《病理生理学》理论教学大纲临床医学等.docx

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《病理生理学》理论教学大纲临床医学等

《病理生理学》理论教学大纲（供五年制本科临床医学、口腔医学等专业使用）Ⅰ前言《病理生理学》是研究疾病发生、发展和转归规律及其机制的科学，主要任务是从功能与代谢变化来探讨疾病发生、发展过程中的规律和基本病理机制，科学地揭示疾病的本质，为防病、治病提供实验和理论依据。

病理生理学是联系基础医学和临床医学的“桥梁”，在整个医学教育体系中具有十分重要的作用和地位。

医学生通过学习病理生理学以掌握疾病的共同规律，为临床医学各科的学习奠定坚实的理论基础，为疾病防治开辟新思路和新方向。

本大纲适用于五年制本科临床医学、口腔医学、麻醉学、眼耳鼻喉科学、妇产科学、急救医学、医学美容、医学影像学、法医学、临床心理学专业（方向）学生使用。

现将大纲使用中有关问题说明如下：

一每一章节由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。

教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉、了解三个层次（掌握内容下划实线、熟悉内容下划虚线、了解内容不标示，便于区别）。

二教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容。

三总教学参考学时：

52学时（理论）。

四教材：

《病理生理学》，人民卫生出版社，金惠铭，6版，2004年1月。

Ⅱ正文第一章绪论一教学目的了解病理生理学任务、内容、性质及其在医学教育中的地位和作用。

二教学要求

（一）掌握基本病理过程的概念及与疾病的区别。

（二）熟悉病理生理学概念及与其他医学学科间的关系；病理生理学的任务、地位与内容；病理生理学的主要研究方法。

（三）了解病理生理学的学科发展简史与展望。

三教学内容

（一）病理生理学的任务：

1研究疾病发生的原因和条件；2研究疾病发生、发展和转归的规律；3研究疾病过程中机体机能、代谢变化及发生机制。

（二）病理生理学内容：

1疾病概论（总论）；2基本病理过程；3各系统病理生理学。

（三）病理生理学性质：

与多学科密切相关的综合性边缘学科，既是理论性较强的学科，又是一门实验性学科，是医学教育中一门医学基础理论课。

（四）病理生理学在教育中的地位和作用：

沟通基础医学和临床医学的桥梁学科，起承前启后的作用，是医学教育中的主干课程之一。

（五）病理生理学的主要研究方法及病理生理学作为一门新兴学科的发展简史。

第二章疾病概论一教学目的熟悉健康、疾病及脑死亡的概念，了解病因学、发病学的一般规律。

二教学要求

（一）掌握疾病和健康的概念；疾病发生发展的一般规律；脑死亡的概念及脑死亡的判断标准。

（二）熟悉疾病的原因和条件以及疾病原因的特征；疾病的发生发展过程及转归规律。

三教学内容

（一）健康和疾病的概念

（二）病因学1疾病发生的原因：

生物性因素、理化性因素、营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫性因素、精神、心理和社会因素；2疾病发生的条件：

概念。

（三）发病学1发病学概念2疾病发生发展的一般规律

（1）损伤与抗损伤反应；

（2）因果交替；（3）局部与整体。

（三）疾病发生的基本机制：

神经机制，体液机制，细胞机制，分子机制（四）疾病的转归1康复：

完全康复和不完全康复的概念；2死亡：

死亡的现行概念：

心跳呼吸的永久性停止。

脑死亡的概念、脑死亡的判断标准。

第三章水、电解质代谢紊乱一教学目的基本掌握水、电解质代谢障碍的病因、发病机制及对机体的影响。

二教学要求

（一）掌握各型水钠代谢紊乱时体液变动规律和病理生理学特点；水肿的概念；水肿发生的基本机制。

低、高钾血症的概念及对机体（尤其对心血管系统）的影响。

（二）熟悉水钠代谢障碍的分类；ADH分泌异常综合症的病因，体液及血浆渗透压的变化特点；反常性酸性尿和反常性碱性尿与高、低钾血症的关系；血钾浓度与体钾含量关系；补钾的方法及注意事项；各型水肿特点及对机体的影响。

（三）了解水、钠的正常代谢及调节；各类脱水的临床表现及治疗原则；正常钾代谢的特点和生理功能；低、高钾血症的防治原则。

三教学内容

（一）水、钠代谢障碍1正常水、钠代谢：

正常人体液的容量与分布及影响因素:

体液中电解质的含量与分布；熟悉人体水、电解质摄入与排出途径；水、电解质的生理功能；水、电解质平衡的调节：

渴感，抗利尿激素，醛固酮，心房利钠激素等的作用及调节。

2水、钠代谢障碍的分类3低钠血症

（1）低容量性低钠血症低渗性脱水：

概念，原因和机理，对机体的影响；

（2）高容量性低钠血症水中毒：

概念，原因和机理，对机体的影响；（3）等容量性低钠血症概念ADH分泌异常综合征，原因和机理，对机体的影响。

4高钠血症

（1）低容量性高钠血症高渗性脱水：

概念，原因和机理，对机体的影响；

（2）高容量性高钠血症概念，熟悉原因和机理，对机体的影响；（3）等容量性高钠血症概念，熟悉原因和机理，对机体的影响。

5水肿

（1）水肿、积水的概念、水肿分类

（2）水肿发生的基本机制①血管内外液体交换失平衡：

组织液生成、回流平衡的影响因素毛细血管流体静压增加：

原因和产生水肿的机制；血浆胶体渗透压下降：

原因和产生水肿的机制；微血管壁通透性增加：

原因和产生水肿的机制；淋巴回流受阻：

原因和产生水肿的机制。

②体内外液体交换失平衡：

钠、水潴留：

肾小球滤过率降低：

原因及产生机制；近曲小管重吸收钠水增多；远曲小管和集合管重吸收钠水增加。

（3）水肿的特点及对机体的影响渗出液、漏出液、显性水肿（凹陷性水肿）、隐性水肿的概念及其发生机制。

心性水肿、肾性水肿、肝性水肿的分布特点及其发生机制。

（二）钾代谢障碍1正常钾代谢：

钾的体内分布，钾平衡调节；钾的生理功能。

2低钾血症和缺钾：

（1）概念，原因和机理

（2）对机体的影响①与膜电位异常相关的障碍对心脏的影响：

对心肌兴奋性、传导性、自律性及收缩性的影响及对心电图的影响。

对神经肌肉的影响：

超极化阻滞及其发生机制；②与细胞代谢障碍相关的损害：

骨骼肌损害、肾损害；③对酸碱平衡的影响。

3高钾血症：

（1）概念、熟悉原因和机理

（2）对机体的影响：

①对心肌的影响：

对心肌兴奋性、传导性、自律性和收缩性的影响。

致死性心律失常和对心电图的影响；②对骨骼肌的影响：

兴奋性先升高后降低；③对酸碱平衡的影响；（3）钾代谢紊乱防治的病理生理基础。

（三）镁代谢障碍（自学）（四）钙磷代谢障碍（自学）第四章酸碱平衡紊乱

一教学目的掌握单纯型酸碱平衡紊乱的一般发病学和机体变化的规律；及正确判断单纯型酸碱平衡紊乱的方法。

二教学要求

（一）掌握四种单纯型酸碱紊乱的概念、特征、原因和机制；四种单纯型酸碱紊乱时机体的代谢调节及酸碱平衡主要指标的改变以及对机体的影响。

（二）熟悉酸、碱概念；机体对酸碱平衡的调节方式和特点；酸碱平衡主要指标的含义、正常值、病理情况下的变化及意义（pH值，PaCO、AB、SB、BB、BE、2AG等）；混合型酸碱平衡紊乱的概念，临床可能出现的混合型酸碱紊乱类型。

（三）了解体内酸碱物质的种类和来源；四种类型酸碱紊乱的防治原则；运用代偿预期值对酸碱平衡紊乱做出正确判断。

三教学内容

（一）酸碱的概念及酸碱物质的来源

（二）酸碱平衡的调节1血液的缓冲作用：

尤其碳酸氢盐缓冲对的作用；2肺在酸碱平衡中的调节作用；3组织细胞在酸碱平衡中的调节作用；4肾在酸碱平衡中的调节作用。

（三）反映酸碱平衡的常用指标及其意义：

血液pH，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB），阴离子隙（AG）。

（四）单纯性酸碱平衡紊乱1代谢性酸中毒：

概念

（1）原因和机制；

（2）分类：

①AG增高型代谢性酸中毒。

②AG正常型代谢性酸中毒；（3）机体的代偿调节：

①血液的缓冲作用；细胞内外离子交换；②呼吸代偿；③肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化；（4）对机体的影响①心血管系统改变；②中枢神经系统改变；③骨骼系统改变；（5）防治的病理生理基础。

2呼吸性酸中毒：

概念

（1）原因和机制；

（2）分类①急性呼吸性酸中毒；②慢性呼吸性酸中毒；（3）机体的代偿调节：

①细胞内外离子交换及缓冲作用；②肾脏代偿；酸碱平衡指标的变化；（4）对机体的影响①中枢神经系统功能的改变；②心血管系统功能的改变；（5）防治的病理生理基础。

3代谢性碱中毒：

概念

（1）原因和机制；

（2）分类①盐水反应性碱中毒；②盐水抵抗性碱中毒；（3）机体的代偿调节：

①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；②肺的代偿调节；③肾的代偿调节；酸碱平衡指标的变化（4）对机体的影响①中枢神经系统功能改变；②血红蛋白氧离曲线左移；③对神经肌肉的影响；④低钾血症；（5）防治的病理生理基础。

4呼吸性碱中毒：

概念

（1）原因和机理；

（2）分类①急性呼吸性碱中毒；②慢性呼吸性碱中毒；（3）机体的代偿调节：

①细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用；②肾脏代偿调节；酸碱平衡指标的变化（4）对机体的影响；（5）防治的病理生理基础。

（五）混合型酸碱平衡紊乱1双重性酸碱失衡；2三重性酸碱失横。

（六）分析判断酸碱平衡紊乱的方法及其病理生理基础第五章缺氧一教学目的掌握各种类型缺氧的原因及特点，理解和熟悉缺氧时机体的机能代谢变化及其发生机制。

二教学要求

（一）掌握缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧概念；各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化特点和皮肤粘膜变化特点）。

（二）熟悉常用血氧指标（氧分压、氧含量、氧饱和度，动静脉血氧含量差）的意义；缺氧时呼吸系统、循环系统、中枢神经系统的变化和组织细胞的代偿性反应；缺氧时血液系统的变化。

（三）了解缺氧治疗的病理生理基础，氧疗的原则。

三教学内容

（一）缺氧的概念

（二）常用的血氧指标：

1血氧分压；2血氧容量；3血氧含量；4血氧饱和度；5氧离曲线及其影响因素。

（三）缺氧的类型及血氧变化特点1低张性缺氧：

概念、常见的原因和机理；2血液性缺氧：

概念、常见的原因和机理；3循环性缺氧：

概念、常见的原因和机理；4组织性缺氧：

概念、常见的原因和机理；各型缺氧的血氧变化特点；皮肤颜色变化的特点。

（四）缺氧时机体的机能和代谢变化1呼吸系统的变化；2循环系统的变化；3血液系统的变化；4中枢神经系统的变化；5组织细胞的变化。

（五）氧疗治疗的病理生理基础。

第六章发热一教学目的掌握发热的原因与机制；熟悉发热的时相及热代谢特点，机体的功能与代谢

变化；了解发热的生物学意义及处理原则。

二教学要求

（一）掌握发热的概念及与过热的区别；发热时的体温调节机制：

致热信号传入中枢的可能途径、发热中枢调节介质。

（二）熟悉发热时的物质代谢变化和生理功能的改变；发热的分期及各期热代谢特点，机制及表现。

（三）了解发热的病因及发热的意义；发热的防治原则。

三教学内容

（一）发热的概念，过热与发热的区别

（二）发热的原因和机制1发热激活物概念，主要类型。

2内生致热原的概念、种类，其主要作用、生成、释放，进入中枢的途径。

3发热时的体温调节机制4发热中枢调节介质：

+2+

（1）正调节介质：

PGE、Na/Ca、cAMP、CRH、NO；

（2）负调节介质：

AVP、α-MSH、膜联蛋白A1（脂皮质蛋白-1）5体温调节的方式及发热的时相。

（三）发热时代谢与功能的改变1物质代谢的改变；2生理功能的改变中枢神经系统、循环系统、呼吸系统、消化功能改变；3防御功能改变。

（四）防治的病理生理学基础第七章细胞信号转导异常与疾病（自学）一教学目的掌握细胞信号转导的概念、主要途径；了解细胞信号转导异常与疾病的关系及细胞信号转导调控与疾病的防治。

二教学要求

（一）掌握细胞信号转导的概念、主要途径。

（二）熟悉正常的细胞信号转导途径；细胞信号转导障碍与疾病的关系（受体异常与疾病、G蛋白异常与疾病、细胞信号转导障碍与疾病）。

（三）了解细胞信号转导异常与疾病的关系及细胞信号转导调控与疾病的防治。

三教学内容

（一）细胞信号转导系统概述1细胞信号转导概念；2细胞信号转导的基本过程和机制；3细胞信号转导系统的调节。

（二）信号转导异常的原因和机制1信号转导异常的原因；2信号转导异常的发生环节。

（二）细胞信号转导障碍与疾病1受体、信号转导障碍与疾病；2受体、信号转导过度激活与疾病：

3多个环节的信号转导转导异常与疾病。

第八章细胞增殖分化异常与疾病一目的要求掌握细胞增殖、分化的概念，细胞周期的概念、分期和特点，细胞分化的概念、特点、机制和调控。

熟悉细胞周期调控异常与疾病的关系。

熟悉细胞分化调控异常与疾病的关系。

二教学要求

（一）掌握细胞增殖、分化的概念，细胞周期的概念、分期和特点，细胞分化的概念、特点。

（二）熟悉细胞周期的分期和特点，细胞周期调控异常与肿瘤的关系；细胞分化的机制和调控，细胞分化调控异常与恶性肿瘤的关系。

（三）了解细胞周期调控异常与其他疾病的关系，细胞分化调控异常与其他疾病的关系。

三教学内容

（一）细胞增殖与细胞分化：

概念

（二）细胞增殖的调控异常与疾病1细胞周期的概念、分期和特点；2细胞周期的调控。

（三）细胞周期调控异常与疾病1细胞周期调控异常与肿瘤；2细胞周期调控异常与其他疾病

（1）家族性红细胞增多症；

（2）遗传性B细胞免疫缺陷病；（3）白癜风。

（四）细胞分化的调控异常与疾病1细胞分化的调控：

概念及特点；2细胞分化的机制；3细胞分化的调控。

（五）细胞分化调控异常与疾病1畸胎瘤；2恶性肿瘤；3遗传性血红蛋白病；4银屑病。

第九章细胞调亡与疾病一教学目的掌握细胞凋亡的概念和发生机制，熟悉细胞凋亡过程与调控，了解凋亡与疾病的关系及凋亡在疾病中的防治意义。

二教学要求

（一）掌握细胞凋亡概念和细胞凋亡的基本过程：

凋亡信号转导、凋亡基因激活、细胞凋亡的执行及凋亡细胞的清除；细胞凋亡的主要变化特点：

DNA的片断化、内源性核酸内切酶激活及其作用、凋亡蛋白酶的激活及其作用。

（二）熟悉细胞凋亡的调控：

细胞凋亡相关因素、细胞凋亡信号转导的特点、凋亡相关基因及其作用。

三教学内容

（一）细胞凋亡概述：

概念，调亡与坏死的区别

（二）细胞凋亡的过程与调控1细胞调亡的大致过程；2调亡时细胞的主要变化；3细胞调亡的调控。

（三）细胞调亡的发生机制1氧化损伤；2钙稳态失衡；3线粒体损伤。

（四）凋亡与疾病：

熟悉凋亡不足在肿瘤发生、自身免疫病中的作用；凋亡过度在心力衰竭、神经元退行性疾病、病毒感染中的作用；细胞调亡过度。

（四）细胞凋亡在疾病防治中的意义1合理利用调亡相关因素；2干预调亡信号转导；3调节调亡相关基因；4控制调亡相关的酶；5防止线粒体跨膜电位的下降。

第十章应激一教学目的掌握应激的概念及应激时神经内分泌反应，熟悉应激时机体的功能、代谢变化，急性期反应蛋白和热休克蛋白在应激中的意义；了解应激与疾病的关系，掌握应激性溃疡的发生机制。

二教学要求

（一）掌握应激的概念；应激时的神经内分泌反应；应激性溃疡的发生机制。

（二）熟悉热休克蛋白（HSP）、急性期反应蛋白（AP）概念；应激时的细胞体液反应，应激时机体的功能代谢变化。

全身适应综合征。

（三）了解良性应激、劣性应激、其他神经内分泌的变化；应激性损伤与疾病的关系；应激与免疫功能障碍、心血管疾病和心理精神障碍、内分泌障碍的关系。

三教学内容

（一）应激的概念、应激原的种类

（二）应激反应的基本表现1应激的神经内分泌反应：

（1）蓝斑一去甲肾上腺素能神经元/交感－肾上腺髓质系统；

（2）下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统；（3）应激时的其它激素变化。

2应激时的细胞体液反应：

（1）HSP的概念及基本功能；

（2）AP的概念，构成，基本功能。

3应激时功能代谢变化：

中枢神经系统、免疫系统、心血管系统、消化系统、血液系统、泌尿生殖系统在应激时的基本反应。

（三）应激损伤与应激相关疾病1全身适应综合征；2应激性溃疡的概念及发生机制；3应激与心血管疾病、免疫功能障碍、内分泌功能障碍的关系。

（四）防治应激相关疾病的病理生理基础第十一章凝血与抗凝血紊乱

一教学目的掌握弥散性血管内凝血（DIC）的概念、病因、发病机制、常见的临床表现及其产生的机制；了解弥散性血管内凝血的防治原则。

二教学要求

（一）掌握DIC、微血管病性溶血性贫血的概念、DIC主要病因和发病机制；DIC引起休克的原因和机制。

（二）熟悉影响DIC发生发展的因素；DIC引起机体代谢障碍。

（三）了解正常凝血与抗凝血机制（抗凝血酶Ⅲ和肝素、蛋白C）；DIC的临床分型、分期；DIC防治的病理生理基础。

三教学内容

（一）概述1机体的凝血功能；2机体的抗凝功能；3纤溶系统及其功能；4血管内皮细胞在凝血、抗凝及纤溶过程中的作用。

（二）凝血与抗凝血功能紊乱（三）弥散性血管内凝血（DIC）1DIC概念2DIC的原因和发病机制

（1）组织因子释放，启动凝血系统类型，原因、机制；

（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调，原因、机制；（3）血细胞的大量破坏（红细胞、血小板、中性粒细胞、单核细胞大量破坏），血小板被激活。

原因、机制；（4）促凝物质进入血液。

3影响DIC发生发展的因素

（1）单核吞噬细胞系统功能受损；

（2）肝功能严重障碍；（3）血液高凝状态；（4）微循环障碍；4DIC的分期和分型5DIC的临床表现及其发生机制

（1）出血；

（2）器官功能障碍；（3）休克；（4）贫血。

6DIC的防治原则第十二章休克一教学目的掌握休克的概念、休克过程及发病机制；熟悉休克时细胞代谢改变及器官功能障碍；了解休克的防治原则。

二教学要求

（一）掌握休克、无复流现象、全身炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、功能性肾衰竭的概念；休克的发生发展过程（休克Ⅰ（早）期、休克（Ⅱ）期、休克Ⅲ（晚）期）、各期微循环特点及发病机制、对机体的影响。

（二）熟悉休克的常见病因及常见类型；高排低阻型、低排高阻型及低排低阻型休克的含义；休克各期的临床表现；全身炎症反应的原因、病理生理变化与发病机制；多器官功能衰竭（MODS）与休克的关系，MODS的发病经过和机制。

（三）了解休克的分类方式；休克与DIC之间的相互关系；休克难治的主要原因；休克时机体主要器官系统的功能障碍；休克时的细胞损伤与代谢障碍。

休克时体液因子的变化与全身反应；休克的治疗原则。

三教学内容

（一）休克的概念及典型临床表现

（二）休克的常见原因1失血与失液；2烧伤；3创伤；4感染；5过敏；6强烈的精神刺激；7心脏和大血管病变。

（三）休克的分类1按病因分类；2按休克发生的起始环节分类；3按血流动力学特点分类。

（四）休克的发展过程和发病机制根据休克病人血液动力学和微循环变化规律可将休克分为三期。

1休克Ⅰ期（微循环缺血性缺氧期）微循环变化的特点，发生机理，及代偿意义；2休克Ⅱ期（微循环淤血性缺氧期）微循环变化的特点、发生机理，对机体的影响；3休克Ⅲ期（微循环衰竭期）微循环变化的特点、原因；DIC出现的机制和后果。

（五）休克时的细胞损伤与代谢障碍1细胞损伤；2代谢障碍。

（六）休克时体液因子的变化与全身反应1血管活性胺；2调节肽；3炎症介质与全身反应综合征。

（七）器官功能变化与多器官功能障碍和衰竭1MODS的发病经过与发病机制；2各器官系统的功能变化

（1）肺功能的改变：

随休克发展可出现休克肺，休克肺、ARDS的概念，ARDS的基本发生机制；

（2）肾功能的改变：

最易受损。

早期可出现功能性急性肾功能衰竭，随休克发展可发生急性肾小管坏死性肾功能衰竭；（3）心脏功能的改变：

除心源性休克有原发性心功能障碍外，一般早期出现心功能代偿性加强，随休克发展心功能逐渐被抑制，直至出现心力衰竭。

心力衰竭的机制；（4）脑功能的改变：

早期无明显改变，随休克的发展可出现昏迷、脑水肿、颅内高压；（5）胃肠道功能的变化；（6）肝功能的变化；（7）凝血－纤溶系统功能的变化；（8）免疫系统功能的变化。

（七）休克防治的病理生理基础第十三章缺血-再灌注损伤一教学目的掌握缺血-再灌注损伤的概念及发病机制；了解心、脑、肠、肾缺血-再灌注损伤时功能、代谢和超微结构的变化及缺血-再灌注损伤的防治原则。

二教学要求

（一）掌握缺血-再灌注损伤、自由基、钙超载的概念；缺血－再灌注损伤时自由

基增多的机制。

（二）熟悉缺血－再灌注损伤的原因和条件（影响因素）；缺血－再灌注损伤时机体的功能和代谢变化。

（三）了解自由基的损伤作用和钙超载的机制及其损伤作用。

白细胞的作用引起再灌注损伤的机制；缺血-再灌注损伤的表现及防治基础。

三教学内容

（一）缺血-再灌注损伤的概念，发生的原因和条件

（二）发生机制1自由基的作用

（1）自由基的概念与类型；

（2）自由基的代谢；（3）缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制；（4）自由基的损伤作用。

2钙超载：

（1）钙超载概念；

（2）细胞内钙超载的机制；（3）钙超载引起再灌注损伤的机制。

3白细胞的作用

（1）再灌注时白细胞激活；

（2）中性粒细胞介导的再灌注损伤；（3）无复流现象。

（三）缺血-再灌注损伤的表现及防治原则第十四章心功能不全一教学目的掌握心功能不全的概念、发病机制；熟悉机体的代偿及心功能不全时机体的主要机能、代谢变化。

二教学要求

（一）掌握心力衰竭、高输出量性心力衰竭概念；心力衰竭的发病机制：

心肌收缩性减弱、心室舒张功能异常及心脏舒缩活动不协调；心力衰竭时心脏代偿反应（心率加快、心脏扩张、心肌肥大）及代偿意义（包括有利方面和不利方面）。

（二）熟悉心力衰竭的病因、诱因和分类；心外的代偿反应和神经体液的代偿反应。

心力衰竭的临床表现（肺循环充血、体循环淤血和心输出量不足）。

（三）了解心力衰竭时其他系统器官的变化。

心力衰竭防治的病理生理学基础。

三教学内容

（一）心力衰竭，心功能不全的概念

（二）心力衰竭的病因1原发性心肌损伤（弥漫性心肌病变、心肌代谢障碍）；2继发性心肌损伤：

心脏负荷过重

（1）压力负荷过重；

（2）容量负荷过重。

（三）心力衰竭的诱因：

1感染；2心律失常；3水、电解质、酸碱平衡紊乱；4其它。

（四）心力衰竭的分类：

1根据心力衰竭的部位分类；2根据心力衰竭发生的速度分类；3根据心力衰竭时心输出量的高低分类；4根据心衰严重度分类；5根据心衰机制分类。

（五）心力衰竭的发生机制

1正常心肌舒缩的分子基础2心肌收缩性减弱

（1）收缩相关蛋白的破坏；

（2）心肌能量代谢障碍；2+2+（3）心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网对Ca的处理障碍，Ca内流受阻，钙离子与肌钙蛋白结合障碍）；（4）心肌肥大的不平衡生长。

3心室舒张功能异常

（1）钙离子复位延缓；

（2）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；（3）心室舒张势能减少；（4）心室顺应性降低。

4心室各部舒缩活动的不协调性（六）心力衰竭时机体的代偿反应1心脏代偿反应：

心率加快，心室紧