情绪的脑机制.docx
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情绪的脑机制
情绪的脑机制
要了解情绪的意义，只要想象一下没有情绪的生活。
假如没有我们每天经历的潮起潮落，生活将苍白而乏味。
毫无疑问，情绪的表达是人性的重要组成部分。
科学幻象电影中的外星人常常只是外形像地球人，仅因为他们没有情绪的表达，所以看上去毫无人性。
情绪是什么？
情绪――爱、恨、憎恶、高兴、羞愧、忌妒、内疚、恐惧、焦虑等――是我们都曾在某时有过的感觉。
但是这些感觉的确切定义是什么？
它们是来自我们身体的感觉信号？
还是我们皮层活动的扩散形式？
或其它内容？
已证明要回答这些问题具有意想不到的困难，已导致有关情绪究竟是什么的各种理论的发展。
情绪的学说
在19世纪，一些很受尊敬的科学家，包括Darwin和Freud都在思考脑在情绪表达中的作用（图18.1）。
通过对动物和人类情绪表达和人类情绪体验的仔细观察，发展了和情绪表达给体验相关的各种学说。
James-Lange的学说1884年，美国著名心理学和哲学家WilliamJames提出了第一个明确的情绪学说，丹麦的心理学家CarlLange提出了相关的思想，他们的学说通常被称为James-Lange的情绪学说。
他们提出：
我们体验情绪是因为对我们身体中的生理变化有反应。
例如，我们感到伤心是因为我们哭，而不是因为伤心才哭。
我们的感觉系统将有关我们状态的信息传入脑，得到的结果是脑发出信号至我们的躯体，改变肌肉张力，心率等。
Cannon-Bard的学说虽然James-lange的学说在20世纪早期开始流行，但不久就遭到攻击。
在1927年，美国生理学家WalterCannon发表了一篇文章，文章包含了几个对James-lange学说的有力批评，随后他又提出了新学说。
Cannon的学说被PhilipBard进行修改，Cannon-Bard学说开始为人所知。
他们提出情绪的体验能独立于情绪表达之外而产生。
Cannon反对James-lange学说论点之一是：
即使没有可感觉的生理变化，情绪仍可被体验。
从学说到实验研究
大概要花太多的篇幅讨论James-lange和Cannon-Bard的学说之后所提出的所有关于情绪的学说，随后的工作已显示每个学说都有其优点和缺陷。
例如，和Cannon的观点相反，已证明恐惧和狂怒与完全不同的生理反应相关，即使它们都同样激活了自主神经系统（ANS）的交感神经系统。
虽然，并不能证明这些情绪是不同的生理反应的结果，但至少反应是有区别的。
边缘系统的概念
在前面的章节中，我们讨论了感觉信息如何从外周感受器沿着明确定义、解剖上特定的通路到达新皮层。
通路上的各个成分集中组成了一个系统。
例如，位于视网膜的神经元、内侧膝状体（LGN）和纹状皮层为视觉共同工作，因此我们称之为视觉系统的一部分。
依照这个观点，是否存在体验情绪的系统？
大约从1930年开始，科学家们证明有这样一个系统，并归结为我们所知的边缘系统。
我们将简单地讨论试图为情绪确定一个单独系统的困难。
但首先还是让我们来探讨边缘系统概念的来源。
Broca的边缘叶
在1878年发表的一篇文章中，法国神经生物学家PaulBroca指出，在大脑的内表面，所有的哺乳动物都有一组明显区别于周围皮层的皮层区域。
Broca用拉丁字limusb表示“边缘”，将这部分脑区称为边缘叶（limiclobe），因为它们形成了围绕脑干一个环或边界（图18.3）。
根据这一定义，边缘叶由包括海马在内的围绕胼胝体的皮层组成，它们主要在扣带回和颞叶内面皮层上。
Broca并没有写明这些结构对情绪的重要性，很长时间它们都被认为主要参与嗅觉。
但是，后来边缘（limbic）这个词以及Broca的边缘叶逐渐与情绪相联系。
趣味话题
PhineasGage的奇怪病症
脑对情绪表达影响的最令人惊讶的研究之一实际上是一次工伤事故。
这个研究的不幸的对象是PhineasGage，Vermont铁路工地上的一个在25岁的工头。
你可能已注意到组成Papez环和Broca边缘叶结构之间的关系。
由于它们的相似性，这一组假定参与情绪的感觉和表达的结构被称为边缘系统，即使Broca最初所提出的边缘叶与情绪无关。
边缘系统这一词在1952年由美国生理学家PaulMacLean建议推广。
根据MacLean的研究，边缘系统的进化使动物体验和表达情绪，将它们从脑干支配的刻板行为中解放出来。
单个情绪系统概念的异议
我们已定义了围绕脑干相互联系的解剖结构为边缘系统；Broca边缘叶和Papez环的结构在情绪中起作用这一假设亦得到实验的支持；在另外一方面，Papez环的一些结构（如海马）不再被认为对情绪的表达起重要作用。
关键点是关于情绪系统概念的定义，我们要将什么包括在这个系统中？
例如，如果脑细胞的一个核团兼有情绪和其它方面的功能，如嗅觉和学习记忆等，它可包括在内吗？
我们可以将参与各种情绪体验和表达方式的各个结构都包括进来吗？
问题的一部分是单词“系统”，它的含义是各个部分在一起工作，行使共同的功能。
由于我们情绪的多样性，没有任何理由认为仅有一个而不是更多的系统与情绪有关。
恐惧和焦虑
设想一天晚上，你正向你的朋友家走去，你打算抄近路。
当你发现自己走在并不特别安全的黑暗街道时，你开始感到担心。
你看见一伙模样可怕的人从街区的另一侧靠近你，你不再仅仅是担心，你害怕了。
想想在这种情形下你会感到的焦虑和恐惧，你会想起起交感神经能激发的剧烈的反应。
正如在第15章所讨论的，甚至在你产生行为反应之前，你的下丘脑就在你的ANS中安排了一个反应，这个反应实际影响了你全身各个部分，从增加心率和呼吸到出汗。
一般来说，你焦虑的水平和你身体的反应与你受到的危险成比例。
从神经生物学的观点看，问题是传入的感觉信息如何产生与恐惧和焦虑相关的行为和生理反应。
当我们还不能完全回答这个问题的时，却有令人感兴趣的证据提示了颞叶中的一个结构――杏仁核起着关键作用。
但是，在我们讨论杏仁核的最新研究之前，让我们先看以下20世纪30年代所进行的有影响的实验，这些实验关注颞叶在恐惧中的作用。
杏仁核
在解释Klüver和Bucy的发现时，我们应该记住，这项实验是将一大块脑组织全部移出。
颞叶的切除不仅包括颞叶皮层还有这个区域的全部皮层下结构，其中包含了杏仁核和海马。
一些症状，特别是精神性失明，可能是移出了视皮层区域的结果（见第10章）。
情绪的紊乱可能来自于杏仁核的损毁。
确实有相当多的证据表明杏仁核参与了多种情绪，不仅仅是恐惧。
杏仁核的解剖杏仁核（amygdala）位于颞叶的颞极中，正好在中央皮层的下方，由于它的形状而用希腊文“almond”命名为杏仁核。
杏仁核是一群核团簇，通常被分为三组：
基底外侧核、皮层内侧核和中央核（图18.5）。
杏仁核的传入来源广泛，包括新皮层的所有叶、海马回和扣带回。
特别有意思的是，所有感觉系统的信息都传入杏仁核，特别是基底外侧核。
每一个感觉系统都有不同方式的杏仁核投射，在杏仁核中相互联系，使不同的感觉系统信息在杏仁核中得到整合。
两条主要通路：
腹侧杏仁传出通路和终纹连接杏仁核与下丘脑。
习得性恐惧的神经环路
由于社会化和痛苦的经历，我们都学会了因为害怕被伤害而逃避某种行为。
如果你在儿童时将纸片塞入电插孔而被击痛，你可能永远不再会做此事。
与恐惧有关的记忆可迅速形成并长久保存。
虽然杏仁核并不认为是记忆储存的基本结构，但是它可能确实参与了带有情感的记忆。
愤怒和攻击
在美国的文化中，我们似乎对作为人的品质的攻击进取心和暴力侵略行为具有矛盾心理。
我们严惩一些人的攻击行为，但又表扬另一些人攻击性地追求他们的目标。
凶杀是一种致死的攻击，但是在战争时期，杀人不仅可以接受而且是光荣的。
很明显，我们将人类的攻击分为了不同的形式。
同样，我们也将动物的攻击进行分类。
一个动物由于多种原因会向另外的动物发起攻击：
猎取食物、保护后代、赢得配偶和吓退对手。
虽然尚未证明，但有证据表明不同的攻击受神经系统的不同调节。
发现之路：
惊吓的记忆
下丘脑和攻击
和攻击行为相关的一个首要结构是下丘脑。
虽然用今天的标准看，早期的实验过于粗糙，但是，它们为后来的实验指出了方向。
假怒二十世纪二十年代的实验显示了猫或狗的大脑半球移去之后明显的行为变化。
手术前不易被激怒的动物手术后只要很小的激发就可进入强烈的愤怒状态。
例如只要轻轻地在狗的背后抓一下就可导致它产生强烈的反应，这种状态被称为假怒。
下丘脑的电刺激二十世纪二十年代开始了一系列前沿性的实验，Zurich大学的W.R.Hess研究了电刺激间脑所引起的行为效应。
Hess在麻醉猫的颅骨上钻了一个小孔，在脑中埋植电极，动物清醒之后，将一股小电流通过电极，纪录行为效应。
Hess刺激了各种结构，但我们关注的是下丘脑各区的刺激效应。
轻微刺激下丘脑的不同部位所产生的各种反应令人惊奇。
基于电极的不同部位，刺激可引起动物嗅闻、气喘、摄食以及具恐惧和愤怒特征的表现行为。
这些反应说明了第14、15章所讨论的下丘脑的两个主要功能：
稳态以及内脏和躯体运动反应协调的组织。
和情绪表达有关的反应包括心率变化、瞳孔扩大、胃肠运动等。
因为刺激下丘脑的不同部位也可诱发具有恐惧和愤怒特征的行为，我们可假设下丘脑是正常参与这些情绪的重要系统之一。
中脑和攻击
下丘脑通过两条主要的通路发送信息到脑干，参与自主神经的功能：
前脑内侧束和背侧纵束。
从下丘脑外侧部发出的轴突组成了前脑内侧束的一部分，投射至中脑的腹侧被盖区。
刺激中脑腹侧被盖区的一些点能诱导出掠夺性攻击的特征行为，这和刺激下丘脑外侧部相同。
相反，损毁腹侧被盖区能破坏防卫性攻击行为。
如果切断前脑内侧束，下丘脑的刺激将不会诱发攻击，这项发现提示下丘脑时通过作用于腹侧被盖区而影响攻击行为。
有趣的是，这项切断手术并不能使攻击行为完全消失，这提示当下丘脑参与时这一通路很重要，但是下丘脑的参与不总是需要的。
杏仁核和攻击
在我们对焦虑和恐惧的神经生物学的讨论中，我们看到了杏仁核的关键作用。
杏仁核还参与攻击行为。
在1954年美国科学家KarlPribram所做的实验中，杏仁核的损伤显示其在八只恒河猴群体的社会关系中起主要作用。
动物在一起居住一段时间后建立了社会等级，研究者的最初干预是将最占支配地位猴的双侧杏仁核切除。
当这个动物返回群体时，它降到等级的底层，等级中第二的猴上升为统治地位。
推测排位第二的猴已发现“顶头上司”变得更加温和，战胜它不太困难。
新的统治猴杏仁核被切除后，它同样降到等级的底层。
这项研究说明杏仁核在包括社会等级维持的正常攻击中起重要作用。
减少人类攻击的手术认识到动物的杏仁核切除可减少攻击后，一些神经外科医生想到用相似的方法改变人类的暴力攻击行为。
一些人认为暴力行为常常由颞叶疾病发作引起。
在人的杏仁核切除术中，电极被从脑穿进颞叶，通过对沿途的神经元纪录和对电极的X光显像，可以将电极尖部插到杏仁核。
利用穿过电极的电流或注射溶液可损毁整个杏仁核。
临床报道宣称手术成功地减少了不合群的攻击行为、提高了注意力、降低了过度活动力，同时减少了颞叶的发作。
趣味话题
额叶切除术
5－羟色胺和攻击
研究表明神经递质5-羟色胺参与调节攻击。
5-羟色胺神经元位于脑干的中缝核群，其纤维在内侧前脑束中上行，投射到下丘脑核边缘系统的广大区域，参与情绪的调节
5－羟色胺受体敲除的小鼠至少有14中5-羟色胺受体，重组DNA技术用于使小鼠缺乏某种受体，。
这类小鼠被称为“基因敲除小鼠”，因为用被称为基因切除技术的程序，正常编码每个受体的基因可被移走或变异。
研究者对5-HT1A和5-HT1B特别感兴趣，它们被发现在中缝核群中有较高浓度。
强化和奖赏
二十世纪五十年代早期，加州理工学院的JamesOlds和PeterMilner进行了一项实验，他们将电极埋植于大鼠的脑中，这样就可在任何时候对动物进行刺激。
大鼠可在一个3英尺见方的盒中自由活动，当大鼠走到一个角落时，脑部就受到一次刺激。
第一次刺激之后，大鼠会离开角落，但又迅速返回，然后又受到一次刺激。
不久大鼠将会一直停留在角落中，明显希望寻求电刺激。
Olds和Milner设计了一种新的盒子，盒中有一个杠杆，当大鼠踩踏杠杆，脑部就受到一次刺激（图18.11）。
起初，大鼠在盒中走动时偶尔踩到杠杆，但是不久它就会不断重复踩踏。
这种行为被称为自我电刺激。
有时，大鼠会变得对踩杠杆非常专注，甚至会对食物和水不感兴趣，直到筋疲力尽倒下时才停止。
自我电刺激和强化
尚不清楚为什么在Olds和Milner的自我电刺激实验中大鼠会反复压杠杆。
有一个解释是大鼠从刺激中得到了正性的感觉，因此他会反复以得到更多刺激。
导致强化刺激的脑的位点被称为愉快中枢，但是这个名词从两个明显的方面曲解了实验结果。
首先，我们不知道愉快的体验是什么，也许自我刺激使大鼠想要更多的刺激，而不是能得到快感。
我们知道人有时不得不吃或饮酒精，甚至这些行为并不引起愉快的感觉。
第二，即使这些刺激是愉快的，也可能并不存在代表强化的“中枢”。
也许，在广泛的分散位点上刺激都会产生自我刺激，或者，也可能刺激影响了一束轴突而非核团中的细胞。
人类的脑刺激
为了测定刺激脑所诱发的感觉，人们都希望能刺激一个人的脑，然后问他有何感觉，很显然这是不可行或不合乎道德的。
但是在人类的某些手术实施过程中，需要病人在手术中保持清醒，而且需要对他们的脑进行电刺激。
正如已在本书其它地方提到过的那样，最普通的例子是严重癫痫的手术治疗。
当脑被电刺激时，有时可以诱发愉快的感觉，因此愉快中枢这一名词并非不能接受。
但是在一些病例中，当病人能自我电刺激时，他们选择重复刺激的脑位点却不能引起愉快的感觉。
为什么他们这样做呢？
为了回答这个问题，还是让我们来关注二十世纪六十年代Tulane大学医学院RopertHeath研究的两个病人。
多巴胺和强化
我们提议对大量分散的自我刺激位点的解释是：
它们通过一条共同的通路相互连接，参与正常的奖赏行为。
高比例的自我刺激来自埋植于内侧前脑束和腹侧被盖区的电极，这一纪录非常有趣。
正如在第15章讨论的那样，多巴胺能神经元胞体位于中脑的腹侧被盖区（和黑质），它们发出轴突通过内侧前脑束到脑的广泛区域（见图15.13）。
内侧前脑束还含有下行纤维，可想象它们携带奖赏信号至腹侧被盖区。
结束语
精神分裂症
引言
神经病学（neurology）是一门关于神经系统疾病的诊断和治疗的医学分支学科。
我们已在本书讨论了从多发性硬化症到失语症等多种不同的神经系统疾病。
不但神经系统疾病本身是一个很有意义的研究对象，而且还有助于理解正常的脑生理功能，如髓鞘在动作电位传导中的作用和额叶在语言加工中的作用等。
精神病学的侧重点则有所不同。
这个医学分支关注精神（Mind）或心理（Psyche）疾病的诊断和治疗。
恐惧、情绪和思维等那些受精神疾病影响的脑功能曾被认为与神经科学毫不相干，但我们已在第III部分开始的一些章节中看到，许多脑高级功能的奥秘已经开始被揭示出来。
今天，人们迫切希望能够通过神经科学揭示精神疾病之谜。
在本章，我们将要讨论一种最严重和最常见的精神疾病---精神分裂症。
我们将会再一次看到，人们可以从神经系统的异常表现中获得大量的知识。
精神分裂症是一种影响公众健康的重要疾病，可影响1%的人群。
仅在美国就有2百万人患有这种疾病。
精神分裂症（schizophrenia）的特点是与现实的分离以及思维、感知、情感和运动的分裂。
这种疾病一般在青春期或成年的早期开始发病，常可持续终生。
精神分裂症的名称于1911年由瑞士精神病学家EugenBleuler提出，意指“分裂的精神”。
他观察到许多病人的症状好像在正常和异常之间波动。
但精神分裂症有许多不同的表现，其中有些病人的病情会出现进行性加重。
实际上，至今仍不清楚应把精神分裂症看作是一种疾病还是一组疾病。
精神分裂症的症状可分为阳性和阴性两类症状。
阳性症状（positivesymptoms）反映思维和行为的异常，包括：
●妄想
●幻觉
●语言紊乱
●人格解体或紧张性行为
阴性症状（negativesymptoms）反映正常反应的缺乏。
这些症状包括：
●情感淡漠
●语言贫乏
●难于发动目标指向性行为
现有的诊断标准中，精神分裂症根据所表现的主要征候群可分为几个类型。
偏执型精神分裂症（paranoidschizophrenia）的特点是其妄想围绕某个主题，比如相信被一些强大的敌人追捕。
这些妄想常常伴有幻听（如听到一些虚构的声音），这些幻听都与妄想的主题有关。
在所有各种精神分裂症中，偏执型最容易康复。
而紊乱型精神分裂症（disorganizedschizophrenia）的预后就不那么乐观了。
这类精神分裂症的特点是缺乏对情绪的表达（称为“情感淡漠”），可伴有行为紊乱和言语错乱。
他们的言语幼稚愚蠢并可伴有与说话内容无关的大笑。
这种类型的精神分裂症的病情会进行性地加重，而没有间隙。
第三种常见的类型是紧张型精神分裂症（catatonicschizophrenia），其特征是奇怪的随意运动，如不动和木僵（紧张性）、怪异姿势和做鬼脸、以及无意义（senseless）的鹦鹉样词语重复等。
精神分裂症的生物学基础
精神分裂症主要影响思维、知觉和自我意识等许多人类所特有的功能，因此，理解精神分裂症的神经生物学基础是神经科学的最大的挑战之一。
尽管已经在这方面取得了重大进展，但仍有许多问题需要进一步探讨。
基因和环境.精神分裂症往往有家族史。
如图21.11所示，发生这种疾病的可能性大小与精神病家族所重叠的基因数量有关。
如果同卵双生子中的一个患精神分裂症，另一个患病的可能性高达50%。
与精神病家族的基因重叠越少，发病的可能性就越小。
这些发现有力地支持精神分裂症的遗传基础。
精神分裂症可能与一组或多组基因的缺陷有关。
精神分裂症的家族特征。
随着重叠基因的增加，患精神分裂症的危险性就会增大。
这提示该疾病有遗传学基础。
（来源：
改变自Gattesman,1991,96页）Children:
儿女，Firstcousins:
堂（表）兄弟和姐妹，Fraternaltwins:
双卵双生同胞，Generalpopulation:
普通人群，Grandchildren:
（外）孙儿女，Half-siblings:
同父异母或同母异父兄弟姐妹，Identicaltwins:
同卵双生同胞，Nephews,nieces:
侄子（外甥）、侄女（外甥女），Parents:
父母亲，Siblings:
非孪生兄弟姐妹，Uncles,aunts:
叔叔（舅舅）、姑姑（阿姨）；first-degreerelatives:
一级直系亲属，second-degreerelatives:
二级直系亲属，third-degreerelatives:
三级直系亲属。
但请记住，同卵双生子的基因是完全一样的。
那么为什么患精神分裂症的同胞只有50%的发病概率呢？
答案只能从环境中寻找。
缺陷基因只是使个体对易引起疾病的环境因素的敏感性增大。
与母体供给的营养不足一样，胎儿或新生儿的病毒感染也被认为可能是一种精神分裂症的病因。
另外，一生中各种环境应激可以加剧这一疾病。
但迄今为止，基因和环境因素在精神分裂症中的重要作用还没有完全阐明。
精神分裂症可伴有脑的器质性改变。
图21.12给出了一个有趣的例子。
图中显示了一对同卵孪生兄弟的脑扫描图像，其中一位患有精神分裂症而另一位正常。
通常情况下，同卵双生子的脑结构应是完全相同的。
但在上例中，患病者的侧脑室扩大。
而侧脑室扩大被认为是由侧脑室周围的脑组织萎缩所引起的。
但这种显著的结构性改变并非总能在精神分裂症病人上观察到。
现在认为，精神分裂症最重要的器质性改变发生在脑的细微结构和皮层间的功能联系。
我们下面将会看到，现在人们的注意点主要集中在由多巴胺和谷氨酸介导的化学性神经传递的改变。
多巴胺假说.我们知道，多巴胺是弥散性调制系统的另一种神经递质（图21.13）。
有两类结果提示精神分裂症与中脑-大脑-边缘区多巴胺系统（mesocorticolimbicdopaminesystem）有着密切的关系。
第一类结果与正常人使用苯丙胺的效果有关。
在第15章我们曾介绍过，苯丙胺可以增加利用儿茶酚胺的突触的神经传递，并可释放多巴胺。
苯丙胺所产生的正常刺激作用与精神分裂症并没有多少相似之处。
但由于其成瘾性，苯丙胺的使用者为了满足其渴求常常冒险使用越来越大的剂量。
大剂量使用可以引起短暂的精神障碍，所表现出来的一些阳性症状实际上很难与精神分裂症区分开来的。
这提示，精神疾病在一定程度上可能与脑内儿茶酚胺过多有关。
尽管精神分裂症的阳性症状与多巴胺之间的联系非常吸引人，但除了多巴胺过度活动外，似乎还有其它原因与该疾病有关。
其中一个证据是，氯氮平（clozapine）等一些新开发的抗精神病药对D2受体没有什么作用。
这些药物被称为非典型抗精神病药（atypicalneuroleptics），以表示它们不同的作用方法。
这些药物的抗精神病作用的机制尚不能被完全肯定，但被怀疑可能与这些药物与5-羟色胺之间的相互作用有关。
谷氨酸假说.另一个关于多巴胺并非精神分裂症的单一机制的证据来自苯环利定（phencycline,PCP）的行为反应。
二十世纪50年代，PCP被作为一种麻醉剂而开始应用。
但人体试验并不成功，许多病人在术后出现幻觉和妄想等严重的副作用，这些症状有时可持续数天。
不幸的是，PCP现在已成为吸毒者的常用药物，并被称为“天使药粉”（angeldust）。
PCP的毒性伴有许多精神分裂症的阳性和阴性症状。
但是，PCP并不作用于多巴胺能的传递，相反却作用于以谷氨酸为神经递质的突触。
我们已从第6章知道，谷氨酸是脑内主要的快速兴奋性神经递质，而N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体是谷氨酸受体的亚型。
PCP的作用是抑制NMDA受体（图21.15）。
根据精神分裂症的谷氨酸假说（glutamatehypothesisofschizophrenia），这种疾病反映了脑内NMDA受体活动的下降。
为了研究精神分裂症的神经生物学，神经科学家一直试图建立该疾病的动物模型。
通过基因工程使NMDA受体表达减少的小鼠表现出一些与人类精神分裂症相似的症状。
这些症状包括重复运动、躁动不安以及与其它小鼠之间关系的变化（图21.16）。
当然，我们无法知道突变小鼠是否感到妄想或听到了假想的声音，但有意义的是，给小鼠采用常规或非典型抗精神病药物治疗均可减轻这些行为异常。
精神分裂症的治疗
精神分裂症的治疗常常需要把药物治疗和心理社会支持结合起来。
我们已经知道，氯丙嗪和氟哌啶醇等常规抗精神病药物主要作用于多巴胺D2受体。
这些药物可以缓解大部分病人的阳性症状。
不幸的是，这些药物有很多副作用，而这些副作用与药物对来自黑质的纹状体多巴胺输入的作用有关（见第14章）。
因此一点也不奇怪，阻断纹状体多巴胺受体所导致的结果与Parkinson病相似，包括僵直、震颤和运动发起困难。
常规抗精神病药物长期使用还可导致迟发性运动障碍（tardivedyskinesia），其特征是不自主的唇、颌运动。
采用氯氮平和risperidone等非典型抗精神病药物可以避免大多数上述副作用，原因是这些药物并不直接作用于纹状体多巴胺受体。
这些药物对精神分裂症的阴性症状也更为有效。
开发治疗精神分裂症药物的最新目标是NMDA受体。
希望这些药物既能够提高脑内NMDA受体的反应性又能够降低D2受体的活性，从而可以进一步缓解精神分裂症的症状。
结语
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