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心衰讲义医院内四科岗位技能培训资料

心力衰竭

一.基本知识

概念：

心力衰竭是一个综合征，是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。

它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加。

随人口的老龄化，心力衰竭已成为一个重要的健康和社会经济问题。

1.心力衰竭的基本病因及病理生理

冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因，和我国的情况相似。

上海地区最近的调查显示该地区65.8%的心力衰竭是由冠心病所致。

在高龄老人中高血压也是心力衰竭一个重要的致病因素。

我国约有400万心力衰竭患者，其中男性为0.7%，女性为1.0%，患病率女性＞男性、城市＞农村、北方＞南方。

心衰的死亡原因依次为泵衰竭（59%），心律失常（13%），猝死（13%）。

根据病理生理异常，心力衰竭的基本病因可分为：

⑴心肌收缩力减弱：

冠心病、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病等。

⑵后负荷（压力负荷）增加：

高血压（体循环高压）、主动脉瓣狭窄（左心室）；肺高压（肺动脉高压）和肺动脉瓣狭窄（右心室）、肺心病等。

⑶前负荷（容量负荷）增加：

二尖瓣反流、主动脉瓣反流等脉瓣反流性疾病、房间隔缺损、室间隔缺损等左向右分流的先心病和甲状腺功能亢进、动静脉瘘等代谢需求增加的疾病。

2.心力衰竭的诱因

⑴感染：

以呼吸道感染最常见，感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见，常因发病隐袭而被漏诊。

⑵心律失常：

特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。

⑶治疗不当：

主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、β阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。

⑷血容量增加：

输血过快，摄入盐过多等。

⑸过度体力劳累或情绪激动。

⑹原有心脏病变加重或并发其他疾病。

如心梗，风心病，风湿活动。

3.心功能分级：

先确定患者为急性心梗或是非急性心梗

非急性心梗心功能分级（美国纽约心脏病学会NYHA的分级方案：

1928年）是根据患者的自觉活动能力划分4级：

Ⅰ级：

患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：

心脏病患者的体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：

心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时的一般活动（或家务活动）即可引起上述症状。

Ⅳ级（心衰Ⅲ度）：

心脏病患者不能从事任何体力活动。

休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

急性心梗心功能分级：

急性心肌梗死所致引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：

Ⅰ级：

尚无明显的心力衰竭；

Ⅱ级：

有左心衰竭，肺部啰音＜1／2肺野；

Ⅲ级：

肺部有啰音，且啰音范围＞1／2肺野（急性肺水肿）；

Ⅳ级：

心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

4.心力衰竭的类型：

心力衰竭的病因繁多，分类标准不一，常用的有以下几种分类法：

⑴根据心脏的受损部位分类

1）左心衰竭主要是左心室搏出功能障碍，多见于冠状动脉硬化性心脏病、高血压病、主动脉瓣狭窄或关闭不全，二尖瓣关闭不全等。

机体的病理变化是由心输出量减少以及肺部淤血、水肿所引起。

2）右心衰竭主要是右心室搏出功能障碍，见于肺心病、三尖瓣或主动脉瓣的疾病，并常继发于左心衰竭。

此时心输出量减少，体循环淤血，静脉压增高，常伴有下肢水肿，严重时可发生全身性水肿。

3）全心衰竭左、右心都发生衰竭称为全心衰竭，见于：

①持久的左心衰竭可使右心负荷长期加重而导致右心衰竭；②心肌炎、心肌病等病变如发生于全心，亦可引起全心衰竭。

⑵根据发病的速度分类

1）急性心力衰竭发病急骤。

心输出量急剧减少，机体来不及充分发挥代偿作用。

常可伴有心源性休克。

常见原因为急性心肌梗死，严重的心肌炎等。

2）慢性心力衰竭较常见，病人长期处于一种持续的心力衰竭状态，病伴有静脉淤血和水肿。

常见原因为心脏瓣膜病、高血压病、肺动脉高压等。

⑶根据心力衰竭时心输出量的高低分类

1）低心输出量性心力衰竭：

常见于冠心病、高血压病、心肌病、心脏瓣膜病等。

此种病人在基础状态下心输出量就低于正常。

2）高输出量性心力衰竭：

继发于代谢增高或心脏后负荷降低的疾病，如甲状腺机能亢进症、贫血、维生素B1缺乏病（脚气病）和动静脉瘘等。

在此种情况下，由于循环血量增多或循环速度加快，心室前负荷增加，心输出量代偿性地增高，心脏必须做更多的功。

但心肌的能量供给却不足，故容易导致心力衰竭。

发生心力衰竭时心输出量比心力衰竭以前有所降低，但可稍高于正常水平。

然而，由于组织需氧量增高、外周血管扩张、动静脉短路等原因，这些病人的心输出量虽可比正常水平稍高。

但组织的供氧量仍然不足。

二.慢性心力衰竭

㈠临床表现

1.低心输出量的表现：

①疲劳、无力、倦怠；②劳动耐量下降；③夜尿次数增多、少尿；④焦虑、头痛、失眠。

2.左心衰竭：

主要表现肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排出量降低。

⑴症状

①程度不同的呼吸困难：

左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘，其发生于睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等因素有关。

为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。

②咳嗽，咳白色浆液泡沫状痰、痰中带血丝；也可引起大咯血。

③乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。

⑵体征：

除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期本奔马律。

两肺部湿性啰音：

特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化。

3.右心衰竭：

以体循环淤血的表现为主。

右心衰竭由肺动脉高压所致，常见者有肺心病及二尖瓣狭窄晚期。

⑴症状：

腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰竭最常见的症状。

继发于左心衰或单纯性的右心衰均可有劳力性呼吸困难的症状。

⑵体征

①身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。

一般来讲，非卧床病人，对称性双下肢凹陷性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。

右心衰竭时产生的水肿始动因素是毛细血管滤过压增高。

胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。

②肝颈静脉回流征阳性是右心衰竭患者最常见的体征。

③肝脏肿大并常伴压痛。

心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

④除基础心脏病的相应体征外，右心衰竭患者最有诊断意义的体征是胸骨左缘3~4肋间闻及舒张期奔马律，由于舒张期右室充盈，血液冲击衰竭的右室壁发生震动产生。

与左心衰竭时闻及左室舒张期奔马律的临床意义一样。

右心衰竭时如合并肺动脉高压可以有P2亢进，如合并三尖瓣相对性关闭不全，可闻及胸骨左缘3~4肋间的收缩期杂音，但均不是右心衰竭所特异的体征。

4.全心衰竭：

继发于左心衰而形成的全心衰竭，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现发较单纯性左心衰竭时减轻。

5.并发症：

⑴心律失常；⑵电解质：

紊乱低钾较常见；⑶淤血肝，严重者可发生心源性肝硬化；⑷血栓栓塞：

可导致肺栓塞。

6.实验室检查：

心钠肽由心房合成分泌，心衰时心房压增高，心钠肽分泌增加（＞100ng/l），有助于诊断心衰。

X线检查：

心脏的大小和外形的动态变化、肺淤血的有无。

超声心动图：

比X线检查更准确。

①收缩功能：

正常左室射血分数（LVEF）＞50%，运动时至少增加5%；右心室射血分数（RVEF）应≥40%

②舒张功能：

心动周期中舒张早期心室充盈最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩

心室充盈最大值为A峰，正常时E/A＞1.2。

放射性核素检查。

心—肺吸氧运动试验。

有创血流动力学检查。

㈡诊断与鉴别诊断

1.诊断

心力衰竭的诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查而做出的。

首先应有明确的器质性心脏病的诊断。

左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难，右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断右心衰竭的重要依据。

2.鉴别诊断

⑴支气管哮喘：

左心衰竭夜间阵发性呼吸困难（即心源性哮喘）多见于老年人有高血压或慢性心瓣膜病史，发作时必须坐起，重症者肺部有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰；支气管哮喘多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白色粘痰后呼吸困难常可缓解。

⑵心包积液、缩窄性心包炎时，同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，根据病史、心脏及周围血管体征可鉴别，超声心动图检查可得以确诊。

⑶肝硬化腹水伴下肢水肿与慢性右心衰竭鉴别时，除基础心脏病体征助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流的体征。

㈢治疗

心力衰竭的治疗目的是：

①预防心力衰竭进行性加重，或防止由心功能不全进展为心力衰竭；

②改善或保持病人的生活质量；

③延长病人的寿命，提高存活率。

治疗原则为去除病因（基础病因的诱因）改善心力衰竭状态。

具体如下：

1.一般治疗

⑴除病因：

针对基础心脏病进行治疗，如控制高血压，增加缺血心肌的血供，矫正瓣膜结构的异常等；同时注意消除心力衰竭的诱因，感染、快速心律失常和治疗不当是最常见的诱因，应注意识别和治疗。

⑵饮食：

适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应＜1000~1500ml。

⑶休息：

避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。

2.药物治疗：

⑴利尿剂的应用：

利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。

根据利尿剂作用部位的不同，分3类：

①袢利尿剂：

这类药物主要有呋塞米（速尿），用法为20~40mg/次，1~3次/d，或20~40mg/次静脉注射，有事用量可高达1000mg/d。

这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过滤低下时亦有明显的利尿作用。

是改善急性左心衰竭症状最有效的药物。

②噻嗪类利尿剂：

代表制剂有氢氯噻嗪（双克），用法为25mg/次，1~3次/d；这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。

（高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢、钾低）

③保钾利尿剂：

主要药物有螺内酯（安体舒通），用法为20~40mg/次，3~4次/d，氨苯蝶啶用法50~100mg/次，1~3次/d，这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或直接对抗醛固酮的作用，常与其他利尿药物联合使用。

长期应用可致高血钾，肾功能不全者慎用。

出现利尿剂抵抗时：

①呋塞米持续静滴（1~5mg/h）；

②两种或两种以上利尿剂联用；

③应用增加肾血流的药物，如短期应用小剂量的多巴胺/多巴酚丁胺。

⑵血管扩张剂：

扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。

①硝普钠：

同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。

主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者，如高血压性心衰。

用法为静脉滴注，起始剂量为0.3ug/（kg/min）,然后根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过5ug/（kg/min）。

最常见的副作用是低血压。

大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。

②硝酸酯类：

主要扩张静脉和肺小动脉。

口服制剂有硝酸甘油0.5mg含服；二硝酸异山梨酯20mg，2次/日；单硝酸异山梨酯20mg，2次/日。

此药生物利用度高，作用持续时间长。

但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”这样就避免硝酸酯类耐药。

硝酸甘油10mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴，初始滴速为10ug/（kg/min），可逐渐递增5~10ug/（kg/min），注意反射性心动过速及低血压。

严重二尖瓣狭窄合并心功能不全不宜用血管扩张剂治疗。

③血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：

主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素Ⅱ的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。

能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。

治疗慢性心功能不全和逆转心肌肥厚并能降低病死率。

更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。

最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。

一般不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。

另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。

常用制剂为卡托普利，初始用量6.25mg，最大剂量为50mg，3次/日；依那普利，初始剂量2.5mg,最大剂量为10~20mg，2次/日；蒙诺初始剂量为5~10mg，最大剂量为40mg，每天一次。

⑶洋地黄类药物：

是治疗心力衰竭的主要药物，为正性肌力药物。

洋地黄类药物的作用机理是：

增强心肌收缩力（正性肌力作用）：

通过对心肌细胞膜钠--钾—ATP酶的抑制作用，使细胞内钠离子水平升高，转而促进Na+—Ca2+

交换，提高细胞内Ca2+水平；减慢心率（负性频率作用）：

消除反射性交感神经张力过高，使迷走神经张力提高，从而使心率减慢；减慢传导（负性传导作用）。

治疗量时可降低SNS和RAS的活性。

①常用洋地黄制剂及剂量：

地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期（5~7天）后可达稳态治疗血浓度。

毛花甘丙（西地兰）注射剂0.2~0.4mg/次，根据病情可重复多次使用，24小时总量1.0~1.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.25~0.5mg/次，静注。

②适应征：

中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。

③不宜应用的情况：

洋地黄中毒时禁用；血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预计综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其是最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大。

④影响剂量的因素：

老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症或（和）低镁血症。

肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。

⑤与其他药物的相互作用：

很多药物（奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、胺碘酮等）与地高辛合用时，后者血清浓度可升高70%~100%，宜将地高辛剂量减半应用、治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。

⑥洋地黄毒性反应：

洋地黄中毒的症状：

A胃肠道反应：

食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性

B神经系统变现：

如头痛、忧郁、无力、视力模糊、（色视）黄视或绿视等

C心脏毒性：

主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联率、三联率、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现

D慢性房颤患者在用洋地黄期间心室率突然变得规律时，应警惕中毒可能

E地高辛的血药浓度为1.0~2.0ug/ml

⑦洋地黄中毒的治疗措施：

A早期治疗和及时停药是治疗关键

B出现快速性心律失常可应用苯妥英钠（用于阵发性室性心动过速）或利多卡因（用于室性心动过速）；出现缓慢性心律失常可应用阿托品

C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴

D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）

E使用地高辛特异性抗体

⑷其他正性肌力药物：

为终末期心力衰竭患者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。

①多巴酚丁胺：

是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性β1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。

多巴胺小剂量时可增加肾血流量，使尿量增加；大剂量时可减少肾血流量，使尿量减少。

直接激动心脏β1受体激动血管平滑肌多巴胺受体，对血管平滑肌β2受体作用很弱，直接促进去甲肾上腺素释放。

常用剂量为2.5~0.5ug/（kg/min），静脉滴注。

每疗程一般不超过1周。

该药可增加心室性失常和死亡率。

②米利农：

为磷酸二酯酶抑制剂。

使用方法为：

50ug/kg静脉注射，然后0.25~0.5ug/（kg.min）静脉注射。

因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰的治疗。

③钙增敏剂：

如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天~6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。

⑸β-阻断剂：

所有慢性收缩性心力衰竭，NYHAⅡ~Ⅲ级病情稳定以后无症状性心力衰竭，或NYHAⅠ级（LVEF＜40%）患者均必须应用β-阻断剂，且需终身使用。

NYHAⅣ级患者禁用，需待病情稳定后，在严密监护下使用。

应在利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂的基础上，加用β-阻断剂。

用于心力衰竭治疗的β-阻断剂类药物为比索罗尔、美托洛尔、卡维地洛三种，其他的该类药物未证明有效。

上述三种药物治疗心衰的机制主要为：

降低心脏的交感神经张力、延长舒张期、上调β-肾上腺素能受体。

卡维地洛是一种多作用的神经体液拮抗剂，具有非选择性α阻滞、β阻滞作用，还有扩张血管和抗氧化特性。

治疗过程中应从小剂量开始，缓慢递增，尽量达到靶剂量。

主要副作用为心肌抑制，心衰恶化。

诱发哮喘和外周血管收缩。

⑹抗心律失常：

主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性心动过速。

由于Ⅰ类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流动力学效应，所以应尽量避免使用。

Ⅲ类抗心律失常药物，如胺碘酮。

⑺抗凝治疗：

可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等，但长期使用这些药物对心力衰竭的影响仍需进一步的观察。

3.器械和外科治疗

⑴血管重建：

尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。

⑵起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：

心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；对药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。

⑶血液超滤：

用于肺水肿或顽固性充血性心率衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。

⑷心脏移植：

心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。

改善生活质量。

目前已经移植的5年生存率可达70%~80%