技术，从病人泻吐物或已初步增菌的标本中检出霍乱弧菌编码肠毒素的基因序列。

本法快速，敏感性与特异性均高血清学检查抗菌抗体和抗毒抗体，前者于第5病日出现，半月时达峰值，继而下降,到10个月时恢复正常。

慢性带菌者可持续高水平,编辑课件,霍乱诊断标准,有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性者；霍乱流行期间的疫区内，有霍乱典型症状，粪培养阴性，但血清抗体测定效价呈4倍以上的增长；疫源检索中发现粪培养阳性前5天内，有腹泻症状者均可诊断轻型霍乱。

具备以上3项之一者即可诊断为霍乱,编辑课件,霍乱疑似诊断标准,1.有典型霍乱症状，在病原学检查尚未肯定前2.霍乱流行期间与霍乱患者有明确接触史（如同餐、同居等），且出现泻吐症状，不能用其他原因解释者具有以上2项之一者，应作出疑似诊断,编辑课件,霍乱治疗,及时补充液体和电解质是治疗的关键，包括静脉补液和口服补液，即液体疗法,编辑课件,液体疗法（静脉）,液体种类：

541溶液：

最常用，每升溶液中含NaCI5g、NaHCO34g、KCI1g、GS10g配制：

0.9%氯化钠550ml1.4%碳酸氢钠300ml10%氯化钾10ml10%葡萄糖140ml生理盐水；3:

2:

1液；2:

1液,编辑课件,液体疗法（静脉）,补液量：

成人儿童轻度：

3000-4000ml100-150ml/Kg中度：

4000-8000ml150-200ml/Kg重度：

8000-12000ml200-250ml/Kg速度：

（1）成人：

脱水严重者，开始40-80ml/min后20-30ml/min，直至血压稳定，脉搏有力，再减慢速度。

必要时开通2-3条输液途径

（2）儿童：

开始4岁以上20-30ml/min4岁以下10ml/min以后根据血压及脉搏情况调整,编辑课件,液体疗法（口服）,霍乱病人肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，在吸收葡萄糖的同时增进氯化钠及水的吸收口服补液的理论依据。

国际卫生组织推荐的ORS液的配方为：

葡萄糖：

20g氯化钠：

3.5g+水1000ml碳酸氢钠：

2.5g氯化钾：

1.5g,编辑课件,霍乱抗菌治疗,在液体疗法的同时应用抗生素，能减少腹泻量及补液量，并可缩短吐泻期及排菌期。

常用药物：

多西环素：

成人：

200mg，bid，口服小儿：

60mg/Kg.d，分2次，口服氟喹诺酮类：

（小儿不宜应用）剂量：

0.4-0.6g，分两次口服或静滴疗程：

35天。

慢性带菌者可用红霉素0.2-0.4g，每日4次，714天，必要时可重复一疗程耐药问题：

现已经发现对四环素、氨苄、卡那、链霉素、SMZco等耐药。

O139对链霉素及SMZco耐药,编辑课件,霍乱弧菌O139,流行病学：

1992年10月1993年，在印度及孟加拉发生了前所未有的霍乱样的大流行，后被证实为O139，已被国际腹泻疾病研究中心所认可。

其流行病学与O1群相似致病性：

粘附和产毒，外毒素是主要的致病物质。

临床特征：

大多数病例出现重度腹泻，伴有剧烈呕吐，发热、腹痛多见。

重度脱水者占55%94%，死亡率达5%治疗：

同O1群，但发现对四环素、氨苄西林、多西环素、氯霉素、红霉素、环丙沙星敏感，对链霉素、SMZ耐药,编辑课件,细菌性痢疾,由痢疾杆菌引起为肠道传染病临床表现：

发热、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便基本病理损害为结肠粘膜的充血、水肿出血等渗出性炎症改变。

常年散发，夏秋多见是常见病、多发病,编辑课件,编辑课件,编辑课件,菌痢病原学,病原菌：

痢疾杆菌，属志贺菌属革兰氏染色：

阴性无鞭毛及荚膜，不形成芽胞有菌毛，可粘附于肠粘膜上皮细胞根据生化反应及抗原组成，可分成A、B、C、D四群，47个血清型各群、型之间无交叉反应,编辑课件,菌痢病原学,菌名群症状抵抗力我国流行菌群痢疾志贺菌A重，产生神弱局部地区流行经毒素福氏志贺菌B易转慢性较强最多见鲍氏志贺菌C较少见宋内志贺菌D轻，呈不典强多见型发作各群皆产生内毒素是引起全身毒血症的主要因素；A群还产生外毒素（志贺毒素）具有神经、细胞及肠毒素作用。

而引起更严重的临床症状。

编辑课件,菌痢流行病学,传染源：

病人、带菌者。

不典型病人、慢性病人重要意义传播途径：

粪-口途径，痢疾杆菌随患者或带菌者的粪便排出，通过污染的手、食品、水源或生活接触，或苍蝇、蟑螂等间接方式传播，最终均经口入消化道使易感者受染易感性：

普遍易感。

学龄前儿童患病多，与不良卫生习惯有关，成人患者同机体抵抗力降低、接触感染机会多有关。

患后无巩固免疫力，不同菌群间以及不同血清型痢疾杆菌之间无交叉免疫重复感染或再感染而反复多次发病,编辑课件,菌痢致病机制,局部症状取决于细菌的粘附及侵袭力，在肠粘膜上皮细胞及固有层中繁殖，肠粘膜炎症、坏死和溃疡腹痛、腹泻、脓血便、里急后重。

全身症状取决于内毒素，引起发热及中毒症状。

在中毒性菌痢中起主要作用。

中毒性菌痢是机体对内毒素的强烈过敏反应血中儿茶酚胺等多种血管活性物质增多，导致全身的小血管痉挛引起急性微循环障碍。

内毒素损伤内皮细胞，引起DIC及血栓形成，加重微循环障碍。

编辑课件,菌痢临床表现,潜伏期：

一般为13天（数小时至7天）病前多有不洁饮食史。

急性菌痢：

普通型轻型中毒性菌痢慢性痢疾：

急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型,编辑课件,菌痢临床表现,急性菌痢普通型（典型）：

起病急、畏寒、发热、腹痛、腹泻、先为稀水样大便，1-2天后转为脓血便，伴里急后重体检：

左下腹压痛、肠鸣音亢进病程约一周左右。

少数患者可因呕吐严重，补液不及时脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。

尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险,编辑课件,菌痢临床表现,轻型（非典型）一般不发热或有低热，腹痛轻，腹泻次数少，每日35次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。

病程一般为45日中毒型此型多见于27岁健壮儿童，起病急骤，进展迅速，病情危重，病死率高。

突然高热起病，肠道症状不明显依其临床表现分为三种临床类型：

休克型、脑型、混合型,编辑课件,中毒性菌痢的临床表现,体温40以上，严重的毒血症、休克、和/或中毒性脑病为主要临床表现，而肠道的症状轻微甚至开始无腹泻及腹痛症状，易误诊。

一般发病24h内出现腹泻及痢疾样大便分三型：

休克型：

较为常见，感染性休克表现脑型：

严重的脑部症状。

脑部血管痉挛致缺血、缺氧、脑水肿及颅内压增高，严重者脑疝混合型：

以上两种表现，最凶险，病死率高,编辑课件,菌痢临床表现,慢性菌痢*定义：

病程超过2个月*原因：

急性期治疗不及时，不彻底抵抗力低下福氏菌耐药菌株感染*分型：

急性发作型慢性迁延型慢性隐匿型,编辑课件,菌痢临床表现,急性发作型：

主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染迁延型：

常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等消化道症状，时轻时重，迁延不愈隐匿型：

此型发生率约23%，一年