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医学影像学复习总结

医学影像学复习总结

Outline

考试题型

单选题名词解释简答题论述题

名词解释(平时上课时说的重点)

1.人工对比

2.介入放射学

3.骨质疏松

4.骨质软化

5.骨质破坏

6.骨膜反应

7.支气管气像

8.空洞

9.空腔

10.龛影

11.充盈缺损

12.半月综合征

简答题

1.骨巨细胞瘤的表现

2.溶骨性骨肉瘤的X线表现

3.椎体结核的X线表现

4.大叶性肺炎的表现

5.浸润性肺结核的X线表现

6.主动脉夹层的CT诊断(CTA,真假腔,内膜片、破口、累及的血管、临床分型、分型不一样干预方法不一样)

7.肺动脉栓塞的CT表现(肺动脉造影),

8.肝癌的CT表现

9.肝脏海绵状血管瘤的CT表现(快进快出、快进慢出)

10.急性胰腺炎的CT诊断(体积增大、密度减低、中心有渗出、肾前筋膜、侧锥筋膜增厚)

11.食管癌的表现(充盈缺损、局部黏膜破坏)

12.胃溃疡表现(龛影、黏膜水肿带、黏膜纠集)

13.良恶性胃溃疡的鉴别(书上的表)

14.肾癌的CT表现

15.脑出血的CT表现(分期:

急性期、亚急性期、慢性期)

16.硬膜外血肿

17.硬膜内血肿

论述题

如:

周围型肺癌与肺结核球的鉴别

其他整理

1.咯血的人,胸腔有结节,毛刺,有分叶,能想到什么,诊断什么:

周围型肺癌:

CT,平扫增强,有毛刺、分页、空泡、凹陷、淋巴结转移、钙化

2.右上肺大面积高密度影,反S征:

右上肺中央型肺癌:

叶支气管、肺门

3.急性腹痛的表现

4.急性胸痛的病人:

主动脉夹层、肺动脉栓塞、

5.骨折卧床三个月的病人,发生急性胸痛,你会想到什么:

肺栓塞:

CTA看肺动脉有没有血栓出现,有没有充盈缺损的改变

6.骨髓炎(干骺端、边界范围更广、周围有明显的骨膜增生和骨膜反应,易形成死股(高密度))和肿瘤(局限一些,软组织包块)的骨质破坏

7.骨膜反应

8.X线的特性:

穿透性,荧光效应,和其成像原理有关的是:

穿透效应,荧光效应和摄影效应;电离效应和生物学效应和成像无关;密度和厚度有关

9.CT的优点:

密度分辨率特别高(实质性脏器)

10.MRI的优点:

软组织分辨率特别高(中枢、骨关节)

11.急性脑出血选CT检查

12.肺脓肿(大叶性肺炎表现、然后坏死空洞、空洞鉴别(结核空洞,肿瘤空洞)

13.胸膜病变、胸腔积液、气胸

分章节整理

01医学影像学总论

◎X线平片、CT、MRI的临床应用价值及其局限性

◎中枢神经系统疾病的基本影像表现

1.X线的发现:

1895年德国物理学家伦琴发现。

2.X线成像原理:

物质的密度越高对X线吸收越多。

生物体组织依其密度及其对X线吸收程度的不同,可大致分为三类:

1高密度组织,如骨或钙化等,其密度较高,在X线片上呈白色影像;

2中等密度组织,如软骨、肌肉、神经、实质器官、结缔组织及体液等,其密度中等,在X线片上呈灰白色影像;

3低密度组织,如脂肪及含气组织等,其密度较低,在X线片上呈灰黑或深黑色影像。

此外,X线穿透生物体组织的量的多少也与其厚度有关,厚度越大,则透过的X线就越少,

因此,X线片上影像的黑白程度除与被照射物体的密度有关外,也与其厚度相关。

1.X线特性:

穿透性、荧光作用、摄影作用、电离作用

2.X线影像形成的原理:

(1)X线的三个特性:

穿透性荧光作用摄影作用

(2)人体组织有密度与厚度的区别:

X线穿透人体时,由于人体组织密度和厚度的差别,对X线吸收量亦不同,从而在荧光屏或x线片上形成黑白对比度不同的影像。

3.X线平片的临床应用

1胸部摄片有时仅用来评估肺血情况

2腹部X线片主要用于判断空腔脏器的穿孔、消化道梗阻的辅助诊断,亦可用于泌尿系阳性结石的诊断

3骨骼系统疾病还是以X线平片为首先检查方法,但其不能显示肌肉、肌腱和软骨等软组织病变

4乳腺的钼靶X线摄影,主要用于高危女性人群乳腺癌的筛查工作,已被公认为乳腺检查的首选方法

4.CT图像的特点和临床应用

1CT亦是用灰度反应器官和组织对X线的吸收程度,如含气的肺组织吸收X线少,CT图像上呈黑色图像;肌肉或脏器等软组织,吸收中等剂量的X线,呈灰色影像,即中等密度影像;骨组织含钙量高,吸收X线多,呈白色影像,即高密度影像。

2CT图像的密度分辨力较常规X线平片图像高,相当于X线平片的10-20倍,CT可清楚显示由软组织构成的器官,如脑、纵隔、肝、胰、脾脏、肾及盆腔器官。

3CT增强检查也是引入人工对比剂来增加病变与周围组组的密度对比,最常用的为碘对比剂。

4在临床工作中,在描述某一组组器官或病变密度时,不但能够采用高、中等或低密度来形容,亦可用它们的CT值来说明密度的高低程度,单位为亨氏单位(HU),如水的CT值为0HU,人体内密度最高的骨皮质CT值定为+1000HU,气体的CT值定为-1000HU

5通过选用不同的窗技术科可将欲观察的组织结构和病变达到最佳显示,窗技术包括窗位与窗宽

☆CT检查的临床应用价值

1应用范围广,几乎涵盖全身了全身各个系统,特别是对于中枢神经系统、头颈部、呼吸系统、消化系统、泌尿系统和内分泌系统病变的检出和诊断具有突出的优越性;对于心血管系统、生殖系统和骨肌系统病变,CT检查亦具有较高的诊断检查;

2后处理图像能多角度、多方位、三维立体地显示器官及其病变;

3能够提供血流灌注等功能性信息;

4在急诊医学中具有重要应用:

对疑似脑梗死、胸痛三联征及急腹症可一站式检查完毕。

☆CT检查的应用限制:

1辐射剂量较大,显著高于传统X线检查,限制了在妇产科及儿科领域的应用;

2对于中枢神经系统微小转移灶的检出及脊髓病变的显示远不及MRI;

3对于消化系统胃肠道粘膜小病灶的识别也不及X线造影检查;

4对于骨肌系统特别是软骨、关节盘和韧带的显示仍十分困难。

5.MRI图像的特点和临床应用

1与CT不同的是,MRI图像上的灰度并非表示组织和病变的密度,而是代表它们的信号强度,反映的是弛豫时间的长短

2MRI有多个成像参数,即T1弛豫时间、T2弛豫时间和质子密度弛豫时间,主要反映相应弛豫时间差别的MRI图像分别称为T1加权(T1WI)、T2加权(T2WI)和质子密度加权像(PdWI)。

人体不同组织及其病变具有不同的弛豫时间,故在相应加权图像上产生不同的信号强度,而表现为不同的灰度。

3因此,正常组织与病变组组之间弛豫时间的差别,是磁共振成像诊断疾病的基础。

☆在T1WI和T2WI图像上,T1和T2弛豫时间的长短与信号强度的高低之间有所不同:

在T1WI图像上:

短的T1值(简称短T1)呈高信号,例如脂肪组织

长的T1值(简称T1)为低信号,例如脑脊液

在T2WI图像上

短的T2值(简称短T2)为低信号,例如骨皮质

长的T2值(简称T长2)为高信号,例如脑脊液

☆人体正常组织和病理组织的信号强度

组织

T1WI

T2WI

脑白质

中高

中低

脑灰质

中低

中高

脑脊液

脂肪

中高

骨皮质

水肿

含水囊肿

亚急性血肿

瘤结节

中低

中高

钙化

☆MRI增强:

通过引入对比剂,人为改变组织T1WI或T2WI图像的信号强度对比,以利于病变的检出和诊断。

常用对比剂为钆剂(Gd-DTPA,顺磁性螯合物),主要缩短组织T1值,增加T1WI图像上病变的信号强度,提高与正常组织的信号强度对比。

☆MRI检查的临床应用价值

1多参数、多序列、多方位成像的特点,软组织分辨力高的特点,能够行MR水成像、MR血管成像、MR弥散成像、MR功能成像和MR波谱检查

2广泛用于人体各系统和各部位疾病的检查诊断。

对病变的检出较其他检查更为敏感,可早期发现小病变,如垂体微腺瘤、脊髓病变、早期小的肝细胞癌以及软骨损伤的检查;

3对病变的诊断也更为准确,尤其是应用各种特定成像序列和成像方法。

☆MRI检查的应用限制:

1患者体内有铁磁性植入物、心脏起搏器或为早期妊娠、幽闭恐惧症患者,不能进行MRI检查

2MRI图像易产生不同类型的伪影,例如运动性伪影、外磁场不均性伪影、磁化率伪影、梯度相关伪影和流动相关性伪影等,给图像解释带来困难

3对于某些系统疾病的检出和诊断还有限度,例如对呼吸系统疾病的诊断价值不高,对胃肠道粘膜小的病变显示也有困难

4MRI检查所用的对比剂Gd-DTPA在肾功能受损患者有发生肾源性系统性纤维化的危险

02中枢神经系统

★脑出血的CT表现(分期:

急性期、亚急性期、慢性期)

★硬膜外血肿

★硬膜内血肿

中枢神经系统基本影像征象

一、颅骨骨质结构变化

1.颅骨破坏,常见于肿瘤性病变,X线和CT上,颅骨破坏的边缘硬化、清楚,多提示为良性或慢性病变;破坏的边缘模糊不清、无硬化,多见于急性或恶性病变。

MRIT1WI上可见高信号的板障被低信号的病变所代替,T2WI多为高信号。

2.颅骨增生。

多表现为颅骨密度或厚度的增加,T1WI和T2WI均呈低信号;分为弥漫性和局限性两种。

弥漫性常见于系统性疾病如畸形性骨炎、石骨症、肾性佝偻病、肢端肥大征和地中海贫血等;局限性者多由于局部骨质病变引起或继发于邻近病变的刺激如脑膜瘤、血管瘤等。

3.颅骨连续性中断。

外伤性颅骨连续性中断为颅骨骨折,可为凹陷性骨折、线性骨折和颅峰分离。

二、颅内基本病变

1.水肿:

是指脑细胞和(或)脑组织内含水量的增加,包括细胞毒性水肿、血管源性血肿和间质性水肿,CT上呈低密度,T1WI低信号、T2WI呈高信号。

1间质性水肿是指脑脊液通过脑室壁渗透至脑室旁白质内,最常位于侧脑室前角旁,见于脑积水等。

2血管源性水肿和间质性水肿T2FLAIR呈高信号,DWI呈低信号。

3细胞毒性水肿为各种原因所致的细胞能量代谢障碍引起细胞肿胀,多见于脑梗死、缺血缺氧性脑病,DWI上呈高信号。

4血管源性水肿为血-脑脊液屏障破坏致血液进入脑组织内,常见于恶性肿瘤、炎症、外伤等,多位于白质内。

2.出血:

指血液自血管内溢出至血管外,根据其进入部位不同,分为脑内血肿、蛛网膜下腔出血、硬膜下血肿和硬膜外血肿,以CT表现为例

1脑内血肿,常见于高血压、脑肿瘤、外伤、脑血管畸形等,表现为脑实质点状、结节状/团状高密度影

2蛛网膜下腔出血见于外伤、动脉瘤、脑血管畸形等,表现为脑沟、裂及脑室、脑池内被高密度影充填,自发性动脉瘤破裂出血时蛛网膜下腔出血最常见的原因

3硬膜下血肿和硬膜外血肿都由外伤引起,硬膜外血肿常伴有颅骨骨折,表现为颅骨下梭形/双凸透镜形高密度影,硬膜下血肿一般多为颅骨内板下新月形高密度影

3.钙化:

见于脑膜瘤、少突胶质细胞瘤、颅咽管瘤、脑囊虫等。

脑膜瘤多为斑片状或均匀性钙化,少突胶质细胞瘤钙化典型者呈条弧形,颅咽管瘤钙化呈环形或斑片状,脑囊虫钙化呈点状。

钙化CT值>80HU,MRI对钙化不敏感。

4.髓鞘形成不良和脱髓鞘

1髓鞘形成不良是指髓鞘形成、保持和分解代谢异常,可见于肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、苯丙酮尿症、亚历山大病等。

2脱髓鞘是指髓鞘形成后发生的髓鞘破坏,而神经元和轴突相对保持完整,常见于多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎、脑桥中央髓鞘溶解症等。

3CT上呈低密度,T1WI低信号、T2WI和T2FLAIR呈高信号,增强后病灶强化。

5.结节和肿块

影像学表现取决于病灶内的成分,CT上可为低密度、等密度、高密度或混杂密度,MRI上多数病灶T1WI低信号、T2WI高信号。

6.脑积水

1脑积水是由于脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液量增加,脑室系统扩大或蛛网膜下腔扩大,

2分为梗阻性脑积水和交通性脑积水,前者系第四脑室出口以上部位发生梗阻所致,后者系蛛网膜下腔出血或感染导致脑脊液循环吸收障碍。

7.脑膜增厚

炎症或转移瘤可导致脑膜增厚,主要依赖于MRI增强扫描。

中枢神经系统疾病诊断:

★脑出血的CT表现(分期:

急性期、亚急性期、慢性期)

★硬膜外血肿

★硬膜内血肿

一、脑外伤

(1)脑挫裂伤:

脑挫伤(cerebralcontusion)病理为脑内散在出血灶,静脉淤血和脑肿胀;如伴有脑膜、脑或血管撕裂,则为脑裂伤(cerebrallaceration)。

二者常合并存在,故统称为脑挫裂伤。

CT:

平扫,显示低密度脑水肿区内,散布斑点状高密度出血灶;伴有占位效应;也可表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。

MRI:

普通检查,脑水肿在TIWI上呈等或稍低信号,T2WI上呈高信号;出血灶的信号强度与出血期龄有关。

(2)脑内血肿(intracerebralhematoma):

脑外伤引起的脑内血肿常位于受力点或对冲部位脑组织内,可发生于伤后即刻或在脑挫裂伤的基础上发生迟发性外伤性脑内血肿,多发生于额、颖叶,与高血压性脑出血好发于基底节和丘脑区不同。

CT:

平扫急性脑内血肿呈边界清楚的类圆形高密度灶。

MRI:

普通检查,血肿信号变化与血肿期龄相关。

(3)硬膜外血肿(epiduralhematoma):

多由脑膜血管损伤所致,脑膜中动脉常见;血液聚集硬膜外间隙,由于硬膜与颅骨内板附着紧密,故血肿较局限,呈梭形。

CT:

平扫,表现为颅板下方梭形或半圆形高密度灶,多位于骨折附近,不跨越颅缝(图2-12)。

(4)硬膜下血肿(subduralhematoma):

多由桥静脉或静脉窦损伤出血所致,血液聚集于硬膜下腔,沿脑表面广泛分布。

CT:

平扫:

①急性期,见颅板下新月形或半月形高密度影;常伴有脑挫裂伤或脑内血肿;脑水肿占位效应明显;②亚急性或慢性血肿,呈稍高、等、低或混杂密度灶。

MRI:

普通检查,硬膜下血肿的信号强度与出血期龄相关;但CT平扫上的等密度血肿,在TIWI和T2WI上常呈高信号,显示清楚(图2-13)。

(5)蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage):

儿童脑外伤常见,出血多位于大脑纵裂和脑底池。

CT:

平扫:

①表现为脑沟、脑池内密度增高影,形成铸型,密度与其出血量、血细胞比容及出血时间长短有关;大脑纵裂出血多见,表现为中线区纵行窄带形高密度影;出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池、小脑上池内;②蛛网膜下腔出血一般7天左右吸收,此时CT检查阴性。

MRI:

普通检查,难以显示急性蛛网膜下腔出血;但出血吸收,CT检查为阴性时,仍可发现高信号出血灶的痕迹。

二、脑血管疾病P59

1.脑出血脑出血(intracerebralhemorrhage)属于出血性脑血管疾病(cerebrovasculardiseases),多发于中老年高血压和动脉硬化患者。

【临床与病理】

自发性脑内出血多继发于高血压、动脉瘤、血管畸形、血液病和脑肿瘤等,血管畸形性脑出血在年轻人中多见,高血压性脑出血以老年入常见。

在后者,出血好发于基底节、丘脑、脑桥和小脑,易破入脑室;血肿及伴发的脑水肿引起脑组织受压、坏死和软化。

临床上根据出血时间及血肿病理演变过程将脑出血分为超急性期(12小时以内)、急性期(12小时至2天)、亚急性期和慢性期,各期时间长短与血肿大小及患者年龄有关。

【影像学表现】

CT:

平扫:

①急性期:

血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影;周围水肿带宽窄不一,局部脑室受压移位(图2-15);破入脑室可见脑室内高密度积血;

②亚急性期:

始于出血后2-7天,可见血肿缩小并密度减低,血肿周边变模糊;水肿带增宽;小血肿可完全吸收;③慢性期,为出血2个月以后,较大血肿吸收后常遗留大小不等的裂隙状囊腔;伴有不同程度的脑萎缩。

增强扫描,血肿早期多不强化,亚急性期由于血肿周围炎症反应及新生毛细血管而出现环状强化。

MRI:

普通检查,脑内血肿的信号随血肿期龄而变化:

1超急性期:

血肿T1WI呈等信号,T2WI呈稍高信号;

2急性期:

血肿T1WI呈等信号,T2WI呈稍低信号;

3亚急性期:

亚急性早期,血肿T1WI信号由周边到中心逐渐增高,T2WI呈低信号;亚急性晚期T1WI及T2WI均呈高信号;

4慢性期:

囊肿完全形成时T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;由于周边含铁血黄素沉积T2WI上可见低信号环,此期MRI显示比CT敏感。

超急性期和急性期血肿显示均不如CT清楚。

【诊断与鉴别诊断】

根据典型的CT、MRI表现和突发的临床症状,脑内出血容易诊断。

CT和MRI对脑出血的检查有很强的互补作用,为脑出血不同时期的鉴别诊断提供了有力帮助。

临床症状不明显的脑出血在吸收期CT检查时可能为等密度,需和脑肿瘤鉴别。

阅片:

颅脑病变:

CT异常密度

病变密度与正常脑组织对比

高密度灶:

钙化、血肿、肿瘤

等密度灶:

亚急性期出血、脑肿瘤、超急性期脑梗死

低密度灶:

部分脑肿瘤、囊肿、脑梗死、陈旧性出血、脑水肿

混杂密度灶:

颅咽管瘤、畸胎瘤

颅脑病变:

MRI异常信号

长T1长T2信号,即T1低T2高信号:

大部分脑肿瘤、脑梗死、脱髓鞘病变、脑脓肿、炎症

长T1短T2信号,即T1低T2低信号:

动脉瘤,AVM血管内留空信号,钙化

短T1长T2信号,即T1高T2高信号:

亚急性晚期出血,脂肪成分

短T1短T2信号,即T1高T2低信号:

亚急性早期出血,黑色素瘤、肿瘤内出血混杂信号

03骨骼和肌肉系统

★骨质疏松,骨质软化,骨质破坏,骨膜反应(又称骨膜增生)(P276)

★骨巨细胞瘤的表现,溶骨性骨肉瘤的X线表现,椎体结核的X线表现

1.中间型骨肿瘤骨巨细胞瘤(giantcelltumorofbone)曾称之为破骨细胞瘤(osteoclastoma),是由于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞。

【临床与病理】

骨巨细胞瘤以20-40岁为常见,约占65%;男女发病率相似。

好发于骨阮己闭合的四肢长骨骨端,以股骨下端、胫骨上端和挠骨下端为常见。

主要临床表现为局部疼痛、肿胀和压痛;较大肿瘤可有局部皮肤发热和静脉曲张;部分肿瘤压之可有似捏乒乓球样的感觉。

肿瘤质软而脆,似肉芽组织,富含血管,易出血;有时有囊性变,内含黏液或血液;邻近肿瘤的骨皮质变薄、膨胀,形成菲薄骨壳,生长活跃者可穿破骨壳而长入软组织中形成肿块;一般肿瘤邻近无骨膜新生骨。

镜下肿瘤主要由单核基质细胞与多核巨细胞构成,可表现为良性、生长活跃,少数呈恶性。

【影像学表现】

X线平片:

长骨骨巨细胞瘤的表现多较典型:

①常位于骨端,病变直达骨性关节面下,多数为偏侧性、膨胀性骨质破坏,骨质破坏区与正常骨交界清楚但不锐利、无硬化(图9-40a);邻近骨皮质变薄,肿瘤明显膨胀时,周围只留一薄层骨性包壳;②多数病例骨质破坏区内可有数量不等、纤细的骨峭,形成大小不一的间隔,有时似多房状;少数病例破坏区内无骨峭,表现为单一的骨质破坏;肿瘤内无钙化或骨化影;③邻近无反应性骨膜增生;④肿瘤一般不穿破关节软骨,但偶可发生,甚至越过关节侵犯邻近骨端。

如果破坏区骨性包壳不完全并于周围软组织中出现肿块者,表示肿瘤生长活跃;若肿瘤边缘出现筛孔状或虫蚀状骨破坏,骨峭残缺紊乱,侵犯软组织出现明确肿块者,则提示为恶性骨巨细胞瘤。

CT:

较平片可以更清楚显示骨壳、骨嵴、软组织改变等特征。

①平扫检查,骨包壳基本完整,但多数可有小范围的间断;骨包壳内缘多呈波浪状,平片上所见的分房征象实为骨壳内面骨峙的投影;骨破坏与正常骨小梁的交界部一般无骨质增生硬化带(图9-40b);骨破坏区内为软组织密度影,无钙化和骨化影;其内的更低密度区则多为肿瘤坏死液化,偶尔可见液-液平面;②增强扫描,肿瘤组织有较明显的强化,而坏死襄变区无强化。

生长活跃或恶性骨巨细胞瘤的骨包壳往往不完整,常可见骨包壳外的软组织肿块影并有强化。

【诊断与鉴别诊断】

良性骨巨细胞瘤应与骨襄肿等鉴别。

骨巨细胞瘤以多位于干骺愈合后的骨端和膨胀性骨破坏为其特征。

骨巨细胞瘤影像诊断时还须注意有无恶性征象,供治疗上参考。

2.原发性恶性骨肿瘤这里仅介绍骨肉瘤。

骨肉瘤(osteosarcoma)起源于骨间叶组织,以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征,是最常见的原发性恶性骨肿瘤。

【临床与病理】

骨肉瘤多见于青少年,11~20岁约占50%;男性多于女性。

多见于股骨下端、胫骨上端和胧骨上端;以干骺端为好发部位。

主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍;局部皮温常较高并可有浅静脉怒张;病变进展迅速,早期即可发生远处转移,预后较差。

实验室检查血清碱性磷酸酶常增高。

大体病理,切面上瘤组织为灰红色,而黄白色处提示为瘤骨形成,半透明区为软骨成分,暗红色为出血区,构成肉眼上多彩状特点。

长骨干骺端的骨肉瘤大多开始在骨髓腔内生长,产生骨破坏和增生;病变向骨干一侧发展而侵蚀、破坏骨皮质,侵入骨膜下则出现平行、层状骨膜增生和骨化,肿瘤可侵及和破坏骨膜新生骨;当侵入周围软组织时,则形成肿块。

有时肿瘤还可侵及骨端并破坏关节软骨侵入关节。

镜下,肿瘤是由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成,有时亦可见有数量不等的瘤软骨。

【影像学表现】

X线平片:

主要表现为各种形式的骨质破坏、骨膜反应、肿瘤骨和软组织肿块:

①骨质破坏:

为溶骨性、成骨性或混合性,边缘多不清楚;②骨膜反应:

可呈葱皮样、平行状,且可被再破坏而形成Codman三角(也称骨膜三角);③肿瘤骨:

为云絮状、针状和斑块状致密影;④软组织肿块:

表现为边界不清楚的软组织密度影,其内也可以出现肿瘤骨(图9-41)。

根据骨质破坏和骨质增生的多少,以X线平片表现为基础,骨肉瘤大致可分为成骨型、溶骨型和混合型,以后者多见:

①成骨型骨肉瘤:

以肿瘤骨形成为主,明显时可呈大片致密影,呈象牙质样改变;骨破坏较少或不明显;骨膜反应较明显;软组织肿块中也有较多肿瘤骨(图9-41);如有肺转移其密度亦较高。

②溶骨型骨肉瘤:

以骨质破坏为主,很少或没有骨质增生;骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区,边界不清;骨膜增生易被肿瘤破坏,形成Codman三角(图9-42a);软组织肿块中大多无肿瘤骨生成;易引起病理性骨折。

③混合型骨肉瘤:

骨质增生与破坏的程度大致相同。

CT:

①平扫,显示骨质破坏、肿瘤骨和软组织肿块较平片更清晰敏感,能较好显示肿瘤与邻近结构的关系(图9-42b);还可显示肿瘤在髓腔内的侵犯,表现为含脂肪的低密度骨髓影被软组织密度的肿瘤所取代。

②增强扫描,肿瘤的实质部分(非骨化部分)可有较明显强化,使肿瘤与周围组织的区分变得较为清楚;CTA可清晰显示肿瘤与血管之间的关系,有利于指导手术。

MRI:

大多数骨肉瘤骨质破坏和骨膜增生在TIWI上表现为不均匀的低信号,而在T2WI上表现为不均匀的高信号;瘤骨和瘤软骨钙化在T2WI上显示最好,均表现为低信号影。

MRI对细小、淡薄的骨化或钙化的显示能力远不及CT;MRI的重要价值在于清楚显示肿瘤与周围正常结构,如肌肉、血管、神经等的关系,也可以显示跳跃性病灶及肿瘤在骨内、周围蔓延的范围,有利于指导完整切除肿瘤(图9-42c)。

3.脊椎结核:

腰椎受累最常见,其次是胸椎、颈椎,好发于相邻的两个椎体,少数病例呈多椎体发病。

X线平片:

主要表现有:

①骨质破坏:

依椎体结核早期破坏的部位可分为3型,即中心型、边缘型和韧带下型,然而常见的是进展期病变,多难以分型,均表现为椎体骨质破坏,边缘清楚或不清,常见小死骨,

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