DWI理论.docx

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DWI理论

DWI理论

一、基本理论：

弥散加权成像（DiffusionWeightedImaging,DWI）是一种在分子运动水平上，分析病变内部结构及组织成分的无创性功能成像，是目前对微血管灌注和弥散效应进行活体定量研究的最佳方法，已成功应用于中枢神经系统。

随着快速成像磁共振技术的发展，特别是基于单次激发平面回波技术（EPI）的磁共振弥散加权成像的应用，抑制或减弱了生理运动伪影，使弥散加权平面回波成像技术在腹部的临床应用成为可能，并且对肝脏疾病的诊断具有重要的作用。

DWI是研究细胞和水分子不规则运动的成像方法。

是在普通自旋回波序列基础上，在1800聚焦脉冲两侧施加两个对称弥散敏感梯度，在第一个弥散敏感梯度作用后，正常情况下，由于布朗运动，分子所处的位置发生变化，因此在第二个反向弥散敏感梯度作用下无法完全相位重聚，组织信号降低。

将“弥散加权成像”简单的说，当水分子的布朗运动减弱，即在扩散受限或降低的情况时，ADC值降低，DWI图像上呈现为高信号，反之为低信号。

DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2弛豫时间的影响，这种现象称为透过效应（shinethrough）。

公式见下图：

Signal•attenuation≈e-bD

（1）

式1中D为扩散系数，b为扩散加权或权重程度（扩散敏感系数）。

B=γ2G2δ2（Δ-δ/3）

（2）

式2中G为梯度磁场强度，δ为梯度时间，Δ为梯度之间时间间隔，γ为旋磁比。

旋磁比γ与T2驰豫时间大小有关。

值得提醒的是由于DWI信号中有T2的影响（T2透过效应），DWI高信号应该查看ADC图，ADC值下降才真正反应水分子移动受限。

ADC能真实反映弥散情况。

EDC和ADC两者的计算公式不同：

ADC=In（SI低/SI高）/（b高-b低）

式中SI低表示低b值DWI上组织的信号强度（b值可以是零）；SI高表示高b值DWI上组织的信号强度；b高表示高b值；b低表示低b值。

重建的ADC图能如实反映质子的弥散情况。

有些成像软件（如GE）提供了EDC值，其计算公式为：

EDC＝SI低/SI高。

重建的EDC图消除了亮透效应，亦能真实反映组织的弥散情况。

我做了一百多例脑肿瘤，发现ADC值价值比EDC值大，但EDC图在显示瘤周水肿方面优于ADC图。

在梯度磁场中运动的自旋都会产生去相位效应，无论是宏观的流动，还是微观的布朗运动，由于自旋的运动在梯度磁场的位置发生改变，进动频率也相应改变，因此，其相位也同样发生改变。

在梯度磁场强度较小时，则微观运动产生的质子间的相位弥散较小，当梯度巨大时，则单位体素内的自旋质子间的相位弥散严重，使得聚焦梯度无法重聚其相位，所以体素内自旋质子去相位，导致单个体素的磁化矢量减小，所产生的MR信号幅度相应减小。

在强弥散梯度磁场作用下，弥散系数越大的组织其信号越低，随着弥散梯度的增加，这种信号衰减现象越加明显。

固态大分子的运动频率缓慢，可以视为静止，但在梯度磁场的作用下，会产生体素间自旋去相位，这种去相位效应在180°聚焦脉冲后，再次施加相同幅度及相同持续时间的弥散梯度，则产生相位重聚（回波），这与自旋回波形成时频率编码方向上的去相位梯度与读出梯度的关系一样，但对于具有弥散系数及流动的自旋质子，情况完全不一样，在第一个弥散敏感梯度作用下，由于分子的布朗运动，其所处的位置发生了改变，因此在第二个反向弥散敏感梯度作用下，无法完全重聚相位，所以这些组织的MR信号变低，但静态组织则无明显改变，这样便产生了由于弥散系数差异而形成的MR信号强度的差异，即弥散加权对比。

物质的弥散特性通常以弥散系数D来描述。

它是以一个水分子单位时间内自由随机弥散运动的平均范围（距离）来量度的，其单位是mm2/s。

人体不同组织的弥散系数D不同。

在室温下，自由水的D值是2.0×10-3mm2/s，正常脑组织的D值为（0.5～1.0）×10-3mm2/s。

据推测，人体中约有20％～40％的水作为胞浆存在于细胞内，这种水的弥散系数比自由水的弥散系数小得多。

在病理状态下，不仅病理组织的T1、T2弛豫时间发生变化，由于局部组织中水的分布状态也发生变化，所以水分子的弥散系数将发生变化，这是弥散成像的病理生理基础，只是这种变化在普通SE序列中无法充分表现出来。

而MR弥散加权成像却最大限度的反应水分子的弥散程度。

然而，弥散加权序列中的强弥散梯度脉冲不仅对弥散高度敏感，而且对其他形式的运动也很敏感，如病人的运动和血流。

与此同时，这类序列对RF脉冲和梯度的非稳定性以及大弥散梯度脉冲导致的涡流都很敏感。

温度也是弥散的重要影响因素，此外有些局部因素，如体液流动、细胞膜通透性、毛细血管灌注、呼吸及搏动等的变化也会波及所测的弥散系数D。

考虑到上述因素对弥散系数的影响，在DWI中通常以表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient，ADC）描述组织中水分子弥散的快慢，而不直接采用弥散系数，其原因是DWI所观察到的弥散效应除反映水分子自身弥散运动之外，还与使用的b值、病人呼吸、脉搏等运动的影响有关。

b值的大小和数量影响弥散的测量，一个脉冲序列采取两种不同b值即可获得ADC值或拟合出ADC图，而b值越多、b值差越大，ADC值越精确，拟合的ADC图越真实。

组织弥散快，信号衰减大，ADC值高，DWI上呈低信号，ADC图上呈高信号；组织弥散慢时则相反。

DWI的信号强度除反映表观弥散系数值的大小外，还受组织的T2弛豫时间和质子密度的影响，这种现象称为透过效应（shinethrough）。

而ADC图不受T2影响，较DWI能更真实反映弥散变化，但受到弥散敏感梯度方向的影响。

常用的消除T2穿透效应的方法有两种，即指数图像（ExponentialImage）和ADC图。

指数图像又称假弥散加权图像（pseudoDWI），是通过DWI除以SEEPIT2WI而获得。

ADC图是通过公式加以运算并形成图像而得到的。

这两种方法均消除了T2穿透效应，反映组织真正的弥散状况，而ADC值和ADC图在临床上更为常用。

脑组织，尤其是脑白质的弥散运动是各向异性的。

产生脑白质各向异性的原因尚未完全明确。

可能与下述因素有关：

轴索方向和髓鞘化程度；轴膜流；细胞外液流；细胞内液流；毛细管血流。

各个方向上所施加的梯度脉冲大小相同，不同白质方向的信号强度受到梯度脉冲的作用，弥散运动发生变化。

额、枕部白质纤维与Y轴（前、后）方向一致，在Y轴施加梯度脉冲后，该方向的弥散运动加强，在DWI图象上呈低信号。

胼胝体白质纤维呈X（左、右）方向，在X轴施加梯度脉冲的DWI上呈低信号。

长束神经纤维，即皮质脊髓束呈Z轴（头、尾）方向，在Z轴施加梯度脉冲的DWI上呈低信号。

ADC图与DWI具有相同的意义和不同的信号表现，ADC图信号强度的高低与ADC值的大小相一致。

弥散运动量大，ADC值大，ADC图的信号强度高。

DWI信号表现与ADC相反，弥散运动量越大，DWI信号越低；弥散运动量越小，DWI信号越高。

ADC所反映的脑灰、白质的对比度是T2WI对比度。

DWI对分子弥散运动所引起的信号变化很敏感，尤其是弥散运动降低的部位。

DWI结合ADC综合分析，不但能增加对病变显示的敏感性，而且能增加病变诊断的特异性。

临床上DWI图像上表现为高信号病灶的原因有：

细胞毒性水肿，尤其是神经元/胶质细胞细胞毒性水肿，如急性脑梗死、早期坏死灶（未液化者）、缺氧缺血性脑病、癫痫持续状态、脑外伤、脑炎、脑病（如线粒体性脑病等）、Reys综合征、透神经元性变性、轴索水肿等；弥漫性轴索损伤（DAI）；Wallerian变性，如髓鞘内（裂）水肿（神经髓鞘细胞水肿）；早期多发性硬化症；中毒性和代谢性脑病（包括氟和钾中毒等）；进行性多灶性脑白质病；Canavan病；氨基酸代谢异常（如苯丙酮尿症等）；渗压性髓质溶解症；高细胞密度和/或小细胞外间隙，如淋巴瘤、原始神经外胚层肿瘤（PNET）；高粘度，如脓肿、表皮样囊肿等。

比如大脑细胞毒性水肿为什么DWI显示高信号,ADC降低?

而血管源性的水肿DWI却不成高信号?

ADC稍高于正常呢?

?

缺血区脑组织弥散受限的生理基础尚不完全明白，可能为下述几种因素综合作用所致：

①缺血引起脑组织能量代谢中断，三磷酸腺苷酶泵和其他离子泵功能失调，离子梯度消失，引起水分子自细胞外向细胞内转移，出现细胞水肿。

②细胞内粘度增加，胞浆的移动性下降。

③细胞肿胀使细胞外间隙减小，细胞外水量减少。

因此缺血的脑组织主要为细胞中毒性水肿，水分子弥散下降，DWI表现为明显高信号；ADC值减小表现为ADC图明显低信号。

缺血后脑组织的ADC呈动态变化过程，缺血8～32小时ADC下降最多；两天时ADC可以达到正常水平，但脑组织缺血状态仍然存在，称ADC伪正常（Pseudonormalization）。

细胞毒性水肿仍为主要的病理变化，但随着细胞肿胀的持续存在，部分细胞发生细胞膜中断，细胞内水分进入细胞外，细胞外水量逐渐增多，血管源性水肿出现。

DWI的病灶信号强度逐渐下降，甚至呈等信号或轻度低信号。

ADC图的信号强度也逐渐由低升高呈等信号或轻度高信号。

事实上，缺血区内不同部位的ADC大小是不同的，说明缺血进展到梗塞具有不同的速度。

缺血组织只要有早期ADC下降，最终总是会进展到梗塞。

缺血性梗塞发生后脑组织水肿类别的变化，即细胞中毒性水肿为主的病理变化演变到血管源性水肿，以及由此而引起的ADC变化，使DWI和ADC影像发生特征性变化，DWI上梗塞病灶的高信号逐渐变为等信号或低信号，在ADC则由低信号变为等信号或高信号。

所以，DWI可以用于鉴别梗塞的急、慢性期，其敏感性和特异性高于SET2WI和水抑制序列。

如果梗塞病灶在灌注成像上明显大于DWI并维持较长时间，则预示预后较差；灌注成像上显示的病灶较小，预示预后较好。

因此，DWI结合灌注成像对评价梗塞预后有一定的诊断作用。

低氧性损害，包括新生儿窒息、一氧化碳中毒，是全身性的；在脑部所引进的病理改变就是缺血性变化，DWI能够很敏感的显示。

DWI技术

在没有施加弥散梯度时,传统MRI序列弥散敏感性很低,甚至可忽略不计。

弥散梯度可应用于任何序列,以使其对水分子的微观运动敏感。

目前,骨髓DWI所采用的序列包括自旋回波DWI（spin-echoDWI,SE-DWI）、受激回波DWI（stimulated-echoDWI,STE-DWI）、稳态自由进动DWI（steady-statefreeprecessionDWI,SSFP-DWI）和回波平面DWI（echoplanarimagingDWI,EPI-DWI）。

其中SE-DWI、STE-DWI及EPI-DWI均建立在Stejskal-Tanner成像序列的基础上,并可进行量化分析。

1、SE-DWI

SE-DWI序列是在SE序列基础上附加弥散梯度所形成,即在180°射频（radiofrequency,RF）脉冲前后各施加一弥散梯度脉冲。

本序列以Stejskal和Tanner的双极脉冲梯度为基础,不需要特别快和强的梯度硬件,磁敏感效应不明显,能提供较理想的信噪比（signal-noiseratio,SNR）,也可进行表观弥散系数（apparentdiffusioncoefficient,ADC）计算,已被广泛应用于体模、动物模型和脑成像研究。

主要缺陷是采集时间过长及对运动高度敏感,易导致图像伪影,不适于椎体骨折伴有剧痛的病人。

2、STE-DWI

STE-DWI序列是在回波前施加3个90°RF脉冲,在第一个和第三个RF脉冲后各施加一个弥散梯度脉冲。

STE-DWI能取得与SE-DWI相同的信号变化,主要优点为T2扰射效应低、可与运动伪影校正技术相结合,有助于组织微结构研究和ADC值计算,缺陷是SNR较低和采集时间较长。

3、SSFP-DWI

SSFP-DWI序列是将弥散梯度脉冲与SSFP序列相结合,利用RF脉冲作为激发和重聚脉冲,在次级激发脉冲之后获得自旋回波,其TE比TR（典型者小于50ms）长。

本序列优点为SNR和对比噪声比（contrastnoiseratio,CNR）较好、采集时间较短,用中等梯度场强即可获得较高的弥散敏感性。

由于本序列信号产生机制复杂,且b值不容易测得,因而无法获得精确的ADC值。

4、EPI-DWI

EPI-DWI包括单次激发EPI-DWI（single-shotEPI-DWI,SS-EPI-DWI）和多次激发EPI-DWI（multi-shotEPI-DWI,MS-EPI-DWI）,有自旋回波和梯度回波二种形式。

目前常用的自旋回波SS-EPI-DWI是通过将单次激发自旋回波EPI序列与附加的弥散梯度脉冲相结合而获得,即在180°RF脉冲前后沿层面方向各施加一个弥散梯度脉冲,然后用回波平面读出器收集资料。

EPI-DWI序列较常规序列需要更强和更快速的梯度硬件,可明显缩短采集时间。

由于本序列中弥散和弛豫效应对MR信号各自独立起作用,而且容易被分离,所以该序列还是弥散量化的最佳方式。

主要缺陷是磁敏感效应明显,随b值增加几何变形伪影加重,后者可导致ADC值计算错误。

去伪影技术包括：

增加接收带宽、加大FOV、增大层厚及应用圆柱形几何射频线圈（如体线圈）等。

为减低化学位移伪影,还可预先施加脂肪抑制（频谱饱和）技术。

另外,本序列可与导航校正技术结合以减轻运动的影响。

二、脑梗塞与脑出血：

弥散像所提示的病变一般情况下反映水分子移动受限，即细胞内外的液体比例升高，水分子从弥散相对自由的细胞外移动到细胞内，从而造成细胞毒性水肿。

凡是造成细胞内外的液体比例升高都可出现DWI高信号。

比较常见的情况是缺血性中风，其它情况如脓肿、脑代谢疾病、癫娴等。

在单纯性的细胞毒性水肿的情况下，因为病变区绝对液体体积没变，在CT和常规MRI上不能显示信号的改变。

在缺血性中风时CT和常规MRI上很少在6-12小时内造成密度和信号改变。

而DWI则可见明显的信号升高。

DWI对早期脑梗塞的病理生理过程的显示是非常敏感的，有两个方面原因：

①人体内水分子的弥散的机理及病理改变：

人体内水分子的弥散是按照其自身的规律随机运动的（布朗运动），因此任何外周环境的变化都可以影响水分子的弥散，由于乏氧从而导致ADP向ATP转化发生困难，这样使细胞膜上的钠钾泵的功能发生障碍，使细胞内外的水不能自如的进排出，同时继发的水从细胞外间隙进入细胞内间隙，可能增加细胞内的粘质，从而导致弥散功能下降。

②在磁共振弥散成像技术方面：

弥散成像是一种对组织中水分子的横向弥散运动特别敏感的磁共振成像技术，其原理是在常规自旋回波成像序列基础上，在180°聚焦射频脉冲前后各加上一个位置对称极性相反的梯度场。

在梯度场作用下水分子弥散时其中的质子横向磁化发生相位分散，不能完全重聚，导致信号衰减。

在弥散成像时，弥散快的结构信号衰减大，呈低信号（灰黑色）。

弥散慢的结构信号衰减小，呈高信号（白色）。

弥散加权程度取决于弥散梯度场的强度及持续时间，但最主要的是用弥散系数（apparentdiffusioncoeffcient;ADC）来描述大脑弥散特性，并计算绘出ADC图，这样可以消除由在T2WI上表现为长T2信号强度所造成DWI高信号的假象。

信号强度与DWI图像正相反，弥散速度快的呈高信号，速度慢的呈低信号。

磁共振MRI-DWI诊断脑梗死及临床应用的价值　在动物模型中，在局部脑组织缺血后30min内MRI可见水的弥散作用减低，其他研究人员近来用得出的早期实验结果在人类早期大脑梗塞中DWI具有较高的敏感性。

是因为，由于各种因素引起的脑血管闭塞几分钟后均可以引起脑细胞的氧代谢失常，从而使三羧酸循环中ATP的生成量减少，酶的活性下降，导致Na/K泵功能失调，钠离子流向细胞外，钾、钙、氯离子及水流向细胞内，引起细胞内水分增加，导致细胞毒性水肿，故在DWI上表现高信号。

弥散磁共振图像反映的是脑内细胞的功能状态，高信号表明为细胞的弥散功能下降，由于此时组织的含水总量无增加，而常规磁共振则反映组织内水的含量的变化，因此两者反映组织内变化的角度不同，DWIMRI表现的是组织内部功能性变化，常规磁共振检查则是反映组织形态学变化，常常晚于组织功能性变化。

因此常规MRIT1及T2加权像以及质子密度像常常无异常发现。

由于DWIMRI可在细胞形成不可逆的坏死之前可以清楚显示病变，所以再与灌注磁共振成像技术相结合可以为缺血性脑血管病的患者得出准确的诊断，为临床选用及时有效的治疗方案提供有力的依据。

缺血性中风ADC一般是在9-10天时呈假性正常。

随着时间的延长，ADC会高于正常脑组织，直到与CSF类似。

DWI是基于平面回波成像（EPI）技术，在体外对组织水的移动能力进行测量的一种手段。

DWI图像的获得可通过测量近似弥散系数（ADC）来完成。

ADC值反映的是水分子在组织内的弥散运动能力。

在DWI图像上，弥散运动相对快的区域（如csf）暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区。

脑梗死超急性期，病灶在DWI图像上呈高信号，在ADC图像上呈低信号，随梗死时间的延长，DWI信号强度呈下降趋势，而ADC值呈上升趋势。

对于脑梗死，DWI反映的是细胞毒性水肿，T2WI反映的是血管源性水肿，CT反映的是脑组织的坏死和水肿。

血管源性水肿的出现比细胞毒性水肿的出现晚6-12h，因此，急性脑梗死6h内在病灶的确认上，DWI明显优于头颅CT和常规MRI。

急性、亚急性、慢性梗死灶在常规MRI的T2WI上均表现为高信号，难以分辨新旧梗死灶。

DWI和ADC图像则不同，在超急性、急性、亚急性期，病灶在DWI图上呈高信号，在ADC图上呈低信号；而在慢性期和恢复期，DWI图呈低信号，ADC图呈高信号，根据这点可鉴别新旧梗死。

有些疾病偶呈卒中样起病，其中个别病灶也可呈现为DWI高信号，如偏头痛、脑脓肿、脑肿瘤、多发性硬化等，但这些疾病的DWI图像，T2WI的影响可能占优势，DWI上病灶可能更亮一些，而ADC值却没有下降，借此可有助于与急性脑梗死鉴别。

对于急性脑梗死，病灶区ADC值下降，DWI上出现高信号，这一点已形成共识，但反过来，DWI上高信号并不一定意味着ADC值下降。

在DWI图像上，除ADC的主要作用外，有时T2WI的影响不可忽视。

亚急性期甚至慢性早期ADC值开始回升时，DWI图上仍可出现不同程度的高信号。

因此，应联合使用ADC和DWI技术，判定脑梗死的分期，以决定是否进行溶栓治疗。

肿瘤和脑炎引起血管源性水肿，而中风早期为细胞毒性水肿，随着血脑屏障的破坏继而出现血管源性水肿和细胞毒性水肿混合存在期，随着两者比例的变化，中风病灶的ADC值由降低向假正常化再向升高发展。

前循环中风ADC的假正常化在中风后7－14天，而在后循环，这个过程要早的多。

另外，肿瘤和炎症引起的水肿都是血管源性水肿，尽管和中风一样在低弥散加权DWI上表现为高信号，但在高弥散加权DWI上为等或低信号，且在ADC图上前两者表现为ADC值升高，这对于鉴别诊断十分重要，而且中风的DWI上信号要比肿瘤和炎性病灶的信号高的多。

三、脑脓肿与肿瘤囊变的鉴别：

脑脓肿、转移瘤、胶质瘤三者中心坏死，其ADC值由大到小为胶质瘤、转移瘤、脑脓肿；水肿的ADC值明显高于正常脑实质。

脑脓肿的脓腔在DWI上为明显高信号，脑肿瘤坏死囊变区为低信号。

肿瘤及其瘤周水肿组织根据不同程度的肿瘤细胞浸润，可使DWI信号等于或略高于正常脑组织信号，其病理生理基础为水肿组织中的肿瘤细胞妨碍了水分子的扩散。

肿瘤DWI高信号，可以是胞外液或间质液体减少造成，也可是T2透过效应（t2SHINETHROUGH）。

前者表现为DWI高信号，ADC降低；后者是DWI高信号，ADC不降低。

成熟期脑脓肿脓液的高粘度和其中所含大量的炎症细胞和吞噬细胞等均能降低水分子的扩散，故DWI为高信号。

而含低粘度液体囊性占位病变（如蛛网膜囊肿）的水分子扩散度非常高，DWI为明显的低信号，因此它与表皮样囊肿在DWI图象上（因扩散受限，DWI呈高信号）是非常容易鉴别的，这可以在平扫MRI不能鉴别2者时提供极大帮助。

因为脑脓肿非浸润性肿瘤，故其周围水肿带的DWI信号略低于正常脑组织，其病理生理基础为血管源性水肿的细胞外液或间质液体增多，有利于水分子的扩散。

如果有ADT，经过重建可以得到白质纤维束，在肿瘤的诊断和鉴别诊断上有所帮助。

比如，脑膜瘤常常是推压周边的白质纤维束，而胶质瘤则为破坏。

在DWI图上，脑膜瘤多为高信号。

由于DWI图是由于弥散、T2及质子的对比组成（T2及质子的对比称为亮透效应），因此，不能仅根据DWI为高信号或低信号来判断肿瘤的良恶性。

BargraphshowingtheADCvalueofhigh-gradeglioma（HG）,low-gradeglioma（LG）,metastasis（M）,abscess（A）,septicemboli（EB）,empyema（MP）,andventriculitis（V）,whichwasmeasuredinthecenterofthelesion.Datarepresentthemean（_SD）ADCvalueinallpatientsintherespectivegroup.*p<0.05;**p<0.001.

坐标图显示了高级别胶质瘤（HG）、低级别胶质瘤（LG）、转移瘤（M）坏死区、脓肿（A）、化脓性栓子（EB）、硬膜下脓肿（MP）和脑室炎（V）等病变中心的平均ADC值。

四、高血压脑病：

一、概念：

多种病因导致脑血管自身调节功能紊乱而造成血压急剧升高。

二、影像表现：

1、最佳诊断线索：

在急性或亚急性血压升高患者的大脑后动脉供血区皮质下发现斑片状病灶。

2、部位：

最常见于皮质、皮质下白质，好发于后循环区，如顶枕叶、小脑。

通常双侧受累，多不对称。

偶见于基底节区。

3、病变大小：

不定。

4、CT表现：

NECT：

双侧顶后部、枕叶低密度病灶。

偶见皮质、皮质下或基底节区斑点状出血灶。

CECT：

有或无轻度片状或针尖样强化。

CTA：

常无异常发现。

罕见表现：

多发、局限性动脉血管痉挛性狭窄。

5、MRI表现：

T1WI：

皮质、皮质下区低信号病灶；T2WI：

皮质、皮质下区高信号病灶，偶见广泛性高信号、弥漫性白质水肿；PD：

多发性高信号病灶；FLAIR：

95%的患者有顶枕部皮质区高信号病灶；DWI：

常无异常发现；ADC图：

明显升高。

三、鉴别诊断：

1.急性脑缺血：

DWI通常表现为弥散受限（高信号）。

2.代谢性疾病：

部位不尽相同：

渗透性脱髓鞘表现发生在桥脑、基底节、白质区等，病史提供诊断线索。

3.进行性多灶性脑白质病（PML）：

通常破坏皮质、基底节区，发生于免疫抑制患者。

4.急性脱髓鞘性疾病：

“马蹄形病灶”"horseshoe">片状强化，无侵犯后循环区域的趋势。

5.大脑胶质瘤病：

整叶受累而不是局限性片状。

高血压脑病（也叫reversibleposteriorleukoencephalopathy可复性后部脑白质病）主要是由于血压骤升超出了脑血管系统自我调节范围导致的急性血管原性或间隙性脑水肿，常见于枕顶叶交界区，最近有一些仅限于脑干的高血压脑病的报导，少见的也可以出现在小脑或弥漫性的改变。

CT：

主要为对称性的枕顶叶低密度灶。

MRI：

T1无明显异常，或呈稍低信号；T2可见对称性枕顶叶斑片状高信号；在高弥散加权DWI成像中细胞毒性水肿呈高信号，这是由于细胞毒性水肿导致Na泵失调形成细胞内多水，细胞外少水，质子弥散功能下降，ADC值下降，呈高信号。

而血管原性和间隙性则没有这种表现或者呈低信号。

由于本病是血管原性水肿，所以在高弥散加权DWI成像无信号改变（重要