教学查房 AKI.docx
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教学查房AKI
ICU教学活动记录表
活动类别
教学查房
主持人
陈天明副主任医师
教研室
ICU教研室
承担科室
ICU
时间
2015年11月15日
地点
ICU病房及办公室
参加人员
本科医师
陈远平医师
轮科医师
刘春明主治医师、林俊锋医师、黄聪平医师、钟映明医师
活动目的
通过查房，使所有临床医师AKI的重点查体方法、临床表现和特点，以及诊疗常规。
病
历
摘
要
一、基本情况
患者，刘碧霞，女，72岁，因“排尿困难1天”入院，住院号：
0965105
二、病历特点
1、老年女性，急性病程。
2、患者于昨晚夜间自行排尿后至今无尿液排出，觉有腹胀、头晕、心悸、疲乏等不适，有明显尿意感，但无法排尿，病程中无恶心、呕吐，无发热、胸痛、胸闷、咳嗽、咳痰、气促，无腰痛、黄疸。
未作特殊处理，现为诊治遂来我院就诊，急诊科测血糖11.1mmol/L,查心电图示：
窦性心律，T波异常（符合下壁心肌缺血），予留置导尿，排出约300ml浓茶色尿液，之后为进一步诊治，拟“急性尿潴留”收入我科。
自发病以来患者精神欠佳，食欲尚可，大便未排。
3、平素体质一般，既往曾患肾盂肾炎，谓已治愈。
有高血压病、糖尿病病史约6年余，近3年来常有双下肢麻木不适，自行口服降压降糖药治疗，未系统监测血糖；10余天前在我院行右眼白内障手术治疗，术后因便秘自行超量口服芦荟胶囊，之后出现腹泻、疲乏，经治疗后好转。
否认“肺部疾病、肝炎”及其他特殊病史，无重大外伤史，否认药物、食物过敏史。
4、体查：
BP126/63mmHg，P72次/分，R25次/分，T37.9℃，神志清，精神欠佳，自主体位，体查合作，对答切题，认知力定向力正常。
全身皮肤粘膜无黄染、皮疹及出血点，甲床红润，各浅表淋巴结无肿大。
双侧瞳孔等圆等大，直径约2.5mm，对光反射灵敏，球结膜无水肿，口唇红润；颈软，颈静脉无怒张，两肺呼吸音清，两肺未闻及明显干湿性罗音。
心前区未见异常，心音有力，心律齐，心率110次/分，剑突下无明显心脏搏动；腹平软，未见胃肠型、蠕动波，肝脾肋下未及，下腹部压痛及反跳痛阳性，Murphy`s征（-），叩诊鼓音，未闻及气过水声，肠鸣音正常；双下肢轻度凹陷性浮肿。
四肢肌力肌张力正常，双足部浅感觉稍减弱，足背动脉搏动可，生理性神经反射存在，病理反射未引出。
5、辅查：
入院前测随机指尖血糖11.1mmol/L；查心电图示：
窦性心律，T波异常（符合下壁心肌缺血）。
三、初步诊断
1、急性肾损伤
2、2型糖尿病糖尿病周围神经病变糖尿病肾病
3、高血压病（极高危）
4、低钙血症
5、代谢性酸中毒
分
析
思
考
题
分
析
思
考
题
1.AKI的概述？
2.AKI的病因？
3.AKI病理生理改变如何？
4.AKI的临床表现有哪些？
5.AKI的检查及其特点？
6.AKI的治疗有哪些？
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
教
学
查
房
具
体
过
程
一、病房内
1.顺序进入病房
2.听取管床医师汇报病历、同时检查病历
3.住院医师补充入院后治疗
4.住院医师进行有重点的体格检查
5.必要时纠正体检手法和顺序
6.返回医生办公室进行查房分析讨论讲解总结
二、办公室
（一）就坐，解释查房目的
（二）查房方面
1、讲解重点体检方法。
（1）什么是AKI的“重点查体”？
【解释】在诊断明确和已知，在已经进行过全面查体的基础上，为了迅速了解患者状态、掌握病情而进行的、对选择治疗方法和判断预后有重要价值的选择性神经系统体格检查。
（2）AKI“重点查体”的内容和顺序？
【解释】自然状态、生命体征、意识与智能、泌尿系相关的选择检查。
此外，存在意识障碍、休克、昏迷的患者，病程记录中常难以发现，不利于了解入院与恢复状况。
2、对病历存在问题提出意见：
如现病史、泌尿系体检记录、目前治疗方面的不足。
对目前的诊断提供意见。
3、住院医师提出目前患者存在的仍需进一步治疗的问题
4、提出本次查房的治疗意见，解释原因
（三）查房的教学内容
1、提问住院医师：
AKI的概述？
【解答】：
急性肾损伤（AKI）是一组临床综合征，是指突发（1-7d内）和持续（>24h）的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。
2、提问住院医师：
AKI的病因？
【解答】：
肾前性因素导致的急性肾损伤
1）.血管内容量减少:
细胞外液丢失（烧伤，腹泻，呕吐，利尿剂，消化道出血）,细胞外液滞留（胰腺炎，烧伤，挤压综合征，创伤，肾病综合征，营养不良，肝功能衰竭）。
2）.心输出量减少:
心功能不全（心肌梗死, 心律失常，缺血性心脏病，心肌病，瓣膜病，高血压，严重肺心病）。
3）.外周血管扩张:
药物（降压药）, 脓毒症,其他（肾上腺皮质功能不全,高镁血症,高碳酸血症，低氧血症）。
4）.肾血管严重收缩:
脓毒症，药物（NSAIDs,ß-阻滞剂）, 肝肾综合征。
5）.肾动脉机械闭锁:
血栓,其他（栓塞,创伤[如血管成形术]）。
肾实质或肾血管疾病相关性急性肾损伤
1）.肾血管性疾病：
血管炎，恶性高血压，硬皮病，TTP/HUS，DIC，肾动脉机械闭塞（手术，栓子，血栓栓塞），肾静脉血栓形成。
2）.肾小球肾炎：
感染后、膜增生性、急进性肾炎（特发性，系统性红斑狼疮，PAN，韦格纳氏综合征，MPA，肺出血肾炎综合征，过敏性紫癜，药物）。
3）.间质性肾炎：
药物（青霉素，磺胺类，利福平，环丙沙星，苯茚二酮，西咪替丁，质子泵抑制剂[奥美拉唑，兰索拉唑]，硫唑嘌呤，苯妥英，卡托普利，噻嗪类，呋塞米，布美他尼，别嘌呤醇，非甾体抗炎药，包括选择性COX-2抑制剂，5-氨基水杨酸），高钙血症。
4）.感染：
脓毒症或全身抗炎反应综合征，特殊病因（军团菌，钩端螺旋体，立克次体，汉坦病毒，念珠菌，疟疾），特定器官受累（细菌性心内膜炎，内脏脓肿，肾盂肾炎）。
5）.浸润：
结节病，淋巴瘤，白血病。
6）.结缔组织病
7）.肾小管坏死：
肾缺血（长时间的肾前性），肾毒素（氨基糖甙类，造影剂，重金属，有机溶剂，其他抗菌素），色素毒素（肌红蛋白尿，血红蛋白尿），其它。
8）.肾小管内：
结晶沉积（尿酸，草酸），甲氨喋呤，无环鸟苷，氨苯喋啶，磺胺类，茚地那韦，泰诺福韦移植排斥反应，蛋白沉积（轻链，肌红蛋白，血红蛋白）。
尿道梗阻导致的急性肾损伤（肾后性）
1）.肾外：
输尿管/盆腔，内在的阻塞（肿瘤，结石，血块，脓，真菌球型，乳头），外在阻塞（腹膜后和盆腔恶性肿瘤，肝纤维化，结扎术，腹主动脉瘤）。
2）.膀胱：
前列腺增生/恶性肿瘤，结石，血块，肿瘤，神经性，药物。
3）.尿道：
狭窄，包茎。
3、提问住院医师：
AKI的病理生理改变如何？
【解答】：
肾前性急性肾损伤
由于肾前性因素使有效循环血容量减少，肾血流灌注不足引起肾功能损害，肾小球滤过率减低，肾小管对尿素氮、水和钠的重吸收相对增加，使血尿素氮升高、尿量减少、尿比重增高、尿钠排泄减少。
肾性急性肾损伤
按发病原因，病理改变可表现为：
1）.肾血管疾病：
动脉内膜增厚、血管壁增厚和巨噬细胞浸润、纤维化以及血管腔不可逆性闭锁；
2）.肾脏微血管：
溶血性尿毒症综合征/血栓性血小板减少性紫癜，恶性高血压，高黏血症等；
3）.肾小球疾病：
伴有肾小球大量新月体形成的急进性肾小球肾炎和严重塌陷性肾小球疾病；
4）.急性间质性肾炎：
常由各种药物过敏反应所致
5）.缺血和中毒性急性肾小管坏死：
肾前性损伤因素持续存在不缓解，肾毒性药物等
肾后性急性肾损伤
见于各种原因引起的急性尿路梗阻。
肾脏以下尿路梗阻，使梗阻上方的压力升高，甚至出现肾盂积水。
因肾实质受压，致使肾脏功能急骤下降，又称为急性梗阻性肾病。
4、提问住院医师：
AKI的临床表现有哪些？
【解答】：
1）.尿量减少：
通常发病后数小时或数日出现少尿（尿量<400ml/d）或无尿（尿量<100ml/d）。
无尿，通常提示完全性尿路梗阻，但也可见于严重的肾前性或肾性急性肾损伤（如肾动脉阻塞、血管炎）。
但非少尿型急性肾损伤患者，尿量可正常甚至偏多。
2）.氮质血症：
急性肾损伤时，摄入蛋白质的代谢产物不能经肾脏排泄而潴留在体内，可产生中毒症状，即尿毒症。
BUN每天上升>8.93mmol/L（25mg/dl）者，称为高分解代谢。
少尿型急性肾损伤患者通常有高分解代谢。
此外，BUN升高并非都是高分解代谢，胃肠道大出血、血肿等积血被吸收后，也会加重氮质血症。
3）.液体平衡紊乱：
由于盐和水排出减少致水、钠潴留，常常导致全身水肿、脑水肿、肺水肿及心力衰竭、血压增高和低钠血症。
大量输液，特别是输注低张液体，以及未限制水摄入，也是容量负荷过重、低钠血症的原因。
患者可表现为嗜睡，进行性反应迟钝，甚至癫痫发作（因脑水肿所致）。
4）.电解质紊乱
（1）高钾血症：
是急性肾损伤最严重的并发症之一，也是少尿期的首位死因。
引起高钾血症的原因如下：
①.肾脏排钾减少；②.并发感染、溶血及大量组织破坏，钾离子由细胞内释放入细胞外液；③.酸中毒致使氢钾交换增加，钾离子由细胞内转移到细胞外；④.摄入富含钾的食物、使用保钾利尿剂或输注库存血，均可加重高钾血症。
（2）低钠血症：
主要是由于水过多所致的稀释性低钠血症。
此外，恶心、呕吐等胃肠道失钠，以及对大剂量呋塞米治疗有反应的非少尿型患者也可出现失钠性低钠血症。
（3）高磷血症：
是急性肾损伤常见的并发症。
在高分解代谢或急性肾损伤伴大量细胞坏死者（如横纹肌溶解、溶血或肿瘤溶解），高磷血症可能更明显[3.23～6.46mmol/L（10～20mg/dl）]。
（4）低钙血症：
转移性磷酸钙盐沉积，可导致低血钙。
由于GFR降低，导致磷潴留，骨组织对甲状旁腺激素抵抗和活性维生素D3水平降低，低钙血症极易发生。
由于患者往往存在酸中毒，游离钙水平并不降低，患者可出现无症状性低钙血症。
但是，在横纹肌溶解、急性胰腺炎、酸中毒经碳酸氢钠纠正后，患者可出现低钙血症的症状，表现为口周感觉异常、肌肉抽搐、癫痫发作、出现幻觉和昏睡等，心电图提示Q-T间期延长和非特异性T波改变。
（5）高镁血症：
急性肾损伤时常常出现高镁血症，可引起心律失常，ECG示P-R间期延长。
（6）低镁血症：
常见于顺铂、两性霉素B和氨基糖苷类抗生素所致的肾小管损伤，可能与髓襻升支粗段镁离子重吸收部位受损有关。
低镁血症常无症状，但有时可表现为神经肌肉痉挛、抽搐和癫痫发作，或持续性低血钾或低血钙。
5）. 代谢性酸中毒：
正常蛋白质饮食可代谢产生非挥发性固定酸50～100mmol/d（主要是硫酸和磷酸），通过肾脏排泄而保持酸碱平衡。
急性肾损伤时，肾脏不能排出固定酸，是引发代谢性酸中毒的主要原因。
临床表现为深大呼吸（Kussmaul呼吸），血pH值、碳酸氢根和二氧化碳结合力降低，由于硫酸根和磷酸根潴留，常伴阴离子间隙升高。
6）.消化系统：
常为急性肾损伤首发症状，主要表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、呃逆，约25%的患者并发消化道出血，出血多由胃粘膜糜烂或应激性溃疡引起。
因为肾脏淀粉酶排出减少，血淀粉酶升高，一般不超过正常值的2倍。
反之，提示急性胰腺炎的可能。
7）.呼吸系统：
可有呼吸困难、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、胸闷等，与体液潴留、肺水肿和心力衰竭有关。
急性肾损伤往往并发难治性肺部感染，偶见急性呼吸窘迫综合征。
8）.循环系统：
可有充血性心力衰竭、心律失常、心包炎和高血压等。
9）.神经系统：
可有昏睡、精神错乱、木僵、激动、精神病等精神症状，以及肌阵挛、反射亢进、不安腿综合征，癫痫发作等。
10）.血液系统：
可表现为贫血、白细胞升高、血小板功能缺陷和出血倾向。
11）.营养和代谢异常：
急性肾损伤患者常处于高分解代谢状态，蛋白质分解代谢加快，肌肉分解率增加，重者每天丢失肌肉1kg或1kg以上。
12）.感染：
是急性肾损伤患者常见和严重并发症之一，多见于严重外伤致高分解代谢型急性肾损伤，预防性应用抗生素不能减少发生率。
最常见的感染部位，依次为肺部、泌尿道、伤口和全身。
5、提问住院医师：
AKI的检查及其特点？
【解答】：
（一）血液
1.急性肾损伤患者可出现轻、中度贫血，部分和体液潴留、血液稀释有关；BUN和Scr可进行性上升，高分解代谢者上升速度较快，横纹肌溶解引起的肌酐上升较快；血钾浓度可升高（>5.5mmol/L），部分正常，少数偏低；血PH常低于7.35，碳酸氢根离子浓度多低于20mmol/L，甚至低于13.5mmol/L；血清钠浓度可正常或偏低；血钙可降低，血磷升高。
2.血清学异常：
如自身抗体阳性（抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗GBM抗体等），补体水平降低，常提示可能为急性感染后肾小球肾炎和狼疮性肾炎等肾实质性疾病。
3.如果患者有感染，应行血培养，排除急性肾损伤伴发脓毒症。
（二）尿液
1.尿常规：
尿液外观多呈浑浊，尿色深。
根据病情不同，尿蛋白定性可为阴性～++++。
2.尿沉渣检查：
可发现肾小管上皮细胞、上皮细胞管型、颗粒管型、红细胞、白细胞和晶体存在，有助于急性肾损伤的鉴别诊断，对区分肾前性、肾性和肾后性具有重要价值。
3.尿液生化检查：
包括尿钠、钠滤过分数、肾衰指数、尿/血渗量、尿和血尿素氮或肌酐比值等（表1），有助于肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别。
表1肾前性氮质血症和急性肾小管坏死的鉴别
尿液检测
肾前性氮质血症
急性肾小管坏死
尿比重
>1.018
<1.012
尿渗量[mOsm/（kg.H20）]
>500
<250
尿钠浓度（mmol/L）
<10
>20
钠滤过分数（%）
<1
>2
肾衰指数（mmol/L）
<1
>1
尿/血渗量
>1.5
<1.1
血尿素氮/Scr
>20
<10～15
尿尿素氮/血尿素氮
>8
<3
尿肌酐/Scr
>40
<20
尿沉渣
透明管型
污浊的棕色管型
（三）急性肾损伤早期的生物学标记
1尿酶：
谷胱甘肽-S-转移酶（GST）、γ-谷氨酰基转移酶（γ-GT）、碱性磷酸酶（AKP）、N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG）等[4]。
2尿低分子蛋白：
胱抑素C（CysC）、α1-微球蛋白、β2-微球蛋白、视黄醇结合蛋白（RBP）
3中性粒细胞明胶酶相关性脂质运载蛋白（NGAL）
4肾损伤分子-1（KIM-1）
5Na+-H+交换子-3
6白细胞介素（IL）：
IL-6、IL-8、IL-18等
7角质细胞衍生趋化因子（KC）及其同构体Gro-α
8核因子-κB及其二聚体
9其他：
如Cyr61、亚精胺/精胺-N-乙酰转移酶（SSAT）、丙二醛、胎球蛋白A
（四）影像学检查
1肾脏超声检查：
鉴别有无尿路梗阻、判断肾脏大小
2腹部X线平片：
显示肾、输尿管和膀胱等部位的结石，以及超声难以发现的小结石
3CT扫描：
评估尿道梗阻，确定梗阻部位，明确腹膜后感染组织或腹膜后恶性肿瘤
4肾血管造影：
怀疑肾动脉梗阻（栓塞、血栓形成、动脉瘤）时
（五）肾组织活检：
指征
1.可能存在缺血和肾毒性因素之外的肾性急性肾损伤。
2.原有肾脏疾病的患者发生急性肾损伤。
3.伴有系统性受累表现的患者，如伴有贫血、长期低热、淋巴结肿大等。
4.临床表现不典型者，肾活检鉴别是贫血/中毒性急性肾小管坏死或急性间质性肾炎。
5.临床诊断缺血或中毒性急性肾小管坏死，4～6周后肾功能不恢复。
6. 肾移植后移植肾功能延迟恢复，已排除外科并发症者。
6、AKI的治疗有哪些？
【解答】：
包括去除病因、维持内环境稳定、营养支持、处理并发症和血液净化治疗等。
一般治疗
1.去除病因：
停用可能具有肾毒性、导致过敏和影响肾脏血流动力学的药物，控制感染，改善心功能等。
2.维持血流动力学稳定：
（1）维持液体平衡：
a）对于急性肾损伤患者或急性肾损伤风险患者，建议使用等张晶体溶液而非胶体扩容。
b）液体正平衡可降低危重患者生存率，延长机械通气时间和ICU住院时间。
c）容量超负荷可减少肾血流灌注压力、增加腹内压，导致肾功能恶化
（2）血管活性药物：
血管源性休克或急性肾损伤风险患者建议血管升压药物联合液体治疗。
不建议使用低剂量的多巴胺、非诺多巴和心房利钠肽等药物预防或治疗急性肾损伤。
（3）程序化血流动力学管理：
建议必需达到血流动力学和氧合参数的基础目标，以防止围手术期高危患者或感染性休克患者急性肾损伤进展或恶化
3.保持电解质和酸碱失衡：
4.保证足够营养摄入：
优先考虑肠内营养途径，摄取总热量20~30kcal/kg/d
（1）不需要肾脏替代治疗、非高分解代谢的患者，蛋白质摄入量为0.8~1.0g/kg/d
（2）肾脏替代治疗患者，蛋白质摄入量为1.0-1.5g/kg/d。
（3）高分解、行连续性肾脏替代治疗治疗的患者，蛋白质摄入最大量可达1.7g/kg/d。
5.根据肾功能水平，调整药物剂量
并发症及其处理（表2）
表2急性肾损伤的常见并发症及其处理
并发症
临床表现
结果
处理
高钾血症
异常心电图（T波高尖），震颤
心功能不全
心律失常
利尿剂，β2受体阻断剂，钙，胰岛素/葡萄糖，碳酸氢盐，透析
容量超负荷
呼吸困难，肺水肿，心脏功能不全，高血压，组织水肿
气体交换受损，心功能不全，影响伤口愈合，增加感染风险
利尿剂，透析
酸中毒
过度通气，剩余碱为负值
心功能不全，低血压，增加感染风险
碳酸氢盐，透析
脑病/精神异常
晕眩，意识错乱
延长人工喂养时间
透析
血小板病
出血，贫血
增加输血
透析
贫血
皮肤苍白，血红蛋白降低
血流动力学异常，增加输血
输血，红细胞生成素
免疫力低下
增加感染风险
透析
肌病
肌肉萎缩
延长人工喂养时间
胸腔积液
通气受损
透析
肾脏替代治疗
1治疗原则
（1）根据病情可以选择以下血液净化方式：
a）连续性肾脏替代治疗（continunousrenalreplacementtherapy,CRRT）
b）血液透析（hemodialysis,HD）
c）腹膜透析（peritonealdialysis，PD）
d）持续缓慢血液透析（sustainedlow-efficiencydialysis，SLED）
（2）治疗处方：
因人而异，根据具体情况选择不同的治疗模式、治疗剂量和抗凝剂等[6～9]。
2治疗目的
（1）维持水、电解平衡和内环境稳定
（2）避免肾脏的进一步损伤
（3）促进肾功能的恢复
（4）为其他治疗创造条件
3绝对指征：
见表3
表3肾脏替代治疗的绝对指征
分类
特征
代谢异常
氮质血症
BUN≥36mmol/L（100mg/dL）
尿毒症并发症
脑病、心包炎、出血
高钾血症
K+≥6mmol/L和/或心电图异常
高镁血症
Mg2+≥4mmol/L
严重代谢性酸中毒
pH≤7.15
少尿-无尿
尿量<200mL/12h或无尿
容量超负荷
利尿剂抵抗性器官水肿（肺水肿）
4肾脏替代治疗方式：
（1）开始肾脏替代治疗的时机
a）在出现危及生命的水、电解质和酸碱紊乱时应急诊开始肾脏替代治疗
b）开始肾脏替代治疗的时机，不仅要参考BUN和血清肌酐水平，更重要的是患者是否存在可被RRT纠正的异常和临床状况
（2）停止肾脏替代治疗的时机
a）肾功能恢复可以满足患者治疗的需要，引起急性肾损伤的原发疾病好转，表现为：
尿量增加（不适用于非少尿患者），或血清肌酐水平自行下降；
b）肌酐清除率>12ml/min可以考虑停止肾脏替代，>20ml/min可以停止肾脏替代；
c）要有“撤机程序”：
逐渐减少治疗剂量和频次，改变治疗方式。
d）建议不要用利尿剂来促进肾功能恢复，或通过利尿减少RRT频率
（3）肾脏替代治疗剂量和方案
a）开始治疗前必需有治疗剂量的处方，并通过监测各项指标来指导后续的治疗处方，电解质、酸碱和液体平衡应当个体化；
b）急性肾损伤时Kt/V应达到3.9/周；
c）CVVH置换量至少20~25ml/kg.h，并强调个体化；
d）特殊情况下要增加置换量，如脓毒症、高分解代谢等；
e）为使患者治疗充分，可改变或联合使用不同的RRT方式。
（4）缓冲碱：
a）推荐使用碳酸氢盐置换液和透析液，尤其是危重患者、合并心血管疾病、肝功能衰竭或高乳酸血症者；
b）无禁忌证者可以使用枸橼酸抗凝[7、8]，并替代碳酸氢盐碱基；
c）透析液和置换液要求无菌，达到甚至超过AAMI标准，以减少脓毒症的发生。
（5）血管通路
a）建议急性肾损伤患者采用无套囊、无隧道的透析导管，更甚于有隧道的导管；
b）急性肾损伤患者采用静脉通路建立血管通路时，首选右侧颈内静脉；次选股静脉；第三选择为左颈内静脉；最后选择：
锁骨下静脉；
c）推荐超声引导下置入透析导管；
d）推荐在颈内静脉和锁骨下静脉置管后、导管使用之前立即行胸部平片检查；
e）建议急性肾损伤患者肾脏替代治疗时置入无隧道的透析导管后，不要在皮肤局部使用抗生素；
f）建议不要使用抗生素锁预防导管相关感染。
5抗凝剂：
根据患者使用抗凝剂潜在的风险和收益决定抗凝治疗方案
（1）无出血风险和凝血异常，也未全身抗凝者：
可使用抗凝剂
a）间歇性透析：
普通肝素或低分子量肝素抗凝
b）无禁忌征的患者连续性肾脏替代治疗：
推荐局部枸橼酸抗凝，不推荐普通肝素
c）连续性肾脏替代治疗有枸橼酸抗凝禁忌征：
普通肝素或低分子量肝素抗凝
（2）有出血倾向不能用抗凝剂者：
a）无禁忌征的患者建议使用局部枸橼酸抗凝
b）不要用局部肝素抗凝
（3）肝素诱导的血小板减少的患者（HIT）：
推荐使用直接血凝酶抑制剂抗凝（如阿加曲班）或Xa因子抑制剂（如达那肝素或磺达肝素），不推荐普通肝素和其他凝血酶或Xa因子抑制剂。
6透析膜：
建议急性肾损伤患者采用生物相容性透析膜。
三、总结
急性肾损伤是一组临床综合征，是指突发（1-7d内）和持续（>24h）的肾功能突然下降，定义为血清肌酐（SCr）至少上升0.5mg/dl1，表现为氮质血症、水电解质和酸碱平衡以及全身各系统症状，可伴有少尿（<400ml/24h或17ml/h）或无尿（<100ml/24h）。
根据病变部位和病因不同，急性肾损伤可分为肾前性、肾性和肾后性三大类，各有不用的病因和发病机制。
既使是轻微的急性肾损伤也可能影响患者的近期和远期预后。
医院内获得性急性肾损伤仍有较高的病死率，可高达50%。
急性肾损伤后存活的患者多数肾功能可以恢复正常，但5%的患者肾功能不能恢复，需要维持性肾脏替代治疗，在老年患者中比例可高达16%。
另有约5%的患者肾功能虽然恢复，但将逐渐发生慢性肾功能损害，表现为Scr虽恢复至正常水平，但可出现持续性高血压，伴或不伴有蛋白尿，可能与肾小球代偿性肥大和继发性局灶节段性肾小球硬化有关。
影响疾病预后的因素包括：
原发病、基础健康状况、急性肾损伤的严重程度、治疗时机以及并发症等。
老年患者、并发脓毒症、多器官功能障碍综合征以及心脏手术后发生的急性肾损伤死亡率高。
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