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上海生命科学等级考二模分类汇编综合题内环境与自稳态

(二2021徐汇二模)内环境稳态调节与免疫

近年来冬季,雾霾天气频发,其中细颗粒物(PM2.5)易附带有毒、有害物质(例如:

重金属、微生物等),且在大气中的停留时间长、输送距离远。

高浓度的PM2.5与各种呼吸系统疾病的病发率密切相关。

图6为人体内部分调节示意图,其中A、B、C表示激素,D表免疫活性物质)。

据图回答下列问题:

28.当人出现焦虑、紧张情绪时,且又遇到雾霾天,更容易生病,其原因是:

长期处于紧张状态,人体内__________(交感/副交感)神经兴奋性占优势。

29.PM2.5经口鼻吸入,会沿气管的各级分支进入肺部,再进入整个血液循环系统。

之后,易刺激巨噬细胞、淋巴细胞,诱发炎症,使人患病。

患者经治疗后康复,由此获得的免疫力为_________(多选)

A.人工免疫B.先天免疫C.天然免疫D.特异性免疫

30.患者患病时,多表现发热症状,原因之一是免疫活性物质D______________刺激了下丘脑中的_________________中枢,促使甲状腺分泌甲状腺素,从而使产热增加。

31.图中激素C作用的靶细胞有________________。

(多选)

A.组织细胞B.甲状腺细胞C.垂体细胞D.下丘脑细胞

32.感冒、发热时需多饮水,有利于排毒。

请阐述其原因:

科研人员为了研究细颗粒物(PM2.5)暴露与高血压的发生发展关系,将小鼠长时间暴露于含一定浓度的PM2.5的环境中,并检测小鼠血压、血管收缩功能等。

研究发现,暴露于PM2.5的小鼠收缩压和舒张压显著升高,同时检测到其血清中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)明显增加,而血管紧张素转换酶2(ACE2)和血管紧张素1-7(Ang1-7)的表达明显降低。

已知ACE2可将AngⅡ代谢为Ang1-7,且研究表明:

Ang1-7具有舒张血管、排钠利尿的作用,而AngⅡ具有增强血管收缩性的效应。

33.请根据上述材料并结合所学知识进行分析,推测暴露于PM2.5环境中小鼠血压升高的原因?

______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。

28、长期处于焦虑、紧张状态会降低T细胞活性,使免疫能力下降交感

29、C、D30、淋巴因子、体温调节中枢31、A、C、D

32、多饮水,血浆渗透压降低,下丘脑中的渗透压感受器兴奋,进而使释放抗利尿激素的量减少,导致尿量增加。

使人体有害随着尿液排出。

33、暴露于PM2.5使血清中AngⅡ明显增加,ACE2降低。

ACE2可将AngⅡ代谢为Ang(1-7),由于ACE2降低导致Ang(1-7)量也降低。

由于AngⅡ具有增强血管收缩性的效应。

使血管收缩,外周阻力增大,血压升高;Ang1-7减少导致排钠利尿作用减少,血量增加,血压进一步升高。

(三2021崇明二模)回答下列有关动物体生命活动调节的问题(12分)

当下戒烟越来越受到人们的重视。

有数据显示,烟瘾者戒烟后体重普遍都会增加,这与烟草中的主要成分——尼古丁相关。

尼古丁对于机体生命活动的部分影响机制如图13所示。

 

30.(1分)POMC神经元和“饱腹感”神经元之间传递“兴奋”的结构是。

31.(2分)实验发现,尼古丁刺激下的小鼠POMC神经元的兴奋程度提高。

据图13可知,尼古丁的作用是促进POMC神经元。

A.膜电位的变化B.吸收尼古丁C.接收神经递质D.释放激素

32.(4分)结合已有知识和图13说明,戒烟后体重上升的调节机制是:

研究显示,长期吸烟会影响血糖调节。

图14和图15为实验室用小鼠模拟吸烟者和不吸烟者血糖调节相关指标的测量结果。

 

33.(3分)据图14和15判断,下列对于吸烟与糖尿病患病风险的关系分析合理的是。

(多选)

A.吸烟诱发胰岛素分泌不足,导致血糖升高

B.吸烟诱发胰高血糖素分泌增加,导致血糖升高

C.吸烟诱发胰岛素抵抗,即降血糖的功能下降

D.长期吸烟会增加患2型糖尿病的风险

34.(2分)尼古丁与脑特定神经元膜受体的结合会激活“尼古丁厌恶反应”,同时也会调节胰腺激素的分泌致使血糖升高;当血糖过高时,会通过负反馈调节“尼古丁厌恶反应”神经元的活动。

由此判断,患糖尿病的吸烟者戒烟。

(更容易/更困难)

30.突触(1分)

31.A(2分)

32.(满分4分)戒烟后,POMC神经元的兴奋程度降低,通过饱腹神经元对“食欲下降”的调节作用降低,增加了脂肪等其它可转化为脂肪的有机物的摄入(2分);同时,缺少了尼古丁的刺激下,交感神经兴奋减弱,肾上腺素的释放减少,脂肪细胞内脂肪的分解程度下降,脂肪积累(2分)。

33.BCD(3分,漏选得2分,错选不得分)

34.更困难(2分)

(一2021宝山二模)有关内环境调节的问题。

(12分)

Ⅰ为研究某种蛇毒对哺乳动物神经系统影响的机理,研究者进行了如下实验。

大鼠的呼吸中枢发出两条传出神经M和N支配膈肌收缩。

麻醉条件下切断N,保留M完整,(如图10),记录两种不同实验处理下,Ⅰ处传出神经表面和Ⅱ处膈肌表面的发电频率,实验处理及结果如表3所示。

实验处理

记录位置

放电频率

不注射蛇毒

Ⅰ点

Ⅱ点

注射蛇毒

Ⅰ点

Ⅱ点

 

21.(2分)图10中,Ⅲ所示的结构类似,膈肌属于反射弧结构中的。

22.(2分)不注射蛇毒时,切断N处,Ⅱ处仍可记录到放电频率,原因是

23.(2分)据表3中数据,推测此种蛇毒主要作用于大鼠神经系统的结构是。

A.仅Ⅰ处B.仅Ⅱ处C.仅Ⅲ处D.Ⅰ处和Ⅲ处

24.(2分)为进一步确定蛇毒作用的具体位点,研究者用蛇毒处理传出神经—肌肉标本,直至刺激神经不再引起肌肉收缩时,再用兴奋性递质溶液处理肌肉。

若肌肉收缩,则蛇毒作用的部位可能是(多选)。

A.膈肌B.突触前膜C.突触间隙D.突触后膜

Ⅱ过量饮酒影响人体健康,乙醇会抑制抗利尿激素的释放影响人体尿量。

25.(2分)人体抗利尿激素的分泌部位是。

A.肾脏B.垂体C.下丘脑D.肾上腺

26.(2分)为验证乙醇是通过抑制抗利尿激素的释放来影响尿量,研究小组将若干实验大鼠随机均分成两组,甲组大鼠灌胃适量乙醇溶液,乙组大鼠灌胃等量蒸馏水,半小时后需要检测并比较两组大鼠的指标是。

21.突触(1分);效应器(1分)

22.M传出神经保持完整(1分),呼吸中枢可通过神经M使膈肌兴奋(1分)

或由从M而来的反射弧完整(2分)

23.C(2分)24.BC(2分)

25.C(2分)26尿量和抗利尿激素的含量(答对1个1分,共2分)

(二2021青浦二模)人体内环境稳态的调节(11分)

胰岛素对血糖的平衡发挥重要作用。

较高的血糖浓度会直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素,也可通过下丘脑调节(如图14),图15是对图14虚线方框区域的具体化。

 

图14

25.(3分)结合图14和图15信息,图14中属于受体的有______(甲/乙/丙),代表神经递质的是()

A.B.C.D.

表2

研究人员测定了机体内相关体液中钙离子的含量如表2:

X液(mmol/L)

Y液(mmol/L)

Ca2+

2.5

约0.001

26.(2分)图15中钙内流需要经过钙通道,但不消耗能量。

则上表中来自于内环境的液体是______(X液/Y液)

27.(2分)在下丘脑调节胰岛素分泌的过程中,血糖浓度升高属于()

A.无关刺激B.非条件刺激C.条件刺激D.有关刺激

28.(2分)若图14中组织细胞为脂肪细胞,则细胞内明显增加的反应有()(多选)

A.葡萄糖合成为糖原B.葡萄糖转变为甘油、脂肪酸

C.甘油、脂肪酸合成甘油三酯D.极低密度脂蛋白合成

29.(2分)研究发现,血糖浓度降低可促进胰岛A细胞合成谷氨酸盐,谷氨酸盐与图15中的ATP调节激素分泌的机制类似,最终促进胰高血糖素的释放,据此及图15描述该调节过程。

血糖浓度下降,___________________________________________________________________。

25.甲、丙A(2分)

26.X液(2分)

27.B(2分)

28.BC(2分)

29.胰岛A细胞合成谷氨酸盐增多,关闭钾通道,使细胞去极化,促进钙离子内流,从而促进胰高血糖素的释放。

(2分)

(二2021黄浦二模)胰岛素抵抗与脂质代谢(12分)

胰岛素抵抗主要表现为机体对胰岛素的敏感性下降,是肥胖和Ⅱ型糖尿病的基础。

研究发现,脂肪组织代谢紊乱与胰岛素抵抗关系密切,相关机理如图11所示。

IRS为胰岛素信息转导的枢纽分子,其构象改变(即IRS*)会破坏正常的胰岛素信息转导;炎症会导致脂肪组织M1巨噬细胞浸润,TNF和IL—6是巨噬细胞分泌的细胞因子。

 

 

26.(2分)胰岛素抵抗导致脂肪细胞、肝细胞和肌肉细胞的葡萄糖摄入减少,可能与细胞膜上

的减少有关。

A.胰岛素受体B.葡萄糖受体C.ATP酶D.葡萄糖转运蛋白

27.(2分)据图中信息分析,肝细胞和肌肉细胞发生胰岛素抵抗与血浆中的含量变化相关。

28.(2分)胰岛素抵抗产生的效应与(交感神经/副交感神经)兴奋性增加类似。

29.(2分)线粒体功能异常会导致胰岛素抵抗。

以下说法中正确的是(多选)。

A.胰岛素抵抗引起糖原合成减少可能与线粒体功能不足有关。

B.甘油在肝脏细胞的线粒体中通过转变成丙酮酸转化成葡萄糖。

C.线粒体功能不足可能促进脂毒性信号的产生而导致胰岛素抵抗。

D.线粒体是脂肪酸氧化供能的场所,其功能不足致更多异常脂肪的合成。

30.(4分)据图11分析,除了营养过剩,因炎症导致的脂肪组织发生反应异常也是引发胰岛素抵抗的重要因素,后者会引起脂肪组织肥大、增生以及异常脂肪在肌肉和肝脏中的沉积。

简述其发生机理:

26.D(2分)

27.游离脂肪酸(2分)

28.交感神经(2分)

29.ACD(2分)

30.免疫(1分)脂肪组织的慢性炎症导致M1巨噬细胞浸润,分泌TNF和IL-6等细胞因子,导致胰岛素抵抗,一方面其分泌的部分脂肪因子会导致脂肪组织增生肥大(1分);另一方面会促使脂类加速分解,血浆中游离脂肪酸水平异常增高,引起肝细胞和肌肉细胞的胰岛素抵抗,使肝细胞和肌肉细胞中合成并积累过多的异常脂肪(肝细胞、肌肉组织各1分)。

(二2021奉贤二模)瘦素与血脂代谢

瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素,能抑制食欲、增加能量代谢、抑制脂肪合成从而减少脂肪积累。

当健康者外周脂肪增多时,瘦素分泌增多并作用于下丘脑,通过如图所示的途径参与血脂代谢的调节。

26.瘦素合成的场所是脂肪细胞的______运输至下丘脑,并与下丘脑神经细胞膜上的受体结合后产生兴奋,此时③处的膜电位变为________。

27.激素Y是________,其促进了脂肪细胞内的_________(过程①/过程②)。

研究发现,大多数肥胖者体内瘦素浓度高于正常人,其体重却没有降低,因此推测肥胖者体内存在着“瘦素抵抗”。

下表是多名肥胖者血脂检测结果

数据统计。

瘦素

(ng/mL)

总胆固醇

(mmol/L)

甘油三酯

(mmol/L)

脂蛋白a

(mmol/L)

脂蛋白b

(mmol/L)

健康对照组

8.64±4.09

3.61±0.61

1.53±0.37

1.90±0.58

1.09±0.28

肥胖组

12.74±4.80

5.91±0.87

3.39±0.54

3.07±0.79

0.89±0.27

28.根据表中数据及所学知识推测脂蛋白b最可能是。

A.CMB.VLDLC.LDLD.HDL

29.结合上图,推测肥胖者出现瘦素抵抗的原因可能有。

(多选)

A.下丘脑细胞中瘦素基因发生突变B.下丘脑细胞中瘦素受体基因发生突变

C

激素X促进脂肪细胞分泌瘦素D.激素Y促进脂肪细胞分泌瘦素

研究发现,高脂饮食使下丘脑细胞产生的饱腹信号减弱,导致蛋白酶P含量增加。

科研人员根据实验结果,提出关于蛋白酶P影响瘦素信号作用的两种假说,假说一∶蛋白酶P作用于瘦素,减弱了瘦素的作用;假说二∶蛋白酶P作用于瘦素受体,减弱了瘦素的作用。

为验证假说,科研人员用不同饮食饲喂三组小鼠,一段时间后,用抗原-抗体杂交技术测定了三组小鼠细胞膜上瘦素受体的含量,在保证电泳上样量一致的情况下,结果如下图所示。

30.该实验结果可作为支持假说______的证据之一,判断依据是_________。

31.

使实验结果更加严谨,还应进一步测定_________。

【答案】26.

(1).核糖体

(2).负电位/外负内正(均可)

27.

(1).胰岛素

(2).过程②28.D29.BD

30.

(1).二

(2).III组瘦素受体表达量低于II组,而I组瘦素受体表达量高于II组

31.(血液中的)瘦素含量

 

(二2021虹口二模)发热与体温调节(11分)

人体体温调节的部分机制如图15。

 

26.信息在图15结构1处的传递形式是___________。

A.酶B.淋巴因子C.神经冲动D.神经递质

根据发热时体温变化的特点,临床上可将发热过程分为体温上升期、高热持续期和体温下降期三个阶段。

调定点学说认为,人体存在体温调定点,它可以使机体有一个相对恒定的温度值,发热时体温的变化与调定点变化有关,变化过程如图16所示。

 

27.在体温上升期,下列生理活动的调节以图15中结构1的调节方式进行的有______(多选)。

A.肾上腺素的分泌B.甲状腺激素的分泌

C.立毛肌收缩D.皮肤血管收缩

28.体温上升期,人体同时会发生血压轻度升高等症状。

结合图15,分析血压升高的原因可能是___________________________________________________________。

29.当体温上升到新调定点后,体温进入高热持续期,与体温上升期相比,此时机体可能出现的现象有___________(多选)。

A.人体产热量等于散热量B.皮肤血管收缩加剧

C.骨骼肌不自主收缩减弱D.体细胞代谢速率不断加快

当人体发热高于38.5℃时,免疫细胞中的热休克蛋白90(Hsp90)就会被表达到细胞膜上,与负责免疫细胞移动的整合素结合,加速免疫细胞移动到感染部位,使免疫应答更加迅速。

而且当Hsp90基因被成功诱导表达之后,即使体温恢复正常,其表达过程也可以维持约48小时。

30.根据以上信息分析可知,退热药最好在______________________(体温上升期/高热持续期/体温下降期)使用。

26.(2分)D

27.(3分)ACD

28.(2分)①体温上升期,皮肤血管收缩以减少散热,造成外周阻力增大,引起人体血压轻度升高。

②体温上升期,肾上腺素分泌增加,心跳加快,心输出量增加,引起血压升高。

(写出一点即给2分)

29.(2分)AC

30.(2分)高热持续期

(二2021嘉定二模)回答下列内环境调节的相关问题(12分)

哺乳动物胃的内分泌细胞分泌的Ghrelin蛋白可与分布于下丘脑的GHSR-1α结合,进而促进生长激素分泌(如图12所示),调节摄食行为和糖脂代谢。

 

图12

25.(4分)Ghrelin蛋白通过传递至下丘脑与GHSR-1α结合,进而促进(填甲细胞名称)分泌生长激素。

推测Ghrelin蛋白和GHSR-1α依次可能是。

A.酶和底物B.激素和受体C.抗原和抗体D.神经递质和受体

研究发现Ghrelin蛋白水平下降,会降低哺乳动物的饥饿感。

为了探究“有氧运动对高脂饮食诱发的高血糖的影响”,科学家将某品系小鼠按表2方案开展实验,最后测定和计算各组空腹血糖、空腹胰岛素、胃组织Ghrelin蛋白的相对含量,结果如图13。

表2

前12周

后6周

A组

普通饲料

普通饲料

B组

普通饲料

高脂饲料

C组

普通饲料

高脂饲料+有氧运动

 

图13

26.(4分)该实验中对照组是。

B组空腹血糖水平高于A组,从胰岛素角度分析原因可能是__________。

A.A组胰岛素分泌不足,导致A组血糖水平低

B.B组胰岛素分泌过多,导致B组血糖水平高

C.饲喂普通饲料促进A组胰岛素分泌异常,导致A组血糖水平低

D.饲喂高脂饲料可能诱发B组胰岛素抵抗,导致B组血糖水平高

27.(2分)试根据资料及实验结果分析,B组小鼠摄入高脂饲料后血糖升高时,小鼠机体限制血糖进一步升高的机制是。

28.(2分)由实验结果推测,的生活方式有助于保持血糖水平正常。

25.(4分)血液垂体细胞B

26.(4分)A、BD

27.(2分)血糖升高引起胰岛素分泌增加,降低血糖浓度;Ghrelin蛋白水平下降,降低了饥饿感,减少了摄食量,从而限制血糖进一步升高

28.(2分)低脂饮食结合适量的有氧运动

(三2021静安二模)血糖调节与糖尿病治疗(12分)

部分糖尿病患者需要长期注射胰岛素,给患者带来了很大的不便。

科学家构建了以绿茶代谢产物PCA(原儿茶酸)为分子开关的定制细胞,以期通过饮用绿茶代替注射胰岛素,其主要工作原理如图10所示,其中①~⑤表示生理过程。

科学家测定移植了定制细胞的糖尿病小鼠在分组服用PCA和绿茶15天后的部分生理指标(血液中的葡萄糖和胰岛素含量),实验结果如图11所示。

 

1.(2分)图10中的PcaK表示膜上的某种蛋白质,推测PCA进入定制细胞的方式最可能是________。

A.自由扩散B.协助扩散C.主动运输D.胞吞作用

2.(2分)胰岛素可以促进图10所示①~⑤中的________。

3.(2分)根据图10判断,下列关于定制细胞的叙述错误的是________。

A.PCA可与细胞内的物质形成复合物

B.PCA可以促进基因A的表达过程

C.定制细胞只能基于胰岛B细胞构建

D.可根据定制细胞的用途改变基因A

4.(3分)实验的成败与实验动物的选择有关,本研究应选择患________(1型/2型)糖尿病的模型小鼠,下列适合本研究的是_______(多选)。

A.胰岛B细胞数量少的小鼠B.胰岛素受体活性低的小鼠

C.胰岛被免疫系统攻击的小鼠D.胰岛素受体基因突变的小鼠

5.(3分)由图11可知,移植的定制细胞________(是/否)达到了预期的效果,判断的依据是________。

33.B

34.①④⑤

35.C

36.1AC

37.是口服PCA、饮用绿茶后均表现出胰岛素含量上升、血糖浓度下降

(二2021浦东二模)(12分)回答下列有关内环境自稳态的问题

某些肠道益生菌能分解人体难以消化的膳食纤维,并产生乙酸。

乙酸对结肠L细胞和胰岛B细胞有一定的作用,其分子机制如图10,其中①—④表示不同部位。

 

27.(1分)人体难以消化膳食纤维的原因是________________________。

28.(2分)图中作为细胞间信号分子的物质有      。

(多选)

A.乙酸B.GLP-1

C.酶PD.胰岛素

29.(2分)乙酸能直接作用于结肠L细胞,但并不能直接作用于胰岛B细胞,原因是

________________________。

30.(3分)据图分析,膳食纤维的摄入会_____________(升高/降低)血糖,其具体的作用机理可能是_________。

(多选)

A.在益生菌的作用下,膳食纤维分解成乙酸

B.乙酸通过激活酶P,促进GLP-1基因的表达

C.GLP-1促进了胰岛素的表达

D.胰岛B细胞内积累Ca2+有利于胰岛素的释放

31.(2分)图示调节过程释放的胰岛素,用于维持图中____________环境中的葡萄糖浓度的平衡。

A.①B.②

C.③D.④

32.(2分)除图中因素外,直接刺激人体胰岛B细胞分泌胰岛素的因素还有________。

27.(1分)人体没有分解纤维素的酶

28.(2分)ABD

29.(2分)胰岛B细胞没有乙酸受体

30.(3分)降低ABD

31.(2分)C

32.(2分)血糖浓度升高、神经递质释放,胰高血糖素分泌增加

(二)(2021松江二模)医学与生活。

(11分)

寒假里,小源和小蕾两位同学去离家不远的某三甲医院做志愿者,看到如下病例。

【病例一】

一位大爷要做冠状动脉增强CT。

为了成像清晰,要求受检者的心率低于70次/min,故医生让他在检查前1h口服25mg倍他乐克。

此外,为了更好地扩张冠状动脉细小分支,在检查前3min,医生又让这位大爷舌下含服1片硝酸甘油。

图14

27.(2分)两位同学开始思考倍他乐克的作用机理,她们的下列推测中合理的是_______

A.阻断交感神经的神经递质受体

B.激活交感神经的神经递质受体

C.阻断副交感神经的神经递质受体

D.促进副交感神经的神经递质降解

28.(2分)硝酸甘油中的有效成分被人体快速吸收后,可引起血管扩张,如冠状动脉扩张

程度可达5~15%。

两位同学思考了不适宜使用硝酸甘油的人群,合理的推测是_______

A.高血脂者

B.低血压者

C.高血糖者

D.低体重者

29.(2分)图14的CT结果显示,这位大爷的冠状动脉中已经有血脂沉积所致的斑块形成。

下列何种脂蛋白情况最容易导致图14所示的结果出现_________

A.高LDL、高HDL

B.高LDL、低HDL

C.低LDL、高HDL

D.低LDL、低HDL

【病例二】

一位女士因2型糖尿病就诊于内分泌科,医生为其开具的药物是阿卡波糖。

阿卡波糖是寡糖的结构类似物,并非真正的寡糖,不能被分解为葡萄糖,也不能被吸收。

所谓寡糖,即2~10个单糖组成的低聚糖。

30.(2分)两位同学分析了阿卡波糖的作用机理和用法,推测正确的是_______(多选)

A.阿卡波糖可与食物消化过程中产生的寡糖结合,抑制其分解

B.阿卡波糖可与消化道中分解寡糖的酶结合,抑制这些酶的活性

C.应该在餐前服用阿卡波糖,若在餐后服用会效果欠佳或无效

D.应该在餐后服用阿卡波糖,若在餐前服用会效果欠佳或无效

离开医院回家的路上寒风凛冽,小源和小蕾顿觉丝丝凉意。

31.(3分)小蕾同学认为,从温暖的医院来到寒冷的户外,机体产热增加;小源同学则认为,在寒冷环境中机体通过减少汗液分泌、收缩皮肤血管等机制减少散热,为了确保体温恒定,产热必须等于散热,因此产热也将减少。

两人为此展开了辩论,你认为谁的主张正确?

请指出错误的一方错在何处,并说明理由。

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