生理学总结临床简单版.docx
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生理学总结临床简单版
生理学总结临床-简单版
绪 论
第一节生理学的任务和研究方法
1．概念
生理学（physiology）是以生物体的基本生命活动现象和机体功能为研究对象的一门科学。
人体生理学（humanphysiology）是研究正常人体生命活动及其规律的一门科学。
2.生理学的研究方法实验医学
（1）动物实验：
急性实验（在体实验、离体实验）；慢性实验
（2）人体实验
3．生理学研究水平：
细胞和分子水平；系统和器官水平；整体水平。
第二节生命活动的基本特征：
新陈代谢、兴奋性、适应性、生殖。
第三节机体功能的调节
1、机体内存在三种生理功能调节方式：
神经调节、体液调节、自身调节。
（1）神经调节：
概念：
通过中枢神经系统的活动，经周围神经纤维对人体功能发挥的调节作用，是机体功能的主要调节方式。
基本调节方式：
反射。
反射（reflex）：
机体在中枢神经系统参与下，对内外环境变化作出有规律性的适应性反应。
反射活动的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、反射中枢、传出神经和效应器五个部分组成。
特点：
反应迅速、精确，作用短暂、影响范围局限。
（2）体液调节：
概念：
体内一些细胞产生并分泌特殊的化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。
类型：
全身性体液调节；局部性体液调节
特点：
缓慢、广泛、持久
发挥调节作用的物质主要是激素。
神经一体液调节：
参与体液调节的激素分泌多数直接或间接受神经系统控制，这种体液调节实质上构成了神经调节反射弧传出途径的一个延长部分，称神经-体液调节。
（3）自身调节：
概念：
指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。
2、体内的控制系统（反馈控制系统；前馈控制系统）
（1）负反馈：
受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使控制部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。
负反馈意义：
维持内环境稳态。
缺点：
滞后、波动。
（2）正反馈：
受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使控制部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。
正反馈意义：
产生“滚雪球”效应，促使某一生理活动很快达到高潮并发挥最大效应。
思考题：
①简述负反馈及其生理意义。
②简述神经调节及其特点。
③体液调节有哪些形式?
其特点如何?
第二章细胞的基本功能
第一节细胞膜的基本结构和跨膜物质转运功能
二、细胞膜的物质转运功能
单纯扩散（被动转运）
通道介导的跨膜转运（通道介导的易化扩散）（被动转运）
膜蛋白介导的跨膜转运载体介导的易化扩散（被动转运）
载体介导的跨膜转运原发性主动转运（主动转运）
出胞和入胞继发性主动转运（主动转运）
（一）单纯扩散：
脂溶性或少数分子很小的水溶性物质顺着浓度差从高浓度一侧向低浓度一侧的跨膜转运。
（O2、C02、乙醇、脂肪酸、类固醇）
（二）膜蛋白介导的跨膜转运：
转运大部分水溶性溶质分子和所有离子
1、通道介导的跨膜转运（Na+、K+、Ca2+）：
转运离子
离子通道的特点：
选择性、门控性。
分类：
化学门控通道（配体门控通道）；电压门控通道；机械门控通道
离子通道：
是一种膜蛋白质，此蛋白贯穿脂质双分子层,中央带有亲水性孔道。
离子通道最重要的特性是其功能状态在一定条件下可发生改变。
以Na+通道为例，它有3种功能状态：
①“备用”状态；②“激活”状态；③“失活”状态。
2、载体介导的跨膜转运：
非脂溶性或脂溶性很小的物质，必须通过细胞膜上特殊蛋白质的协助下，才能从高浓度一侧扩散到低浓度的一侧的转运形式。
特点：
高度特异性；饱和现象；竞争性抑制。
1）载体介导的易化扩散：
水溶性小分子物质经载体介导顺浓度和（或）电位梯度进行的被动跨膜转运。
载体：
转运体，介导小分子物质转运跨膜转运的一类膜蛋白。
被动转运：
物质顺浓度差或电位差的净移动，不需要消耗能量的转运方式。
主动转运：
指物质分子或离子逆浓度差或电位差进出胞膜的过程，需要消耗能量。
2）原发性主动转运
a概念：
细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。
b钠-钾泵的概念：
钠-钾泵是镶嵌在细胞膜脂质双分子层中的一种蛋白质，其本身具有ATP酶的活性，能分解ATP，为Na+、K+的主动转运提供能量，故钠-钾泵亦称Na+-K+依赖式ATP酶，简称钠泵。
c钠-钾泵的转运机制
细胞内Na+浓度或细胞外K+浓度较静息时增高，钠-钾泵即被激活，分解ATP使之释放能量，利用此能量由细胞内转运3Na+至细胞外，由细胞外转运2K+至细胞内，形成和保持了膜内高K+,膜外高Na+的离子不均衡分布。
d由于钠泵的活动使细胞外正离子净值增加而使电位升高，因此也将钠钾泵称为生电钠泵。
e钠钾泵的生理意义：
由钠钾泵形成的细胞内高K+是许多代谢过程所必需的。
II维持胞质渗透压和细胞容积的相对稳定。
III建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的的物质提供势能储备。
IV由钠泵活动形成的跨膜离子浓度梯度是细胞生物电活动的前提条件。
V钠泵活动是生电性的，可使膜内电位负值增大。
3）继发性主动转运：
间接利用ATP能量的主动转运过程。
继发性主动转运方式：
原发性主动转运+载体介导的易化扩散。
同向转运；逆向转运
3、入胞和出胞：
大分子、团块，需膜的运动，消耗能量。
（1）出胞：
某些大分子物质团块从细胞内排出的过程。
腺细胞分泌物的排出，神经轴突末梢释放递质。
（2）入胞：
某些物质团块如微生物、大分子蛋白等从细胞外进入细胞的过程。
第三节细胞的电活动
二、静息电位及其产生机制：
1、概念：
细胞安静状态下（未受刺激时），细胞膜两侧存在膜外为正膜内为负的电位差。
2、形成机制：
K+外流的平衡电位即静息电位，静息电位形成过程不消耗能量。
3、电学术语
极化状态：
细胞处于静息电位时，膜内电位较膜外电位为负，这种膜内为负，膜外为正的状态称为极化状态。
去极化和超级化：
而膜内负电位减少或增大，分别称为去极化和超级化。
复极化：
细胞先发生去极化，再向安静时的极化状态恢复称为复极化。
三、动作电位及其产生机制
1、概念：
可兴奋组织或细胞受到阈上刺激时，在静息电位基础上发生的快速、可逆转、可传播的细胞膜两侧的电变化。
动作电位的主要成份是峰电位。
2、形成过程：
阈刺激或阈上刺激→细胞部分去极化→Na+少量内流→去极化至阈电位水平→Na+内流与去极化形成正反馈（Na+爆发性内流）→达到Na+平衡电位（膜内为正膜外为负）→形成动作电位上升支。
膜去极化达一定电位水平→Na+内流停止、K+迅速外流→形成动作电位下降支。
3、形成机制：
动作电位上升支—Na+内流所致动作电位下降支—K+外流所致
4、动作电位特征：
全或无定律：
动作电位一旦产生，其幅度一般是固定的，即使再增加刺激强度，也不能使其幅度增加。
不衰减传导：
动作电位的幅度不因传导距离的加大而减小。
5、阈电位：
指能够产生去极化而爆发动作电位的临界膜电位。
阈值（阈强度）：
刺激作用时间和强度-时间变化率固定不变的条下，能引起组织细胞兴奋所需的最小刺激强度。
可兴奋细胞：
受刺激后能产生动作电位的细胞（神经细胞、肌细胞、腺细胞）。
兴奋性：
可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力。
四、局部电位：
1、概念：
细胞受到阈下刺激时，细胞膜两侧产生的微弱电变化（较小的膜去极化或超极化反应）。
或者说是细胞受刺激后去极化未达到阈电位的电位变化。
2、局部反应的特点
①不呈现全或无定律，其电位幅度随刺激增强而增大；
②电紧张性扩布：
只能向邻近细胞膜做短距离的扩布，因距离增加而衰减，消失。
没有不应期，可以总和。
五、兴奋的传播：
局部电流。
六、刺激引起兴奋的条件A．一定的刺激强度B.一定的刺激持续时间C.一定的强度—时间变化率
七、细胞兴奋后兴奋性的变化
（1）绝对不应期：
在细胞兴奋当时，如果给予第二次刺激，无论任何刺激强度均不能使之产生第二次兴奋反应，即细胞的兴奋性为零。
此时Na+通道处于“失活“状态。
（2）相对不应期：
在绝对不应期之后施加第二次刺激，其强度需要超过原先的阈值才能引起第二次兴奋，说明细胞此时的兴奋性有所恢复，但比原来的兴奋性低。
此时少部分Na+通道恢复“备用”状态。
（3）超常期：
相对不应期之后，只要给予一定的阈下刺激也可能引起细胞的兴奋。
此时大部分Na+通道恢复“备用”状态，膜电位离阈电位较近。
（4）低常期：
细胞的兴奋性又转入低于正常的时期，称低常期，相当于正后电位的时期，膜处于超极化。
第四节骨骼肌细胞的收缩功能
一、横纹肌的兴奋-收缩耦联：
1、概念：
将肌细胞的电兴奋和机械收缩联系起来的中介机制称为兴奋-收缩耦联。
2、过程：
1）肌膜上的动作电位沿肌膜和T管膜传播，激活肌膜和横管膜上Ca2+通道；
2）激活的L型Ca2+通道通过变构作用或内流的Ca2+激活JSR膜上的ryanodine受体（RYR）；
3）胞质内Ca2+浓度升高，促使TnC与Ca2+结合，引发肌肉收缩。
4）胞质内Ca2+浓度升高同时，激活JSR膜上的Ca2+泵，回收Ca2+入肌质网，引发肌肉舒张。
二、肌肉收缩的外部表现和力学分析
（一）骨骼肌收缩形式：
（1）等长收缩：
肌肉收缩时张力增加而无长度缩短的收缩。
等张收缩：
肌肉收缩时只是长度的缩短而张力保持不变。
整体情况下常是等长、等张都有的混合形式的收缩。
（二）肌肉收缩的力学分析
（1）前负荷对肌肉收缩的影响：
在一定范围内，前负荷增加,肌肉初长增加时，肌肉收缩所产生的张力也增加。
但初长增加超过一定范围，则肌肉收缩产生的张力不但不增加，反而逐渐下降。
（2）后负荷对肌肉收缩的影响：
在前负荷固定的条件下，逐渐增加后负荷的重量，当后负荷愈大，肌肉缩短前达到的张力也愈大，克服负荷后开始收缩的时间亦愈晚，缩短速度和程度也小。
（3）肌肉收缩能力对肌肉收靖力的影响
肌肉收缩和舒张过程各环节的肌肉内部功能状态，称为肌肉收缩能力，它与负荷无关。
神经体液因素能影响肌肉收缩能力。
（三）肌肉收缩的总和
单收缩：
肌肉受到一次刺激，引起一次收缩和舒张的过程。
强直收缩:
肌肉受到连续刺激，前一次收缩和舒张尚未结束，新的收缩在此基础上出现的过程。
不完全强直收缩:
当新刺激落在前一次收缩的舒张期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
完全强直收缩:
当新刺激落在前一次收缩的缩短期,所出现的强而持久的收缩过程称之。
思考题：
1.试比较载体介导的易化扩散转运与通道介导的易化扩散的异同点？
2．什么是单纯扩散？
3．引起兴奋的刺激应具备哪些条件？
4．什么是静息电位？
它是如何形成的？
5．什么是局部兴奋？
它与动作电位有什么不同？
局部兴奋有何特点？
6．动作电位是如何形成的？
有何特点？
7．简述兴奋性与兴奋的区别与联系。
8．细胞兴奋及其恢复过程中兴奋性的变化。
9．简述横纹肌的兴奋-收缩耦联。
10.何谓载体？
以载体介导的跨膜转运有何特点？
11.何谓钠-钾泵，作用机制，有何生理意义？
12.离子通道主要有几类？
各类在功能上有何特点？
13.组织发生兴奋后，兴奋性有何变化？
如何检测和解释这种现象？
第三章血液
血液的功能：
运输、缓冲酸碱平衡、防御和保护作用。
内环境：
细胞直接接触和赖以生存的环境，即细胞外液。
稳态：
内环境理化因素等保持相对恒定的状态。
稳态的意义：
维持机体正常生命活动的必要条件。
第一节
一、血液的组成及血量
（一）血浆：
血管中的细胞外液，机体内环境中的重要组成部分。
1、血浆蛋白的生理功能
（1）运输功能；
（2）营养功能；（3）缓冲功能；（4）形成血浆胶体渗透压；（5）免疫功能
2、血浆渗透压
（1）渗透压：
血浆中溶质分子所产生的水移动引起的压力。
由溶液本身声的特性所决定，其大小与溶质颗粒数目的多少成正比，而与溶质的种类及颗粒大小无关。
（2）血浆渗透压组成：
1）晶体渗透压：
血浆中晶体物质所形成，主要是Na+、Cl-,调节细胞内外水平衡，维持红细胞正常形态。
2）血浆胶体渗透压：
血浆中蛋白质所形成，调节血管内外水平衡，维持血容量。
（3）等渗溶液：
渗透压与血浆渗透压相等的溶液。
0.85%的NaCl溶液。
５％的葡萄糖溶液。
低渗溶液：
渗透压低与血浆渗透压的溶液。
高渗溶液：
渗透压高与血浆渗透压的溶液。
（二）血细胞比容（Hematocrit）
血细胞在血液中所占的容积百分比，实际上即红细胞比容。
成年男性40%-50%；成年女性37%-48%；新生儿约55%。
二、血量（bloodvolume）
人体内的血液总量简称为血量，指存在于循环系统中的全部血液容积。
正常成人的血液总量约占体重的7-8%，也即每公斤体重约有70-80ml血液。
第二节血细胞生理
一、红细胞生理
（一）红细胞的生理学特性
①红细胞的悬浮稳定性②可塑变形性③渗透脆性
（二）红细胞的功能①运输O2和CO2②缓冲酸碱平衡作用④对缓冲物质③免疫功能
（三）红细胞的生成和调节
红细胞生成所需的原料：
蛋白质、铁2。
辅助物质：
维生素B12、叶酸（巨幼细胞性贫血）
三、血小板功能：
血小板有维护血管壁完整性、血液凝固、生理止血。
第三节
（一）生理性止血
1、定义：
正常情况下，小血管破损后引起的出血在几分钟内就会自行停止，这种现象称生理性止血。
2、生理止血过程：
（1）血管挛缩
（2）血小板血栓形成（初步止血）（3）纤维蛋白凝块的形成与维持（加固止血）
第三节血液凝固与纤维蛋白溶解
一、血液凝固（Bloodcoagulation）
血液由流动的液体状态变成不流动凝胶状态的过程。
本质：
多种凝血因子参与的酶促生化反应（有限水解反应）。
血清与血浆的区别：
血清（serum）
血液凝固后1-2小时，血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清中缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
（一）基本过程
（1）凝血酶原激活物的形成。
（2）凝血酶原变成凝血酶。
（3）纤维蛋白原降解为纤维蛋白。
其中，因子X的激活可通过两条途径实现：
内源性激活途径和外源性激活途径。
内、外源凝血途径的不同点：
始动因子
参与反应步骤
产生凝血速度
发生条件
内源性凝血
胶原纤维等激活因子Ⅻ
较多
较慢
血管损伤或试管内凝血
外源性凝血
组织损伤产生因子Ⅲ
较少
较快
组织损伤
机休组织损伤时的凝血为：
内源性和外源性凝血途径共同起作用，且相互促进。
（三）抗凝系统
血浆中最重要的抗凝物质是：
抗凝血酶Ⅲ和肝素。
第四节血型与输血
一、血型与红细胞凝集
1．血型通常是指红细胞膜上特异抗原类型。
二、红细胞血型
（一）ABO血型
1、血型中的凝集原和凝集素
三、输血原则
1.输血原则：
同型输血。
思考题：
1.血浆渗透压是如何构成的?
其相对稳定有何生理意义?
2.红细胞的生成原料和影响因素有哪些?
3.血小板有哪些生理功能?
4.简述血液凝固的基本过程。
5.何谓纤维蛋白溶解?
基本过程和意义如何?
6.试述ABO血型的鉴定。
7.试述生理止血过程。
8.试述输血的基本原则。
第四章血液循环
一、心肌细胞的类型
1.工作细胞：
心房肌、心室肌细胞，为快反应非自律性细胞，具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。
2.特殊传导系统：
具有兴奋性、传导性、自律性（除结区），但无收缩性。
特殊传导系统包括：
（1）窦房结、房室交界（房结区、结希区）——慢反应自律性细胞。
其中，房室交界的结区细胞无自律性——慢反应非自律性细胞，传导速度最慢，是形成房—室延搁的原因。
（2）房室束、左右束支、浦肯野氏纤维——快反应慢反应自律性细胞细胞
3.区分快反应细胞和慢反应细胞的标准：
动作电位0期上升的速度。
快反应细胞0期去极化速度快。
多由Na+内流形成，慢反应细胞0期去极化速度慢，由Ca2+内流形成。
二、心肌细胞的跨膜电位及其形成原理
心室肌细胞：
静息电位——K+外流的平衡电位。
动作电位——复极化复杂，持续时间较长。
0期（去极化）——Na+内流接近Na+平衡电位，构成动作电位的上升支。
1期（快速复极初期）——K+外流所致。
2期（平台期）——Ca2+、Na+内流与K+外流处于平衡。
※平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因，也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。
3期（快速复极末期）——Ca2+内流停止，K+外流增多所致。
4期（静息期）——膜电位基本上稳定在静息电位水平，细胞内外离子浓度维持依靠Na+—K+泵、Na+—Ca2+的转运。
（主动转运）
窦房结细胞：
0期除极：
钙内流。
3期：
现K+外流。
三、心肌细胞生理特性（电生理特性：
自律性、传导性、兴奋性；机械生理特性：
收缩性）
1.自律性：
心肌细胞在无外来刺激的情况下，能自动发生节律性兴奋的特性，称自动节律性，简称自律性。
（1）窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常的起搏点。
潜在起搏点的自律性由高到低顺序为：
房室交界区→房室束→浦肯野纤维。
（2）窦房结细胞通过抢先占领和超驱动阻抑（以前者为主）两种机制控制潜在起搏点。
2.传导性：
（1）主要传导途径为：
窦房结→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野纤维→心室肌
（2）房室交界处传导速度慢，使兴奋通过房室交界时，延搁的时间较长，称为房室延搁。
意义是保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。
（3）浦肯野纤维传导速度最快．
3.、兴奋性：
可兴奋细胞在受刺激时产生动作电位的能力。
（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：
有效不应期（绝对不应期和局部反应期）→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。
意义：
保证心脏泵血功能的实现。
（2）影响兴奋性的因素：
Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。
（3）期前收缩和代偿间隙：
4.收缩性：
（1）心肌收缩的特点：
①同步收缩 ②不发生强直收缩 ③对细胞外Ca2+的依赖性。
五、心动周期与心率
1.概念：
心脏收缩和舒张一次构成一个机械活动周期称为心动周期。
2.心脏泵血
（1）射血与充盈血过程（以心室为例）：
①等容收缩期：
心室开始收缩，室内压上升速度最快，房室瓣关闭，主动脉瓣关闭。
②快速射血期：
心室压力继续上升，期末达最大，射出的血量占总射血量的2/3；
④等容舒张期：
心室开始舒张，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室内压下降最快。
⑤快速充盈期：
心室压力继续下降，期末达最小，在充盈初期，由于心室的抽吸作用，血液快速充盈心室，占总充盈量的2/3。
六、心脏泵血功能的评价
1.每搏输出量及射血分数：
一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量。
每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。
2.每分输出量与心指数：
每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5~6L。
心指数：
心输出量/体表面积（m2）。
七、影响心脏泵血功能（心输出量）的因素
（简答题）心脏泵血功能最常用的指标是心输出量，故影响心脏泵血功能的因素往往可通过影响心输出量的因素来讲解。
心输出量是搏出量和心率的乘积，凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。
心肌收缩的前负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，后负荷即大动脉血压可影响搏出量，心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。
心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率>180次/min时，搏出量明显减少，心输出量随心率增加而降低。
心率<40次/min时，使心输量减少。
（问答题）1.前负荷对搏出量的影响：
前负荷即心室肌收缩前所承受的负荷，也就是心室舒张末期容积，与静脉回心血量有关。
前负荷通过异长自身调节的方式调节心搏出量，即在一定范围内增加左心室的前负荷，可使每搏输出量增加，心输出量增加，这种调节方式又称starling机制。
它是通过改变心肌的初长度从而增强心肌的收缩力来调节搏出量，即异长自身调节。
心肌超过最适前负荷后，再增加左心室的前负荷，心室功能曲线不出现降支。
2.后负荷对搏出量的影响：
心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。
后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。
但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。
3.心肌收缩能力对搏出量的影响：
心肌收缩能力是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。
这种不依赖于负荷，通过改变心肌收缩能力从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。
心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。
另外，神经、体液因素起一定调节作用。
4.心率对心输出量的影响：
心率在40~180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比；心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。
心率低于40次/min时，也使心输量减少。
九、各类血管的功能特点
1.弹性贮器血管——大动脉，包括主动脉、肺动脉及其最大分支。
作用：
缓冲收缩压、维持舒张压、减小脉压差。
2.阻力血管——小动脉、微动脉、微静脉。
作用：
构成主要的外周阻力（47%），维持动脉血压。
3.交换血管——真毛细血管。
作用：
血液与组织进行物质交换的部位。
4.容量血管——静脉。
作用：
容纳60%~70%的循环血量。
十一、动脉血压
1.动脉血压：
血管内流动的血液对单位面积动脉血管壁的侧压力，心动周期中动脉血压的最高点为收缩压，最低点位舒张压，两者差为脉压。
2.形成血压的基本条件：
（1）心血管内有足够的血液充盈；
（2）心脏射血。
实验条件下使心搏停止，则血流停止，主动脉与右心房间压力差消失，体循环各段血管中压力相等，血管中的压力仍比大气压高0.93kPa。
此压力代表循环系统内单纯由于血液充盈所产生的压力，称循环系统平均充盈压。
3.动脉血压的形成：
（1）前提条件：
足够的血流充盈；
（2）基本条件：
心脏射血和外周阻力。
（3）心脏射血和外周阻力。
4.影响动脉血压的因素：
（1）每搏输出量：
主要影响收缩压。
（2）心率：
主要影响舒张压。
（3）外周阻力：
主要影响舒张压（影响舒张压的最重要因素）。
（4）主动脉和大动脉的弹性贮器作用：
弹性下降,收缩压上升，舒张压下降，脉压差增大。
（5）循环血量和血管系统容量的比例：
影响平均充盈压。
十二、微循环的组成及血流通路
1.微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，是血液与组织细胞进行物质交换的场所。
2.微循环3条途径及其作用：
（1）迂回通路（营养通路）：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路；②作用：
是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。
（2）直捷通路：
①组成：
血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的通路；②作用：
促进血液迅速回流。
此通路骨骼肌中多见。
（3）动-静脉短路：
①组成：
血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路；②作用：
调节体温。
此途径皮肤分布较多。
十三、组织液的生成
1.组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋
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