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一、名词解释

1 机体与周围环境之间所进行的物质交换和能量转换的自我更新过程，称为新陈代谢，它

包括合成代谢和分解代谢两个方面。

2 机体感受刺激产生反应或兴奋或动作电位的特性和能力。

3 由细胞外液构成的细胞生存的环境，称为内环境。

4 正常机体其内环境的理化性质如温度、渗透压、pH值、离子浓度等经常保持相对的稳定，这种内环境理化性质相对稳定的状态称为稳态。

5 通过神经系统的活动对机体功能进行的调节，称为神经调节。

神经调节的基本方式是反射。

6 在中枢神经系统的参与下，机体对刺激产生的规律性应答，称为反射。

7 体液调节是指体内的一些细胞能生成并分泌某些特殊的化学物质，后者经由体液运输，到达全身的组织细胞或某些特殊的组织细胞，通过作用于细胞上相应的受体，对这些细胞的活动进行调节。

8 反馈作用与原效应作用一致，起到促进或加强原效应的作用，这种反馈称为正反馈。

9 反馈作用与原效应作用相反，使反馈后的效应向原效应作用的相反方向变化，这种反馈

称为负反馈。

10 在受控部分的状态尚未发生改变之前，机体通过某种监测装置得到信息，以更快捷的方

式调整控制部分的活动，用以对抗干扰信号对受控部分稳态的破坏，这种调控称为前馈。

11 是关于细胞膜结构的学说，该学说认为膜的结构是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着具有不同生理功能的球形蛋白质。

12 脂溶性小分子物质由浓度高的一侧向浓度低的一侧进行的跨膜转运过程。

13 某些非脂溶性小分子物质或离子借助于膜蛋白（载体或通道）的帮助所实现的顺电-化学

梯度的跨膜转运。

14 是细胞膜上的特殊蛋白质，能在膜的一侧与被转运的物质相结合而发生构型改变，从而

在膜的另一侧将结合在其上的物质释放，以促进物质从高浓度侧跨膜转运到低浓度侧。

15 是细胞膜上的特殊蛋白质，其构型改变时可形成贯穿膜的水相孔道，允许某种（或一种

以上）离子做顺电-化学梯度的转移。

16 由跨膜电位改变决定其开放和关闭的离子通道。

17 由某种特定化学物质决定其开放的离子通道。

18 细胞通过本身的某种耗能过程将物质分子或离子逆化学梯度或电梯度转运。

19 细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度或电位梯度进行跨膜转运的过程，它与细胞

膜上具有特殊转运功能的ATP酶系统有关。

20 某些物质利用钠泵活动形成的势能储备，即膜外Na+的高势能，将Na+内流势能转

化来的能量用于该物质逆浓度差的跨膜转运过程。

21 即Na+-K+依赖式ATP酶，它是镶嵌在细胞膜中具有ATP酶活性的主动转运Na+、K

+的蛋白质。

在生理情况下，每分解一个ATP分子，可使3个Na+移出膜外，同时有2个K+移入膜内。

22 被转运物质与膜受体特异结合后，通过膜凹陷、离断、形成吞饮泡等过程选择性地促进

其进入细胞的一种有效的入胞方式。

23 细胞跨膜信号转导过程中需经G蛋白介导的一类受体，也称促代谢受体，这类受体与配体结合后发生构象改变，便可结合G蛋白并使之激活。

这类受体上具有类似的分子结构，肽链中都具有7个由疏水性氨基酸组成的跨膜α-螺旋，故也称7次跨膜受体。

24 指激素、递质、细胞因子等信号分子（第一信使）作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子，它们可把细胞外信号分子携带的信息转入胞内，较重要的第二信使有cAMP、IP3、DG、cGMP和Ca2+等。

25 细胞未受刺激时（静息状态）存在于细胞膜内外两侧的电位差。

在一般细胞均表现为内

负外正的电位差。

26 在静息电位时，正、负电荷积聚在细胞膜两侧所形成的内负外正状态。

27 在静息电位基础上，膜电位进一步增大或膜内电位向负值增大方向变化的过程。

膜的超

极化常可降低细胞兴奋性。

28 在静息电位基础上，膜电位减小或向0mV方向变化的过程。

一定程度的去极化常可提高细胞兴奋性。

29 常指某种离子的平衡电位，即一种恰好对抗该离子因浓度梯度移动的电位值。

平衡电位

可由Nernst方程求出。

30 是指细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、可扩布的电位

变化。

动作电位是可兴奋细胞兴奋时的共同内在表现和标志性活动，所以生理学中被认为是

兴奋的同义语。

31 当产生动作电位时，膜去极化达到零后，膜内由零向正电位的变化。

32 神经或骨骼肌细胞构成动作电位主要部分的尖锐的脉冲样电位变化。

锋电位具有动作电

位的主要特征，是动作电位的标志。

33 锋电位后出现的低幅、缓慢的膜电位波动。

后电位包括静息电位水平以上的负后电位和

静息电位水平以下的正后电位。

34 动作电位的主要特征之一。

当刺激强度达到阈值时，可兴奋组织或细胞即可爆发动作电位，动作电位一旦产生，其幅度便达到最大值，不会随刺激强度增大而增大，此即“全”；若刺激强度未达到阈值，则不出现动作电位，此即“无”。

35 应用负反馈原理的电子化学装置，使它们能在跨膜电位维持恒定的情况下，测量跨膜离

子电流强度的变化，并由此计算出膜电导的变化情况。

36 是一种能够记录膜结构中单一离子通道蛋白分子的开放和关闭，亦即测量单通道离子电

流和电导的技术。

37 阈下刺激引起的局部细胞膜上出现的未到阈电位水平的轻度去极化。

在神经细胞，这种

去极化是由Na+通道少量开放、Na+少量内流而引起的，这是阈下刺激引起的被动电紧

张电位上出现的细胞膜主动反应。

38 细胞膜的邻近部位，两个阈下刺激所产生的局部反应，通过电紧张扩布互相叠加起来。

39 在细胞膜的同一部位上，先后产生的多个局部反应由于无不应期而发生叠加的现象。

多

个局部兴奋的去极化波经时间总和后若能达到阈电位水平，也可爆发动作电位。

40 细胞去极化达到刚能引起某种通道（在神经细胞是Na+通道）激活对膜去极化的正反

馈而触发动作电位的临界膜电位，是动作电位产生的内在原因和必要条件。

41 局部反应向周围传播的方式，主要取决于膜的被动电学特性。

其特征是反应的幅度随传

播距离加大而迅速减小以至消失，传播的范围从不足1mm到几mm，故也称衰减性传播。

42 有髓神经纤维传导兴奋的方式，表现为局部电流在发生动作电位的郎飞结和相邻的静息

郎飞结之间流动。

因此，动作电位呈现“跳跃式”传导，这种传导方式不仅提高了神经纤维

的传导速度，而且减少了能量消耗。

43 是引起机体发生反应的各种环境变化。

44 是细胞受刺激后产生动作电位的过程及其表现。

45 泛指活体组织或细胞在受刺激后发生兴奋的能力；在可兴奋细胞是指接受刺激后产生动

作电位的能力。

46 凡是在受刺激后能产生动作电位的细胞，均称为可兴奋细胞。

一般认为，神经细胞、肌

细胞和腺细胞都属于可兴奋细胞。

47 固定刺激持续时间后刚能引起组织细胞兴奋的最小刺激强度，称阈强度，也称阈值。

阈

强度是衡量组织兴奋性高低的指标，与兴奋性成反比。

48 相当于阈强度的刺激称为阈刺激。

当可兴奋细胞受一个阈刺激时，它的膜电位恰好达到

阈电位，并引发动作电位。

49 可兴奋组织或细胞在紧接着兴奋发生后的一段时间无论多大的刺激也不能使组织或细胞再次兴奋，这一时期称绝对不应期。

50 在绝对不应期后的一段时间内，接受新的刺激有可能引起组织兴奋，但所用的刺激强度

必须高于该组织通常的阈强度，这一段时间称为相对不应期。

51 兴奋信号从神经传到肌细胞的表现。

神经肌肉接头前膜释放ACh，ACh与接头后膜的受体结合，使接头后膜产生局部去极化电位。

52 神经末梢递质释放的最小单位是一个小泡中的递质，称为量子。

递质的释放是以囊泡为

单位“倾囊”释放入突触间隙，称量子式释放。

53 是指将以膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程耦联起来的中介过程。

包括兴奋向肌细胞深部的传入、三联体信息的传递和肌质网对Ca2+的

释放和回收等过程。

54 当心肌细胞膜去极化使L型钙通道激活时，经通道少量内流的Ca2+触发肌浆网释

放大量Ca2+的过程。

55 肌肉收缩时长度保持不变而只有张力增加的一种收缩形式。

56 肌肉收缩时只有长度缩短而张力保持不变的一种收缩形式。

57 是指肌肉收缩前所承受的负荷。

它使肌肉在收缩前就处于某种被拉长的状态，使

肌肉在具有一定初长度的情况下发生收缩。

58 是指肌肉开始收缩时才遇到的负荷。

它是肌肉缩短的阻力。

59 肌肉决定于其自身收缩效能而与负荷无关的内在特性。

这种内在特性主要取决于兴奋-

收缩耦联过程中胞质内Ca2+水平、肌球蛋白的ATP酶活性以及肌细胞内能源物质的多

少等，也受体内神经、体液等多种因素的影响。

60 前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即初长度，在一定范围内增加肌肉的初长度（前负

荷）可增强肌肉的收缩张力。

能使肌肉产生最大张力的初长度称最适初长度（前负荷）。

61 当肌纤维产生一次动作电位时，肌肉的一次收缩和舒张，称为单收缩。

62 当骨骼肌受到频率较高的连续刺激时，可引起肌肉收缩的复合而形成强直收缩。

63 机体内血液的总量。

正常成年人的血量相当于体重的7%～8%，即每kg体重有70～80ml的血液。

64 血细胞占全血容积的百分比值，称血细胞比容。

血细胞比容正常值，男性约为40%

～50％；女性约为37%～48％。

由于血细胞中绝大多数是红细胞，故血细胞比容又称红细胞比容。

65 在临床或生理实验室工作中常将与血浆渗透压相近的溶液称为等渗溶液，如0.9%氯化钠溶液、5％葡萄糖溶液、1.9%尿素溶液等。

66 红细胞在低渗盐溶液中具有膨胀破裂的特性，其大小可用红细胞膜对低渗溶液的抵抗力来反映，渗透脆性试验可反映红细胞渗透脆性的大小，有助于一些疾病的临床诊断。

67 以红细胞在第1小时末下沉的距离表示红细胞沉降的速度，称为红细胞沉降率，简称血沉。

用魏氏法检测的正常值，男性为0～15mm/h，女性为0～20mm/h。

血沉愈大，表示红细胞的悬浮稳定性愈小。

68 白细胞具有趋向某些化学物质游走的特性，称趋化性。

体内具有趋化作用的物质包括人体细胞的降解产物、抗原-抗体复合物、细菌及细菌毒素等。

白细胞可按照这些化学物质的

浓度梯度游走到这些物质的周围，将异物包围并通过入胞作用吞噬异物。

69 血小板与非血小板成分（如血管内皮细胞）表面相互黏着的现象。

它是形成止血栓的第

一步，使血小板止血栓能正确定位于损伤部位。

如果血小板黏附功能受损，可发生出血倾向。

70 小血管破损后引起的出血在数分钟内自行停止的现象，称为生理性止血。

临床上常用小针刺破指尖或耳垂使血液自然流出，测定出血的延续时间，称出血时间，正常约为1～3min。

这一过程包括局部血管收缩、血小板血栓和纤维蛋白的形成三个时相。

71 血液由流动的液体状态变为不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。

血液凝固是由一

系列凝血因子参与的、复杂的蛋白质酶解过程，最终使纤维蛋白原变成纤维蛋白。

72 血液凝固1～2h后血凝块回缩，析出淡黄色透明的液体称血清。

血清与血浆的区别在

于，血清中不含某些在凝血过程中被消耗的凝血因子，如纤维蛋白原，增添了在血液凝固过

程中由血管内皮细胞和血小板所释放的化学物质。

73 血浆与组织中直接参与血液凝固的物质称为凝血因子。

凝血因子有十多种，如FⅠ～F（其中FⅥ除外）、前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等。

74 指血凝从血管内膜下胶原组织或异物激活因子Ⅻ开始，参与的凝血因子全部来自血液本身的凝血。

75 指血凝从损伤组织释放因子Ⅲ开始，参与的凝血因子来自于组织和血液中的凝血。

76 纤维蛋白和血浆中纤维蛋白原被溶解液化的过程，称纤维蛋白溶解，简称纤溶。

77 主要来自小血管内皮细胞的一种具有灭活FⅦa-TF复合物，发挥反馈性外源性凝血途径

作用的糖蛋白。

目前认为是主要的生理性抗凝物质。

78 血细胞表面特异性抗原的类型，称为血型。

人类有许多血型系统，包括红细胞血型、白

细胞血型和血小板血型，其中ABO血型系统是人类最基本的血型系统。

79 将供血者的红细胞与受血者的血清混合（主侧），以及受血者的红细胞与供血者的血清

混合（次侧）观察有无凝集反应的试验。

输血前进行该试验对检验供受血双方的血型，发现

其他凝集原或凝集素，确定能否输血和如何输血极为重要。

80 由快钠通道开放、钠离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称快反应细胞，如心室肌、心房肌和浦肯野纤维。

81 由慢钙通道开放、钙离子内流形成动作电位0期的心肌细胞称慢反应细胞，如窦房结和房室结细胞。

82 指心肌自律细胞动作电位复极化3期末所达到的最大膜电位，也称最大舒张期电位。

83 心肌细胞从去极化开始到复极化到-60mV这段时间（约200～300ms），任何刺激都不

能引起心脏兴奋和收缩，称为有效不应期。

心肌细胞有效不应期特别长，一直延续到心肌细

胞舒张期开始之后。

84 心肌细胞一次兴奋过程中，在膜内电位恢复到3期的-80mV～-90mV这段时间内，用阈下刺激就能引起细胞再次产生动作电位，这段时间心肌兴奋性高于正常，称为超常期。

85 人工刺激或病理性额外刺激引起的心室在窦房结兴奋到来之前产生的一次正常节律以外的收缩。

期前收缩是临床上心率失常的生理学基础之一。

86 心脏期前收缩后常伴有的一段较长时间的心室舒张期。

由于期前兴奋也有自己的有效不应期，当期前兴奋后的一次窦房结兴奋传到心室时，正好落在期前兴奋的不应期内，因而不能引起心室兴奋和收缩，表现出有一段较长时间的心脏舒张期，称为代偿间歇。

87 组织细胞在没有外来刺激的条件下，能够自动地发生节律性兴奋的特性，称为自动节律性。

88 心脏中窦房结自律性最高，它自动产生兴奋并向外传导，进而引起整个心脏的兴奋和收缩，这种由窦房结控制的心跳节律，称为窦性节律。

89 指窦房结，因为窦房结是主导整个心脏兴奋和跳动的正常部位。

90 是指窦房结以外部位的自律组织，正常情况下不表现自身的自动节律性。

91 在某些异常情况下，窦房结自律性降低、兴奋传导受阻或其他自律细胞的自律性异常增

高时，潜在起搏点的自律性也会表现出来，取代窦房结引发心房或心室的兴奋和收缩，这些

异常的起搏部位称为异位起搏点。

92 当窦房结对心室潜在起搏点的控制突然中断后，首先会出现一段时间的心脏停搏，然后心室按其自身潜在起搏点的节律发生兴奋和搏动现象，称为超速驱动压抑。

93 房室交界是唯一联系心房与心室的兴奋通路。

房室交界区细胞传导性很低，传导速度较慢，兴奋需延搁0.1s的时间才能向心室传导，这种现象称为房室延搁。

94 是指由心房肌纤维构成的功能上的优势传路，即某些心房纤维排列方向一致，结构整齐

，并无组织结构上的明显改变，但其传导速度较其他心房肌快，分别构成了前、中、后结间

束。

95 将引导电极置于肢体或躯体一定部位记录到的心脏电变化波形。

心电图可反映心脏兴奋

的产生、传导和兴奋恢复过程中的生物电变化。

96 在心肌动作电位的平台期，细胞外Ca2+内流，使胞质Ca2+浓度升高，再触

发肌质网释放大量的Ca2+，从而发动心肌收缩。

这种由少量Ca2+的内流引起细胞内钙库释放大量Ca2+的过程，称为钙触发钙释放。

97 心脏从一次收缩开始到下一次收缩开始前的时间，即心房或心室收缩和舒张一次所需的时间。

正常心脏活动由一连串的心动周期组成，故为分析心脏机械活动的基本单元。

心动周期与心率互为倒数。

98 心室舒张的前0.4s期间，心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期。

99 心室开始收缩时，室内压升高，当压力超过房内压时迫使房室瓣关闭，血液因而不会流入心房。

此时，室内压尚低于主动脉压，动脉瓣仍处于关闭状态。

由于封闭的心室腔中充满着不可压缩的血液，心肌的强烈收缩使室内压急剧升高，但容积不变，故称为等容收缩期。

100 心室开始舒张后，室内压急剧下降而低于主动脉压时，主动脉内血液的返流，冲击主动脉瓣使其关闭。

但此时心室内压仍明显高于心房内压，房室瓣依然关闭着，心室又成为密闭的腔。

这时心室肌舒张，室内压快速下降而容积不发生变化，称为等容舒张期。

101 一次心搏由一侧心室射出的血量，简称搏出量。

正常成年人安静时每搏输出量为60～80ml。

它是一项衡量心脏功能的基本指标。

102 每分钟由一侧心室射出的血量，即每分输出量，是一项衡量心脏功能的基本指标。

心输出量等于每搏输出量和心率的乘积。

正常成年人的心输出量为5～6L。

103 每搏输出量和心室舒张末期容积的比值。

该指标考虑了心室射血前室内血液总量的背景，因而较单纯的每搏输出量更为全面。

正常成年人安静时射血分数约为60%。

104 每平方米体表面积的心输出量。

心指数是一项适合于不同个体之间进行心功能比较的常用评定指标。

正常成年人的心指数为3.0～3.5L/（min•m2）。

105 心室一次收缩所做的功称为每搏功，简称搏功，为搏出量与循环系统压力差的乘积。

每

分钟心室收缩所做的功称为每分功，等于搏功与心率的乘积。

心脏做功量与心肌耗氧量相平

行，是一项比较全面的心功能评定指标。

106 心输出量能随机体代谢需要而增加的能力。

心力储备是人体适应环境变化的重要能力之

一。

健康成年人有相当大的心力储备，在强体力劳动时，心输出量可达安静时的5～6倍。

107 心肌兴奋可以通过缝隙连接在细胞间迅速传播，心肌收缩要么不产生，一旦产生则整个

心室（或心房）的所有心肌细胞几乎同步收缩。

108 在无神经、体液因素参与下，心脏随心室充盈量（或心肌细胞初长度）的改变而自动调节心输出量（或心肌收缩力）的机制，也Starlin机制。

这种机制使心脏能将回心血量全部泵出，而不至于发生静脉内血液蓄积。

109 通过心肌收缩能力的改变来调节搏出量的多少，与初长度无关，称为等长调节。

110 将相对应的心室舒张末期容积（或压力）作横坐标，搏出量（或搏功或室内峰压值）作纵坐标，绘制成的坐标图，称为心室功能曲线。

111 心肌不依赖前后负荷而改变自身收缩力的内在特性或功能状态。

它是影响心输出量的重要因素之一，其本身又受多种因素的影响。

112 心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强的现象称为阶梯现象。

其机制可能与心率增快时细胞内Ca2+浓度的增高有关。

113 指单位时间内流过血管某一横截面积的血量，也称容积速度，其单位通常以ml/min或L/min来表示。

114 指血液在血管内流动时遇到的阻力，是由于血液流动时发生摩擦所致。

其消耗的能量一般表现为热能。

115 主要指血液在小动脉和微动脉内流动时所遇到的阻力，是血液循环系统中血流阻力的最主要部分，也是调节循环系统中血流量和血压的最主要因素。

116 血管内流动着的血液对单位面积血管壁的侧压力，即压强。

单位为帕（Pa）或千帕（kPa），习惯上常用毫米汞柱（mmHg）表示。

血压是血流动力学中的基本概念之一。

117 指在血液停止流动时循环系统中血液对单位面积血管壁的侧压力，它反映循环血量和循环系统容量之间的相对关系，是血压形成的重要前提。

118 心室收缩射血时，主动脉血压急剧升高，大约在收缩期的中期达最高，其最高值称为收缩压。

我国健康青年人安静时的动脉收缩压为100～120mmHg。

119 心动周期中动脉血压降低所达到的最低值。

我国健康青年人安静时的动脉舒张压为60～80mmHg。

其高低主要反映心脏外周阻力的大小。

120 心动周期中每一瞬间动脉血压的平均值。

由于心动周期中心舒期较心缩期长，故平均动脉压约等于舒张压+1/3脉压。

121 心动周期中由于血管内压力周期性波动而产生的动脉管壁搏动。

它在临床上尤其是中医学的疾病诊断中有重要意义。

122 右心房和胸腔内大静脉内的血压，正常值为4～12cmH2O。

中心静脉压反映心脏射血能力和静脉回心血量的相互关系。

在临床治疗休克等情况下，对控制补液量、补液速度和观察心脏射血功能是否健全等方面有重要参考价值。

123 从微动脉到微静脉之间的血液循环。

其主要功能是实现血液与组织之间的物质交换。

124 血液从微动脉、后微动脉、通血毛细血管进入微静脉的通路。

多见于骨骼肌，平时经常处于开放状态，血流较快，其功能不是进行物质交换，而是使部分血液能迅速进入静脉。

125 血液从微动脉经过动-静脉吻合支直接进入微静脉的通路。

主要分布于皮肤和皮下组织中，在体温调节中起重要作用。

126 决定组织液生成与回流诸因素的总和。

有效滤过压＝（毛细血管血压+组织液胶体渗透压）-（组织液静水压+血浆胶体渗透压）。

当有效滤过压为正值时，有组织液生成；而当有效滤过压为负值时，有组织液回流入血。

127 安静状态下，交感缩血管纤维持续发放1～3次/s的低频冲动，这种紧张性活动使血管平滑肌保持一定程度的收缩状态。

128 中枢神经系统中与控制心血管活动有关的神经元集中部位。

已知控制心血管活动神经元分布于从脊髓到大脑皮层的各个水平，它们之间形成复杂的神经纤维联系，并有许多递质和受体参与其调节活动。

129 是存在于颈动脉窦区血管壁外膜下的感觉神经末梢，其末端膨大成圆形，能感受动脉管壁的机械牵张程度，并将其转化为传入神经上的神经冲动，它本质是血管壁牵张感受器。

130 主要由分布于颈动脉窦和主动脉弓处的压力感受器受机械牵张刺激所引起的心血管反射，也称降压反射。

为体内重要的负反馈之一，在缓冲动脉血压的快速波动，维持动脉血压稳定中起重要作用。

131 在慢性高血压患者或实验性高血压动物中，压力感受性反射功能曲线向右移位的现象。

132 指动脉压力感受器的传入神经。

颈动脉窦的传入神经为窦神经，加入舌咽神经进入延髓；主动脉弓的传入神经走行于迷走神经干内。

133 位于心房、心室和肺循环大血管壁内许多感受器的总称。

其主要功能是感受血容量改变引起的血管壁机械牵张或某些化学物质（前列腺素、缓激肽等）刺激。

它引起的心血管反射，意义在于保持血量、体液量及其成分相对稳定。

134 指电刺激下丘脑某一区域，可立即引起动物的警觉状态，骨骼肌肌紧张增强和防御的姿势等行为反应，同时还伴有心率增快，心搏加强，心输出量增加，皮肤和内脏血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压稍有升高等心血管活动变化。

下丘脑的这一区域称为“防御反应区”。

135 参与调节心血管活动和水盐平衡的重要体液因素之一，包括肾素、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅲ、血管紧张素转化酶等。

其中最重要的是血管紧张素Ⅱ，它具有很

强的缩血管效应和刺激醛固酮分泌的作用。

136 由肾脏近球细胞合成和分泌的一种酸性蛋白酶，进入血循环后能将肝脏合成和释放的血管紧张素原水解而生成血管紧张素Ⅰ，各种原因引起肾血流灌注减少是促进肾素分泌的有效刺激。

137 由血管内皮细胞生成并释放的一种缩血管物质，其化学本质为21肽，是已知的最强烈的缩血管物质之一。

其作用特点是在持久的升压效应之前出现一个短暂的降压过程。

138 由血管内皮细胞生成并释放的一种舒血管物质。

其化学本质很可能是NO，可激活血管平滑肌细胞内鸟苷酸环化酶，引起cGMP浓度升高，游离Ca2+浓度降低而使血管舒张。

139 是由心房肌细胞合成和释放的一类多肽，具有强烈的利尿和排钠作用；可使血管平滑肌舒张，心输出量减少，血压降低；另外还可使肾素、血管紧张素和醛固酮的分泌减少，血管升压素合成和释放也受抑制。

140 肾脏可以通过对体内细胞外液量的调节进而长期调节动脉血压的机制，称为肾-体液控制机制。

当体内细胞外液量增多时，血量和动脉血压升高，使肾排水和排钠增加，体内细胞外液量减少，从而使动脉血压和血量恢复正常。

反之，当细胞外液量减少时，肾排水和排钠减少，使血量和动脉血压恢复。

肾-体液控制机制主要受血管升压素、肾素-血管紧张素-

醛固酮系统的影响。

141 存在于血液与脑组织之间限制血液中某些物质与脑组织自由交换的屏障。

其形态学基础

是星形胶质细胞的血管周足、毛细血管基膜和无孔的毛细血管内皮。

142 当脑血流量减少时，心血管中枢的神经元可对脑缺血