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呼吸内科读书笔记

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内科学笔记

第一章呼吸系统疾病

　　1慢性支气管炎和堵塞性肺气肿

一、慢性支气管炎（chronicbronchitis）

慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其四周组织的慢性非特异性炎症。

以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。

病程进展缓慢，常并发堵塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。

（一）病因和发病机制

1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵制造条件。

2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化力量减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大

3．感染是慢支发生、进展的重要因素。

病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。

4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。

5．机体内在因素1）如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；

2）老年人由于呼吸道防备功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3）维生素

C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4）遗传也可能是慢支易患的因素。

（二）病理生理

早期大气道功能正常但小气道功能已发生特别。

随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度特别。

缓解期大多恢复正常。

疾病进展，气道阻力增加成为不行逆性气道堵塞。

（三）临床表现

1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。

主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。

2．体征早期可无任何特别体征。

急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可削减或消逝。

啰音多少和部位均不肯定。

喘息型者可听到哮鸣音及呼气延长，而且不易完全消逝。

并发肺气肿时有肺气肿体征。

3．临床分型和分期（重要考点）

（1）分型分为单纯型和喘息型两型。

单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。

（2）分期分为三期①急性发作期指在一周内消失脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或“咳”“痰”“喘”等症状任何一项明显加剧。

②慢性迁延期指有不同程度“咳、痰、喘”症状迁延1个月以上者

③临床缓解期。

经治疗或临床缓解，症状基本消逝或偶有稍微咳嗽，少量痰液，保持两个月以上者。

（四）诊断和鉴别诊断

依据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排解其他心、肺疾患时，可作出诊断。

慢性支气管炎需与下列疾病相鉴别：

1．支气管哮喘一般无慢性咳嗽、咳痰史，以发作哮喘为特征，哮喘常于幼年或青年突然起病。

发作时两肺布满哮鸣音，缓解后可无症状。

常有个人或家庭过敏性疾病史。

2．支气管扩张具有咳嗽、咳痰反复发作的特点，或有反复和多少不等的咯血史合并感染时有大量脓痰。

肺部以湿啰音为主，多位于一侧且固定在下肺。

可有杵状指（趾）。

X线检查常见下肺纹理粗乱呈卷发状。

（典型病变要牢记）支气管造影或CT以鉴别。

3．肺结核肺结核患者多有结核中毒症状或局部症状（如发热、乏力、盗汗、消瘦、咯血等）。

经Xray和痰TB检查可以明确诊断

4．肺癌特殊具有多年吸烟史，患者年龄常在40岁以上，发生刺激性咳嗽，常有反复发生或持续的痰血，或者慢性咳嗽性质发生转变。

X线检查可发觉有块状阴影或结节状影或堵塞性肺炎，经抗菌药物治疗，效果欠佳，阴影未能完全消散，应考虑肺癌的可能。

查痰脱落细胞及经纤支镜活检一般可明确诊断。

5．矽肺及其他尘肺有粉尘和职业接触史。

X线检查可见矽结节，肺门阴影扩大及网状纹理增多，可作诊断。

（五）治疗

1．急性发作期的治疗

（1）掌握感染依据药敏选用有效抗生素；

（2）祛痰、镇咳如氯化铵合剂，溴乙新，维静宁等；

（3）解痉、平喘常用氨茶碱，特布他林等；

（4）气雾疗法。

气雾湿化或加复方安眠香酊。

2．缓解期治疗加强熬炼，增加体质，提高免疫功能

（六）预防

首先是戒烟。

留意保暖，避开受凉，预防感冒。

改善环境卫生，做好个人劳动爱护，消退及避开烟雾、粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。

二、堵塞性肺气肿

堵塞性肺气肿是由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管，肺泡管，肺泡囊和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏的病理状态。

（一）病因和发病机制

①由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄进而形成不完全堵塞，吸气时气体简单进入肺泡，而呼气时由于胸膜腔内压增加使气管闭塞；残留肺泡的气体过多，使肺泡充气过度；②慢性炎症破坏小支气管壁软骨，失去支气管正常的支架作用，吸气时支气管舒张，气体能进入肺泡，但呼气时支气管过度缩小、陷闭，气体排出，受阻肺泡内积聚多量的气体，使肺泡明显膨胀和压力上升；③肺部慢性炎症使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺组织和肺泡壁，多个肺泡融合成肺大泡或气肿；此外，纸烟成分尚可通过细胞毒性反应和刺激有活性的细胞而使中性粒细胞释放弹性蛋白酶；④肺泡壁的毛细血管受压，血液供应削减，肺组织养分障碍，也引起肺泡壁弹力减退，更易促成肺气肿发生。

⑤缺乏α1抗胰蛋白酶可引起全小叶型肺气肿。

（二）病理生理

①病变早期侵及气道时有通气功能障碍如：

动态肺顺应性降低静态肺顺应性增加，最大通气量降低，残气量及残气量占肺总量的百分比增加。

②当肺气肿严峻时，肺泡及毛细血管丢失，弥散面积削减，弥散障碍。

通气，血流比例失调，换气功能障碍。

从而引起缺O２和CO２潴留，造成低氧血症和高碳酸血症，最终呼吸功能衰竭。

（三）病理分型及特点分为以下三型：

1．小叶中央型较多见，特点：

囊状扩张的终末细支气管和一级呼吸性细支气管因炎症致管腔狭窄，位于二级小叶中央区；

2．全小叶型特点：

气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，主要是呼吸性细支气管狭窄引起的所属终末肺组织的扩张。

3．混合型在同一肺内以上两型均存在。

（四）临床表现

1．症状慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上消失渐渐加重的呼吸困难随病情进展而加重。

严峻时可消失呼吸衰竭的症状。

2．体征早期体征不明显，随病变进展可消失桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消逝，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移；听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长。

并发感染时肺部可有湿啰音，若剑突下消失心搏及其心音较心尖部位增加，提示并发早期肺心病。

（五）并发症

体感动剂，有过敏因素存在，可适当选用糖皮质激素。

（2）急性发作期依据病原菌或阅历应用有效抗菌药物。

如青霉素，庆大霉素，环丙沙星等。

（3）呼吸肌功能熬炼作腹式呼吸，缩唇缓慢呼气。

加强呼吸肌活动

（4）家庭氧疗。

（5）康复治疗。

（6）手术治疗局限性肺气肿或肺大泡可选择合适的手术治疗。

（八）预防

　　2慢性肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能特别，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增加，使右心扩张、肥大，伴或不伴右心衰竭的心脏病，发病多在40岁以上。

（一）病因

1．支气管、肺疾病以慢支并发堵塞性肺气肿引起的慢性堵塞性肺疾病最为多见，其次为支气管哮喘和支气管扩张。

2．胸廓运动障碍性疾病，如严峻的肾柱后侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎等。

3．肺血管疾病，少见，如过敏性肉芽肿病累及肺动脉。

4．其他原发性睡眠呼吸暂停综合征等。

（二）发病机制（重要考点）

先决条件是肺的功能和结构的不行逆性转变，发生反复的气道感染和低氧血症。

导致一系列的体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重构，产生肺动脉高压。

1．肺动脉高压的形成

（1）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。

其中有TXA2，白三烯等活性因子。

（2）肺血管阻力增加的解剖学因素主要缘由是：

①长期反复发作的慢支及支气管四周炎可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

②随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，也造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

③肺泡壁的裂开造成毛细血管网的毁损，且肺毛细血管床减损超过70%时则肺循环阻力增大，促使肺动脉高压的发生。

④肺血管收缩与肺血管的重构，慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高直接刺激管壁增生。

（3）血容量增多和血液粘稠度增加，慢性缺氧产生的继发性RBC增多，血粘度增加，血流阻力增加，缺氧也可使醛固酮增加，水钠潴留，进而使肺动脉压上升。

2．心脏病变和心力衰竭

3．其他重要器官的损害

（三）临床表现

1．肺、心功能代偿期（包括缓解期）主要是慢阻肺的表现。

①症状：

慢性咳嗽、咳痰、气促，活动后可感心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。

②体征：

体检可有明显肺气肿征，听诊多有呼吸音减弱，偶有干、湿性啰音，次晨消逝。

心浊音界常因肺气肿而不易叩出。

心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。

三尖瓣区消失收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有右心室肥厚，扩张。

部分病例因胸腔内压上升，影响静脉回流，可见颈静脉充盈，肝上界及下缘明显地下移。

肺心病患者常有养分不良的表现。

2．肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）临床主要以呼吸衰竭为主，有或无心力衰竭。

①呼吸衰竭急性呼吸道感染为常见诱因。

②心力衰竭以右心衰竭为主，也可消失心律失常。

（四）诊断

患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、X线表现，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗血流图、肺功能或其他检查，可以作出诊断。

（X线表现和ECG表现考生要牢记，特别重要的考点，多为论述大题和病例分析题）。

（五）鉴别诊断

1．冠状动脉粥样硬化性心脏病有典型的心绞痛、心肌梗死的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、原发性高血压、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。

体检、X线及心电图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。

但当肺心病合并冠心病时鉴别困难，常需综合分析。

2．风湿性心瓣膜病有风湿性关节炎和心肌炎的病史，风心病三尖瓣病变和肺心病相对三尖瓣关闭不全鉴别。

其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣常有病变，X线、心电图、超声心动图有特别表现。

3．原发性心肌病本病多为全心增大，无慢性呼吸道疾病史，无肺动脉高压的X线表现等。

（六）治疗

1．急性加重期

（1）掌握感染要乐观有效，为很重要措施。

可依据痰涂片革兰染色选用敏感抗生素。

（2）通畅呼吸道，改善呼吸功能。

订正缺氧和二氧化碳潴留。

（3）掌握心力衰竭，肺心病患者一般在乐观掌握感染后，心力衰竭症状可有改善。

①利尿剂有削减血容量、减轻右心负荷、消退浮肿的作用。

原则上宜选用作用轻、小剂量的利尿剂，如氢氯噻嗪，氨苯蝶啶。

②正性肌力药应用指征是：

a.感染已被掌握，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心力衰竭患者；b.以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者；c.消失急性左心衰竭者。

（应用指征要牢记）。

强心剂多用小剂量，约为常规剂量1/2或2/3，选作用快，排泄快的药物，如毒毛花甙K。

③血管扩张剂应用，可减轻心脏前后负荷，降低心肌氧耗，增加心肌收缩。

（4）掌握心律失常，在抗感染后，心律失常可缓解或消逝，持续存在可选择药物治疗。

（5）加强护理工作。

2．缓解期原则上是采纳中西医结合的综合措施，目的是增加患者的免疫功能，去除诱发因素，削减或避开急性加重期的发生，盼望渐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。

如长期氧疗调整免疫功能等。

3．养分疗法热量供应至少为每日12．5KJ/Kg，其中碳水化合物不宜过高。

（七）并发症（考生要熟记，多为问答题）。

1．肺性脑病由于呼吸功能衰竭所致缺氧，二氧化碳潴留而引起精神障碍，神经系统症状的

综合征，是肺心病死亡首要缘由。

2．酸碱失衡及电解质紊乱，由于缺O2和CO2潴留引发，类型多样。

3．心律失常多表现为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速，以紊乱性房性心动过速为最具特征性，也可有心房扑动和抖动。

4．休克发生缘由①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严峻心力衰竭或心律失常所致。

5．消化道出血

6．弥散性血管内凝血（DIC）

（八）防治

主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。

1．乐观实行各种措施（包括宣扬，有效的戒烟药），提倡戒烟，可以有效预防或推迟疾病发生。

2．乐观防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种变应原、有害气体的吸入、粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。

3．开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生学问，普及体育健身活动，增加抗病力量。

　　3支气管哮喘

一种以嗜酸粒细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症，以气道高反应性为特征。

（一）病因和发病机制

1．病因受遗传因素和环境因素的双重影响，环境因素中主要包括各种特异和非特异性吸入物；感染、食物、药物、气候变化、运动、妊娠等。

2．发病机制与变态反应、气道炎症、气道反应性增高及神经等因素相互作用有关。

（二）临床表现（问：

内源性和外源性哮喘如何鉴别?

重要考点。

）

1．症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严峻者被迫实行坐位或呈端坐呼吸，干咳大量白色泡沫痰，甚至消失发绀等，有时咳嗽为惟一的症状（咳嗽变异型哮喘）。

（什么是重症哮喘，很重要名词解释）。

2．体检胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但在轻度哮喘或特别严峻哮喘发作，哮鸣音可不消失。

心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀常消失在严峻哮喘患者中。

（问：

为什么会有奇脉?

还有哪些疾病可产生奇脉?

）

3．试验室和其他检查

（1）血液检查发作时可有嗜酸性粒细胞增高，并发感染时WBC总数上升。

（2）痰液检查涂片在显微镜下可见较多嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶，粘液栓和透亮     的哮喘珠，有助于抗菌素的选择。

（3）呼吸功能检查在哮喘发作时有关呼气流速的全部指标均显著下降，缓解期可渐渐恢复。

（有哪些呼吸功能检查指标；临床意义如何?

）

（4）动脉血气分析哮喘发作时可有缺氧，PaO2降低，PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

重症哮喘，病情进一步进展，可有缺氧及CO2潴留，PaCO2上升，表现呼吸性酸中毒。

如缺氧明显，可合并代谢性酸中毒。

（5）胸部X线检查早期在哮喘发作时可见两肺透亮度增加，呈过度充气状态；在缓解期多无明显特别。

如并发呼吸道感染，可见肺纹理增加及炎性浸润阴影。

同时要留意是否有肺不张、气胸或纵隔气肿等并发症的存在。

（6）特异性变应原补体检测试验：

（7）皮肤敏感试验，用可疑过敏原皮肤划痕或皮内试验。

（三）诊断