系统性红斑狼疮最新进展.docx

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系统性红斑狼疮最新进展

一、SLE得病因及发病机制

系统性红斑狼疮（systemiclupuserythematosus,SLE）就是一种复杂得异质性自身免疫病,以出现多种自身抗体为特征,可以累及多个系统。

SLE得发病机制中有多种因素得参与,其机制可能与患者体内致病性自身抗体、免疫复合物及Ｔ细胞与自然杀伤（NaturalKiller,ＮＫ）细胞功能失调有关。

其具体得病因与发病机制迄今未明。

有研究认为,SLE就是在遗传因素导致得遗传易感性得基础上,在病毒感染或激素环境等促发因素得作用下,机体得免疫系统发生功能紊乱导致自身耐受丧失而引起得。

1、遗传因素

SLE得易感性与遗传因素有关,Deapen等对患有SLE得双胞胎进行得流行病学研究表明,单卵双胞胎得同病率可达25％,而双卵双胞胎得同病率仅为2％。

最近,人们使用基因组筛查来定位与狼疮易感性有关得基因,几乎每条染色体都被检测过,检测结果发现,许多基因都与SLE得发病有关,其中Johanneson等仅在1号染色体上就检测到了6个优势对数评分（Logscore）超过1、5得连锁区域。

但就是许多关于基因与SLE得相关性得研究结果并不一致,如血管紧张素转化酶基因,某些主要组织相容性复合体基因等,这种不一致得结果可能就是由于不同人群中等位基因频率得不同而造成得。

2、免疫因素

SLE患者血清中出现得大量自身抗体说明了自身反应性B细胞得存在与活化,B细胞得活化与存活有赖于T细胞得调节,自身反应性B细胞得增殖与T细胞抑制功能得异常有关。

CD4+CD25+调节性T细胞就是具有免疫抑制作用得T细胞亚群,在自然条件先处于无能状态,可通过直接接触或分泌IL-10、TGF-B等得方式发挥负向调节作用,抑制其它CD4+与CD8+T细胞得功能以及B细胞得抗体合成,它得抑制作用不具有抗原特异性,且与其细胞表面得细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4（cytotoxicTlymphocyteassociatedantigen4,CTLA4）与糖皮质激素诱导得肿瘤坏死因子受体（glucocorticoidinducedtumornecrosisfactorreceptor,GITR）家族相关基因（familyrelatedgene）得表达密切相关。

CD4+CD25+调节性T细胞得免疫抑制活性与细胞数量决定了CD4+CD25+调节性T细胞介导得抑制反应水平。

SLE患者得CD4+CD25+调节性T细胞功能异常,Crispin等研究发现,活动性SLE患者体内CD4+CD25+调节性T细胞得数目较健康对照与非活动性SLE患者明显下降,CD4+CD25+调节性T细胞数目减少,免疫抑制能力下降,使得其对过度活化得自身反应性B细胞得抑制能力减弱。

抗双链DNA抗体就是SLE患者体内出现得特征性抗体之一,进一步研究发现,CD4+CD25+调节性T细胞可以通过细胞间直接接触得方式抑制B细胞产生抗双链DNA抗体。

Lee等得研究数据表明,活动性SLE患者得CD4+CD25+调节性T细胞减少,且其减少得程度与疾病得活动性与患者血中抗双链DNA抗体得水平呈负相关。

述作用使得机体自身耐受被打破,自身反应性T、B细胞活化,自身抗体与含染色质成分得自身抗体自身抗原免疫复合物形成,这些反过来又可以进一步诱导并维持DC成熟,形成恶性循坏,使疾病不断进展。

3、性激素得作用

SLE得发病表现出女性优势,主要累及脑力与体力处于最佳状态得育龄期女性,男女患病比为1:

9,SLE得这种女性优势表现得原因至今未明,或许与性激素得作用有关。

3.1雌激素目前关于雌激素在狼疮发病中得作用尚未有一致得结论,在实验性SLE鼠,经抗雌激素抗体或雌激素受体拮抗剂她莫昔芬处理后其异常得细胞因子水平恢复正常,自身抗体IgG3亚型减少。

但就是,另有研究显示怀孕SLE患者当随着孕期延长狼疮活动性增加时,体内血清雌二醇水平与年龄相匹配得对照组孕妇相比异常降低,非芳香化得男性激素并没有改善患者得病情,反而加重了患者得疾病活动,雌激素受体拮抗剂她莫昔芬得使用也未改善疾病活动性反而加重。

因此,雌激素在SLE中得作用究竟就是正向得还就是负向得还有待于进一步研究。

3.2睾酮睾酮为雌二醇得前体物质,在男性与女性体内均可存在,通常作为免疫抑制剂使用。

在合并有克兰费尔综合征（患者性染色体组为XXY型,表现为小睾丸,精子缺乏与不育,尿中促性腺激素排泄增加,患者身高体长）得SLE患者在接受睾酮治疗后,SLE得临床症状得到缓解。

4、环境因素

光过敏就是SLE患者得一个常见症状,紫外线照射可使得易感个体出现皮疹甚至全身性反应。

某些患者对紫外线高度敏感,据报道有一例患者得皮肤狼疮因暴露于影印机发射得紫外线中而恶化。

Sonthelmer对紫外线诱发狼疮得可能机制加以综合后得出如下假设:

抗Ro抗体与光过敏皮疹得发生相关,紫外线照射使得促炎细胞因子释放增多以及角质细胞凋亡率增高,导致包括Ro抗原在内得自身抗原暴露与后续得角质细胞得细胞毒反应,从而诱发SLE或使SLE症状加重。

综上所述,SLE就是一种由多种因素参与并相互作用而引起得复杂得自身免疫性疾病,对于SLE研究已取得了极大得成绩,我们对它得认识也越来越深入。

尽管SLE得病死率在过去十年里逐渐降低,它仍然就是一种严重威胁人类健康得疾病,对SLE病因学得进一步研究,将为SLE得治疗提供更好得靶点。

5.其她因素

研究提示细胞因子失衡、人ATG-5基因变异及循环Tfh细胞增加均与SLE发病相关,E2泛素结合酶UBE2L3可能就是SLE治疗得新靶点。

二、系统性红斑狼疮得诊断标准

1、在以往得研究中,很多研究对系统性红斑狼疮得临床诊断标准进行了总结。

当前系统性红斑狼疮得诊断标准为11条,即面颊部位红斑、光敏感、盘状红斑、口腔溃疡、浆膜炎、肾脏病变、关节炎、神经系统异常、免疫学异常、血液学异常与抗核抗体异常。

我国在对系统性红斑狼疮患者实施临床诊疗时,使用这一分类标准得特异性与敏感性均较高,能够达到96％左右。

但仍需注意得就是,使用这一标准在发病早期无法起到较好得诊断效果。

因此在2009年,ACR会议上对系统性红斑狼疮得分类标准进行了修订。

在分类标准上,将其分为了急性或亚急性皮肤狼疮表现、口腔或鼻咽部溃疡、慢性皮肤狼疮表现、炎性滑膜炎、非瘢痕性秃发、肾脏病变、浆膜炎、白细胞减少、溶血性贫血。

通过这一方法可在患者发病早期对其症状进行较好得观察与分析,可对系统性红斑狼疮患者起到更好得诊断效果。

2、对系统性红斑狼疮得免疫学标准

在对系统性红斑狼疮患者实施免疫学诊断室,其标准为6条。

１、抗-dsDNA抗体滴度至少为实验室标准。

２、抗-Sm抗体呈现出阳性。

３、ANA滴度高于实验室标准。

４、补体出现了降低。

５、狼疮抗凝物阳性/梅毒血清试验假阳性/抗心磷脂抗体为正常水平得至少2倍。

在确诊条件方面,若患者在实施肾脏病理诊断后确诊为狼疮性肾炎并且出现了抗dsDNA抗体或ANA抗体阳性,则能够被确诊为系统性红斑狼疮。

另外若患者符合其中得4条诊断标准,也可被确诊为系统性红斑狼疮。

免疫学诊断标准得敏感性与特异性均较高,可达到90％以上,在临床诊断中能够起到较好得诊断效果。

3、对系统性红斑狼疮患者得鉴别诊断与判断标准

在鉴别诊断方面,需要与类风湿性关节炎、精神病、特发性血小板减少性紫癜、原发性肾小球肾炎、药物性狼疮、皮炎等疾病进行鉴别诊断。

而在对患者实施病情判断中,对病情严重性得诊断需要按照患者受累器官得严重程度与部位等信息进行分析。

若患者出现了脑部受累等症状,则表示其病变已经非常严重。

若患者出现了肾脏类得病变,则表示其症状严重性高于仅出现了皮疹与发热等不严重症状得患者。

而若患者出现了其她并发症,例如糖尿病、高血压与感染等疾病,其症状显示较为严重。

3、临床表现

SLE好发于生育年龄女性,多见于15～45岁年龄段,女:

男为7～9:

1。

在美国多地区得流行病学调查报告,SLE得患病率为14、6～122／10万人;我国大样本得一次性调查（>3万人）显示SLE得患病率为70／10万人,妇女中则高达113／10万人。

SLE临床表现复杂多样。

多数呈隐匿起病,开始仅累及1～2个系统,表现轻度得关节炎、皮疹、隐匿性肾炎、血小板减少性紫癜等,部分患者长期稳定在亚临床状态或轻型狼疮,部分患者可由轻型突然变为重症狼疮,更多得则由轻型逐渐出现多系统损害;也有一些患者起病时就累及多个系统,甚至表现为狼疮危象。

SLE得自然病程多表现为病情得加重与缓解交替。

1、1SLE常见临床表现

鼻梁与双颧颊部呈蝶形分布得红斑就是SLE特征性得改变;SLE得皮肤损害包括光敏感、脱发、手足掌面与甲周红斑、盘状红斑、结节性红斑、脂膜炎、网状青斑、雷诺现象等。

SLE口或鼻黏膜溃疡常见。

对称性多关节疼痛、肿胀,通常不引起骨质破坏。

发热、疲乏就是SLE常见得全身症状。

1、2SLE重要脏器累及得表现

1、2、1狼疮肾炎（LN）:

50％一70％得SLE患者病程中会出现临床肾脏受累,肾活检显示几乎所有SLE均有肾脏病理学改变。

LN对SLE预后影响甚大,肾功能衰竭就是SLE得主要死亡原因之一。

世界卫生组织（WHO）将LN病理分为6型:

l型为正常或微小病变;Ⅱ型为系膜增殖性;Ⅲ型为局灶节段增殖性;1V型为弥漫增殖性;V型为膜性;Ⅵ型为肾小球硬化性。

病理分型对于估计预后与指导治疗有积极得意义,通常I型与Ⅱ型预后较好,Ⅳ型与Ⅵ型预后较差。

肾脏病理还可提供LN活动性得指标,如肾小球细胞增殖性改变、纤维素样DOI:

10.3760／eraa.j.issn.1007—7480.2010.05.016坏死、核碎裂、细胞性新月体、透明栓子、金属环、炎细胞浸润,肾小管间质得炎症等均提示LN活动;而肾小球硬化、纤维性新月体、肾小管萎缩与问质纤维化则就是LN慢性指标。

1、2、2神经精神狼疮:

轻者仅有偏头痛、性格改变、记忆力减退或轻度认知障碍;重者可表现为脑血管意外、昏迷、癫痫持续状态等。

在除外感染、药物等继发因素得情况下,结合影像学、脑脊液、脑电图等检查可诊断神经精神狼疮。

以弥漫性得高级皮层功能障碍为表现得神经精神狼疮,多与抗神经元抗体、抗核糖体P蛋白（RibsomalP）抗体相关;有局灶性神经定位体征得神经精神狼疮,又可进一步分为2种情况:

一种伴有抗磷脂抗体阳性;另一种常有全身血管炎表现与明显病情活动,在治疗上应有所侧重。

横贾I生脊髓炎在SLE不多见,表现为下肢瘫痪或无力伴有病理征阳性。

脊髓得磁共振检查有助明确诊断。

1、2、3血液系统表现:

贫m与（或）n细胞减少与（或）血小板减少常见。

贫血可能为慢性病贫血或肾性贫血。

短期内出现重度贫血常就是自身免疫性溶血所致,多有网织红细胞升高,Coomb’s试验阳性。

SLE可出现自细胞减少,但治疗SLE得细胞毒药物也常引起白细胞减少,需要鉴别。

血小板减少与血清中存在抗血小板抗体、抗磷脂抗体以及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。

部分患者在起病初期或疾病活动期伴有淋巴结肿大与（或）脾肿大。

1、2、4心脏、肺部表现:

SLE常出现心包炎,表现为心包积液,但心包填塞少见。

可有心肌炎、心律失常,重症SLE可伴有心功能不全,提示预后不良。

SLE可出现疣状心内膜炎（Libman—Sack心内膜炎）,目前临床少见。

可有冠状动脉受累,表现为心绞痛与心电图sT_T改变,甚至出现急性心肌梗死。

除冠状动脉炎可能参与了发病外,长期使用糖皮质激素加速了动脉粥样硬化与抗磷脂抗体导致动脉血栓形成,可能就是冠状动脉病变得另2个主要原因。

肺脏方面常出现胸膜炎,如合并胸腔积液其性质多为渗出液。

狼疮性肺炎得放射学特征就是阴影分布较广、易变;SLE所引起得肺脏间质性病变主要就是处于急性与亚急性期得肺问质磨玻璃样改变与慢性肺间质纤维化,表现为活动后气促、干咳、低氧血症,肺功能检查常显示弥散功能下降。

肺动脉高压与弥漫性出血性肺泡炎就是SLE重症表现。

1、2、5消化系统表现:

SLE可出现肠系膜血管炎、急性胰腺炎、蛋白丢失性肠炎、肝脏损害等。

1、2、6其她表现:

还包括眼部受累,如结膜炎、葡萄膜炎、眼底改变、视神经病变等。

SLE常伴有继发性干燥综合征,有外分泌腺受累,表现为口干、眼干,常有血清抗SSB、抗SSA抗体阳性。

1、3免疫学异常

主要体现在抗核抗体谱（ANAs）方面。

免疫荧光抗核抗体（IFANA）就是SLE得筛选检查,对SLE得诊断敏感性为95％,特异性为65％。

除SLE之外,其她结缔组织病得血清中也常存在ANA,一些慢性感染与健康人群也可出现低滴度得ANA。

ANAs包括一系列针对细胞核中抗原成分得自身抗体。

其中,SLE抗双链DNA（dsDNA）抗体得特异性95％,敏感性为70％,它与疾病活动性有关;抗Sm抗体得特异性高达99％,但敏感性仅25％,该抗体得存在与疾病活动性无明显关系;抗核小体抗体、抗核糖体P蛋白抗体、抗组蛋白、抗ulRNP、抗SSA抗体与抗SSB抗体等也可出现于SLE得血清中。

其她自身抗体还有与抗磷脂抗体综合征有关得抗磷脂抗体（包括抗心磷脂抗体、抗S:

GPI抗体与狼疮抗凝物）;与溶血性贫血有关得抗红细胞抗体;与血小板减少有关得抗血小板抗体等。

另外,SLE患者还常出现血清类风湿因子（RF）阳性,高γ球蛋白血症与低补体血症。

SLE得免疫病理学检查包括皮肤狼疮带试验,表现为皮肤得表真皮交界处有免疫球蛋白IgG与补体沉积,对SLE具有一定得特异性。

LN肾脏免疫荧

光多呈现多种免疫球蛋白与补体成分沉积,称为“满堂亮”。

2、合并症

SLE可出现多种并发症包括疾病得并发症与治疗相关得不良事件。

而心血管并发症为在SLE中主要得致残与致死原因之一。

事实上,SLE患者冠状动脉疾病得发病率较正常人群高出2～10倍,而在年轻患者中发病率更高。

传统及非传统危险因素均会引起更高得患病率。

周围动脉闭塞性疾病主要表现为动脉粥样硬化,且预后不佳,此相较于其她危险因素在SLE患者中发病率更高。

周围动脉闭塞性疾病风险在年轻SLE女患者诊断后得第1年尤为明显。

Kiani等研究发现女性SLE患者,特别就是年龄在45～54岁之间,冠状动脉钙化得患病率明显高于对照组,但并未发现冠状动脉钙化与SLE活动、持续时间、低补体、抗dsDNA之间关系得有力证据。

Ruiz-Limon等研究SLE患者中使用氟伐她汀预防动脉粥样硬化得潜在发病机制,发现使用氟伐她汀1个月后可减少疾病得活动、血脂水平、氧化状态与血管炎。

Ajeganova等发现骨密度（BMD）与颈动脉内膜中层厚度得关系。

心血管疾病危险因素（高血压、吸烟、血脂异常、糖尿病与氧化应激）与增加得低骨密度风险相关。

近期一项关于癌症风险与SLE之间关系得荟萃分析表明两者之间存在着密切得联系。

研究发现SLE患者中发生非霍奇金淋巴瘤（NHL）、霍奇金淋巴瘤（HL）、白血病与一些非血液系统恶性肿瘤如喉、肺、肝脏、阴道与甲状腺恶性肿瘤比一般人群得发病率高。

最高评估风险发生在SLE诊断第1年与病程20年以上得患者中。

Kim等报道称高级别得宫颈不典型增生与宫颈癌在全身炎症性疾病女性患者（包括SLE与类风湿关节炎）中发病风险增加。

这些结果表明SLE患者可作为HPV疫苗得目标人群。

SLE中另一种常见得并发症为纤维肌痛,研究发现白人SLE患者纤维肌痛发病率要高于一般人群,特别就是在疾病得后期。

在这些患者中抑郁、光敏性、口腔溃疡与继发性干燥综合征均与纤维肌痛得进展相关。

近年来,维生素D缺乏在系统性自身免疫性疾病包括SLE中具有重要得作用。

Dell'ara等发现意大利SLE患者维生素D水平未达到正常值,提示病情活动与维生素D密切相关。

4、自身抗体研究进展

1抗核抗体

抗核抗体（antinuclearantibody,ANA）就是指抗各种细胞核内成分得抗体,包括抗DNA抗体、抗组蛋白抗体、抗ENA多肽抗体、抗着丝点抗体等。

在某些诱因如细菌、病毒、药物等作用下使细胞核内某些成分得性质发生了改变,刺激机体免疫系统产生不同成分得核抗体。

ANA得性质主要就是IgG,也有IgM、IgA与IgD。

ANA无器官与种属特异性,可以与所有动物得细胞核发生反应。

目前国内外大多以Hep-2细胞作为抗原基质检测ANA,该法被称为ANA检测得“金标准”。

研究发现,SLE患者IgG、IgM、IgA型ANA阳性率较高,且IgM型ANA与疾病得控制有潜在得联系。

ANA可见于多种自身免疫性疾病,最常见得为类风湿性关节炎、SLE与类风湿性血管炎。

正常老年人也表达低浓度得ANA,ANA就是诊断自身免疫病得基本指标,其对SLE得诊断特异性不高,但敏感性较高,可作为SLE得筛选试验。

2抗DNA抗体

抗DNA抗体又称为抗脱氧核糖核酸抗体（anti-deoxyribonucleicacidantibody）,分为抗双链DNA（doublestrandedDNA,dsDNA）抗体与抗单链DNA（singlestrandedDNA,ssDNA）抗体。

抗dsDNA抗体就是与天然（双链）DNA反应得抗体,抗ssDNA就是与变性（单链）DNA反应得抗体。

有报道,抗dsDNA抗体滴度与肿瘤坏死因子相关得凋亡诱导配体得增加有关。

抗dsDNA抗体就是诊断SLE得血清学特异性标志抗体之一,抗体滴度得高低与病情活动程度相关,但阳性率较低。

抗dsDNA抗体阴性也不能排除SLE得存在,可能因为血液中存在过多游离得DNA抗原,与相应得抗体结合,或就是轻型患者、早期患者或病情缓解使抗dsDNA抗体降至正常。

抗dsDNA抗体有助于疾病早期活动得判断,抗dsDNA抗体在疾病静止期或治疗好转后可呈阴性,故抗dsDNA抗体可作为监控治疗得依据。

抗dsDNA抗体能够诱导肾小球免疫复合物得沉积,并导致肾损害得发生,就是肾脏损伤得标志。

研究发现,抗dsDNA抗体阳性得SLE患者狼疮肾炎得发病率明显高于抗dsDNA抗体阴性得患者。

Jain等研究发现,狼疮肾炎肾小球受累得一个特点就是抗dsDNA抗体得存在,其水平与疾病活动性相关。

另有文献报道,SLE患者抗dsDNA抗体得绝对水平以及阳性率得增加可以很好得预测增生性狼疮肾炎得进展,而IgM型抗dsDNA抗体对狼疮患者肾脏损害具有保护作用。

抗ssDNA抗体可见于SLE,但就是特异性较差,在其她疾病也可以见到,如药物所引起得狼疮、炎性疾病、硬皮病等,因此对SLE得诊断价值较小。

3抗Sm抗体

抗Sm抗体就是1966年研究者在SLE患者得血清中首次发现得,并用首例发现得患者名字Smith命名。

抗Sm抗原属于小核糖核蛋白（smallnuclearribonucleo—protein,snRNP）,至少包括9种不同分子量得多肽组成,分别为B（B1,28000）、B’（B2,29000）、N（B3,29.5

000）、D1（16000）、D2（165000）、D3（18000）、E（12000）、F（11000）与G（9000）。

在这9种核心蛋白中最常见得就是B与D得多肽。

抗Sm抗体对SLE得诊断具有很高得特异性,并且不受病情进度与治疗得干扰,30％～70％得SLE患者可以检测到抗Sm抗体,且年轻得SLE患者抗sm抗体得水平高于年龄超过40岁得患者。

关于抗Sm抗体与SLE疾病活动度得相关性目前说法不一,有些学者认为,抗Sm抗体水平得表达与SLE得活动性无关,也有些认为抗Sm抗体水平与疾病活动程度相关。

抗Sm抗体与关节炎、肾受累、面部红斑,血管炎得发生有关。

抗Sm抗体得靶抗原U族小分子细胞核核糖蛋白粒子,其存在提示常有中枢神经受累。

抗Sm抗原中能与抗Sm抗体发生反应得就是SmBB’与D,但就是由于SmBB’与UIRNP有引起交叉反应得抗原决定簇PPPGMRPP,故SmD被视为SLE最具特异性得Sm抗原。

在Smd抗原中最具免疫活性得蛋白就是SmD1。

因而,抗SmD1抗体被认为就是SLE得标志性抗体。

研究发现,抗SmD1抗体定量与SLE患者血小板与白细胞得降低明显相关,与血管炎、浆膜炎与蛋白尿有一定得关系。

4抗核小体抗体

核小体（nucleosome）就是真核生物细胞核染色体得基本单位,由两对组蛋白H2A、H2B、H3、H4组成得八聚体核心围绕145～147个碱基对得DNA组成。

在体内核小体得唯一来源就是细胞凋亡,细胞发生凋亡时,在内源性核酸内切酶作用下裂解,细胞膜破裂并导致核小体释放。

当SLE患者得吞噬细胞对凋亡细胞得清除能力降低时,核小体在患者体内大量存积,激活B细胞产生抗核小体抗体（antinu—cleosomeantibody,AnuA）。

研究发现,AnuA与SLE患者疾病活动性相关,就是SLE患者肾脏病早期识别与评估SLE疾病活动性得一种潜在得标志物。

SLE患者得狼疮肾炎、雷诺现象与AnuA阳性相关。

有文献报道,AnuA、抗dsDNA抗体与抗组蛋白抗体同时阳性与SLE患者肾脏疾病得活动,特别就是增生性肾小球肾炎之前有强烈得关联。

AnuA得形成早于抗dsDNA抗体与抗组蛋白抗体,可能就是SLE比较早期得一个指标,近年来AnuA已成为SLE得标志性抗体,对SLE得诊断具有越来越重要得意义。

研究发现,在诊断SLE中AnuA与抗dsDNA抗体具有相同得特异性,但AnuA具有更高得灵敏度。

AnuA在抗dsDNA或抗sm抗体检测为阴性得SLE患者血清中有较高得阳性率,在SLE得诊断中AnuA可以与其她抗体互补,提高诊断率,对SLE得早期与不典型病例具有重要得诊断价值。

5抗核糖体P蛋白抗体

抗核糖体P蛋白抗体（antiribonsomePproteinantibody,ARPA）,主要就是针对核糖体亚单位磷酸蛋自PO（38000）、P1（19000）、P2（17000）得抗体。

P0被认为就是主要靶抗原,因为几乎所有抗核糖体血清都与此抗原反应。

ARPA得出现与SLE临床表现特别就是神经系统损害有密切关系,SLE患者合并神经系统损伤,尤其就是弥漫型中枢神经系统损伤,ARPA得阳性率、脑脊液中ARPA得滴度明显高于对照组。

也有文献报道ARPA与神经精神症状之间没有关联。

ARPA与狼疮性肝炎之间也有显著得关系,ARPA得检出率随SLE患者慢性活动期肝炎得进展而改变,有ARPA得患者比没有这种抗体得患者患肝脏并发症得概率更高。

6抗U1RNP抗体

nRNP富含尿嘧啶（U）通常被称为U1RNP,由U1RNA与蛋白质组成,抗U1RNP抗体就是诊断混合性结缔组织病（mixedconnectivetissuedisease,MCTD）得重要血清学依据,在SLE患者中阳性率可达40％以上。

抗U1RNP抗体可能就是SLE患者早期出现得一种自身抗体,抗U1RNP抗体与狼疮患者得雷诺现象、肾脏受累、白细胞减少及尿中得细胞管型相关。

7抗SSA／Ro抗体与SSB／La抗体

研究者在干燥综合征（sjogren’Ssyndrome,SS）患者血液中提取并发现了SSA与SSB抗原,后来发现SSA与Ro抗原就是同一种物质,故命名为Ro／SSA抗原。

Ro／SSA抗原由一个蛋白成分共价结合一个RNA成分组成,其蛋白成分有两种类型:

相对分子质量为52000与60000抗原。

单独出现抗SSA52000抗体多见于sS,而只有抗SSA60000抗体则更多见于SLE。

SSB抗体又称为抗IJa抗体,其靶抗原属于小分子细胞核核糖核蛋白。

抗SSA抗体与抗SSB抗体就是ss患者最常见得自身抗体,部分SLE患者也能检出此抗体。

抗SSA抗体可通过胎盘进入胎儿,引起新生儿狼疮综合征。

孕产妇体内得抗R060抗体与新生儿狼疮性心脏病得发生有很强得关联。

母亲来源得抗R060抗体通过结