西医综合循环系统总结包括内科外科病理.docx

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西医综合循环系统总结包括内科外科病理

病名

心力衰竭

病因与诱因

【病因】

缺血性心肌损害——冠心病心肌缺血、心梗（最常见）

心肌炎和心肌病——病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见

心肌代谢障碍——糖尿病性心肌病（最常见），甲亢心

后负荷过重：

高血压、肺动脉高压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄

前负荷过重：

瓣膜关闭不全——主闭、二闭、三闭

左右心分流——间隔缺损、动脉导管未闭

循环血量增加——慢性贫血、甲亢

【诱因】

感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因

心律失常——房颤（最重要诱因）

血容量增加——输液过多过快，钠盐摄入过多

劳累或情绪激动——妊娠、分娩、暴怒

治疗不当——不恰当停用洋地黄、降压药

原有心脏病——冠心病心梗、合并甲亢、贫血

病理生理

【代偿机制】

①Frank-Straling机制：

在一定限度内增加心脏前负荷，可使回心血量增多，心室舒张默契容积增加，从而增加心排量，提高心功能；但同时也导致心室舒张末期压力增高，心房压、静脉压随之升高，达到一定程度时可出现肺循环和（或）体循环淤血。

②神经体液机制：

当心脏排血量不足时，机体启动神经体液机制进行代偿：

交感神经兴奋性增强

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活

心肌收缩力

心肌收缩力↑心率↑心排血量↑

心肌收缩力↑，调节血液再分配

周围血管

周围血管收缩→心脏后负荷↑心肌耗氧量↑

使周围血管收缩，维持血压，心脏前负荷↑

心肌重塑

参与心室重塑的病理过程

促进心脏和血管的重塑过程

主要介质

去甲肾上腺素，对心肌有直接毒性作用

醛固酮，增加水钠潴留，增加体液量

其他因素

使心肌应激性增加，促进心率失常

加重心肌损伤和心功能恶化

③心肌肥厚：

心脏后负荷增加→心肌肥厚（主要代偿机制）伴或不伴心室扩大→心肌收缩力↑→心排血量维持正常，但心肌顺应性降低，舒张功能减退，最终导致失代偿。

心肌肥厚以心肌细胞肥大、心肌纤维化为主，心肌细胞数量不增加。

【心室重塑】心功能受损、心腔扩大、心肌肥厚的代偿过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均发生相应变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制

【舒张功能不全】能量供应不足、心室肌顺应性减退及充盈障碍，可导致心脏舒张功能不全。

（Ca+不能被及时摄回及泵出细胞外）

【体液因子的改变】心力衰竭时除激活交感神经系统、RAAS外，还有众多体液因子参与心血管系统的调节，并在心肌和血管重塑中起重要作用

体液因子

分泌部位

生理作用

精氨酸加压素（AVP）

下丘脑

抗利尿，收缩周围血管，维持血浆渗透压

心钠肽（ANP）

心房、心室肌

扩张血管，利尿排钠，对抗肾上腺素，肾素-血管紧张素的水钠潴留

脑钠肽（BNP）

心室肌细胞

功能与ANP相似，但作用较弱

C型利钠肽（CNP）

血管系统内

可能参与或系统RAAS的调节作用

内皮素

血管内皮细胞

强效血管收缩肽，导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程

转化生长因子-β

心肌细胞

成纤维细胞

诱导心肌细胞、血管平滑肌、内皮细胞、成纤维细胞的生长并调节基因表达

分型

收缩性心衰：

心脏收缩功能障碍，心排血量下降，并有循环淤血的表现，即为收缩性心衰，临床上常见。

舒张性心衰：

由心室主动舒张功能障碍或心室肌顺应性减退及充盈障碍所致。

单纯的舒张性心衰可见于冠心病、高血压心功能不全早期，收缩期射血功能尚未明显降低，但因舒张功能障碍而致左心室充盈压增高，肺循环淤血。

严重的舒张性心衰见于：

限制性性疾病、肥厚性心肌病等。

分级

心力衰竭的NYHA分级

急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级

I级

心脏患者日常活动不受限制

一般活动不引起乏力、呼吸困难等心衰症状

无明显心力衰竭

无肺部啰音和第三心音

II级

心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状

一般活动下可出现心衰症状

有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野

III级

心脏病患者体力活动明显受限

低于平时一般活动即可引起心衰症状

有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野

IV级

心脏病患者不能从事任何体力活动

休息状态下也出现心衰症状，活动后加重

有心源性休克表现

适用证

单纯性左心衰、收缩性心衰

急性心肌梗死

慢性左心衰

慢性右心衰

病情发展

劳力性呼吸苦难→夜间阵发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿

体循环淤血

痰液

早期：

白色浆液性泡沫状痰晚期：

典型的粉红色泡沫样痰

特点

肺循环淤血和心排量降低为主

体静脉淤血为主

临床表现

①不同程度的呼吸困难

❤劳力性呼吸苦难（最早、最常见）：

因运动使回心血量增加，左心房压力升高加重肺淤血

❤夜间阵发性呼吸困难（最典型）：

因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加；夜间迷走神经张力增加、小支气管收缩、横膈抬高、肺活量减少、回心血量增加（即可出现在早期也可出现在晚期，伴哮喘者也称心源性哮喘）

❤端坐呼吸（晚期表现）：

因平卧时回心血量增多，且横膈上抬，呼吸更为困难（说明肺淤血已达到一定程度）

❤急性肺水肿（左心衰最严重的形式）：

是心源性哮喘的进一步发展，左心衰的典型表现

②咳嗽咳痰、咳血：

早期：

白色浆液性泡沫状痰

晚期：

典型的粉红色泡沫样痰

咯血为肺小静脉破裂所致（支气管粘膜下）

③缺血缺氧表现：

乏力、疲倦、运动耐量降低、少尿和肾功能损害表现

④肺部体征：

湿性罗音（啰音消失说明洋地黄有效）

⑤心脏体征：

心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）

相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音

肺动脉瓣区第二心音亢进

舒张期奔马律

交替脉

①消化道症状（最常见）：

胃肠道及肝淤血引起腹胀、食欲不振、恶心呕吐

②劳力性呼吸困难

③水肿：

始于身体低垂部位的对称性凹陷性水肿

④颈静脉征：

颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期）是右心衰的主要体征。

肝颈静脉反流征阳性更具特征性

⑤肝脏肿大：

肝淤血肿大常伴压痛

⑥心脏体征：

因右心室扩大而出现三尖瓣关闭不全的反流性杂音

奇脉

⑦体静脉淤血症状：

胃肠道——恶心呕吐、腹胀、食欲不振

肝脏——瘀血性肿大、肝区痛、肝功能减退

肾脏——因淤血而功能减退、少尿、BUN增高

胸水腹水——胸水多为双侧，以右侧较多

【全心衰的临床表】右心衰竭继发与左心衰竭而形成全心衰竭，右心衰竭时右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而减轻。

扩张型心肌病表现为左、右心衰竭者，肺淤血症状往往不严重。

实验室检查

脑钠肽（BNP）：

增高的程度与心衰程度呈正比，未经治疗者BNP正常可基本排除心衰诊断。

肌钙蛋白：

检测目的是为了排除急性冠脉综合症。

严重心衰者肌钙蛋白可轻度升高

心电图：

无特异性心电图表现

X线：

心脏扩大——可作为心衰的辅助诊断检查（左心衰-左室大；右心衰-右室或右房大）

肺淤血——肺静脉压＞25~30mmHg，可出现间质性肺水肿，显示KerleyB线

KerleyB线为慢性肺淤血的特征性表现，肺淤血程度可反映左心衰的严重程度。

放射性核素：

判断心室腔大小（EF值），反应心脏舒张功能（左心室最大充盈速率）

心肺运动试验：

测定最大耗氧量、无氧阈值。

只适用于慢性稳定性心衰患者。

超声心动图：

左室射血分数（LVEF）↓正常：

＞50%

漂浮导管检查：

中心静脉压（CVP）↑正常：

0~12cmH2O≥15cmH2O右心功能受损右心衰

肺小动脉楔压（PCWP）↑正常：

＜12mmHg≥12mmHg左心功能受损

心脏指数（CI）↓正常：

＞2.5L/（min·m2）

心排出量（CO）↓正常：

＞5L/min

治疗

【生活方式管理】1、患者教育2、体重管理3、饮食管理

【休息与活动】急性期或病情不稳定者应限制体力活动，无创休息，以降低心脏负荷

【病因治疗】消除病因和诱因，积极选用适当的抗感染治疗。

持续发热1周以上应警惕感染性心内膜炎

【利尿剂】不能作为单一治疗，对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用。

原则：

在慢性心衰急性发作和明显体液潴留时应用

作用原理：

通过排钠排水减轻心脏容量负荷，对缓解淤血症状、减轻水肿有十分显著的效果

剂量选择：

①剂量不足则体液潴留，将降低RASS抑制剂的疗效，并增加β受体拮抗剂的负性肌力作用②计量过大则容量不足，将增加RASS抑制剂及血管扩张剂的低血压及肾功能不全的风险。

对慢性心衰患者原则上利尿剂应长期维持，水肿消失后，应以小计量无期限使用，应将排钾型和保钾型利尿剂联合使用

心功能I级不用利尿剂，急性心衰或肺水肿，首选呋塞米，伴心源性休克不宜使用

肾功能不全用呋塞米，禁用保钾利尿剂

长期使用利尿剂易导致水电解质紊乱，如高血钾或低血钾血症等。

代表药物

作用机理

注意事项

噻嗪类（排钾）

氢氯噻嗪（剂量与效应不成线性关系）

抑制远曲小管和髓袢升支对钠的重吸收

轻度心衰首选，副作用为高尿酸、低钾痛风禁用

与螺内酯（醛固酮拮抗剂）联用保钾

袢利尿剂（排钾）

呋塞米

促进髓袢升支粗段排钾排钠

为强利尿剂，副作用为低钾

控制体重下降0.5~1kg/d直至干重

保钾利尿剂

（中度心衰用）

安体通舒

使远曲小管保钾排钠

作用不强，与排钾利尿剂合用

氯苯喋呤

作用不强，与排钾利尿剂合用

阿米洛利

作用较强，保钾作用较弱

【ACEI】作用机制：

①通过抑制ACE减少血管紧张素II生成而抑制RAAS

②通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活性及缓解肽介导的前列腺素的生成，而扩张血管

③通过降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑

④可缓解症状，延缓心衰进展，改善预后，减低远期死亡率（洋地黄不能降低总死亡率）

副作用：

低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、干咳、血管性水肿

禁忌症：

低血压、双肾动脉狭窄、无尿性肾衰竭、血肌酐＞265umol/L,血钾＞5.5mmol/L、妊娠期妇女

常用制剂：

卡托普利（最早应用）、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利

应用特点：

各种ACEI对心衰的症状、死亡率、疾病进展的作用无明显差异，干咳不能耐受者改用血管紧张素II阻滞剂

【ARB】作用机制：

可阻断ACE和非ACE途径产生的血管紧张素II与受体结合，阻断RAS的效应，但无抑制缓激肽降解作用，因此干咳、血管性水肿的副作用较少见

适应症：

心衰患者首选ACEI，当ACEI引起干咳、血管性水肿时，不能耐受者，可改用ARB

注意事项：

不与ARB联用！

制剂：

坎地沙坦、氯沙坦、颉沙坦

【醛固酮受体拮抗剂】螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应，抑制心血管重塑，改善心衰患者的远期预后。

使用时应注意监测血钾。

依普利酮是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，适用于老年、糖尿病、肾功能不全患者。

【肾素抑制剂】血浆肾素活性是动脉粥样硬化、糖尿病、心力衰竭患者发生心血管事件和预测死亡率的独立危险因素。

雷米吉伦、依那吉仑、阿利吉仑属于肾素抑制剂，但目前不推荐用于ACEI、ARB的替代治疗。

【β受体拮抗剂】减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率；改善心室顺应性、使心率↓心排量↓

常用制剂：

选择性β1受体拮抗剂：

比索洛尔、美托洛尔非选择性α1、β1和β2受体拮抗剂：

卡维他洛

适应症：

所有都用，持续使用，急性心衰与慢性心衰失代偿也应持续使用，体液潴留应与利尿剂同用

禁忌症：

支气管痉挛性疾病（哮喘）、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）、重度急性心衰。

【洋地黄】不能提高生存率

作用

心肌收缩力↑心率↓房室传导↓

正性肌力作用：

抑制心肌细胞膜上的Na+-K+ATP酶，心肌收缩力↑电生理作用：

抑制心脏传导（房室交界区最明显）

迷走神经兴奋作用作用于肾小管细胞，减少钠的重吸收并抑制肾素分泌

适应症

伴有快速房颤/房扑的收缩性心衰（最佳）（扩张型心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、陈旧性心梗、高心病所致的慢性心衰）

慎用

代谢异常引起的高排血量心衰：

贫血性心脏病、甲亢心、心肌炎、心肌病等所致的心衰

肺心病、心肌梗死、缺血性心肌病均易发生洋地黄中毒，慎用

禁忌症

绝对禁忌症：

洋地黄中毒

相对禁忌症：

①主动脉瓣狭窄②肥厚梗阻型心肌病③三度房室传导阻滞④病窦综合征⑤预激综合征伴房颤⑥低钾血症⑦心包缩窄导致的心衰⑧急性心梗24小时内⑨单纯风心二狭伴窦性心律的肺水肿

易中毒

心肌缺血缺氧急性期低血钾低血镁肾功能不全药物（奎尼丁、维拉帕米、胺碘酮）

毒性反应

胃肠症状——恶心呕吐，厌食（最早表现）

心律失常——室早二联律（最多见）、非阵发性交界区心动过速、房早、房颤、房室传导阻滞

心电图——快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性表现）‘鱼钩样’改变

中枢神经系统症状——视力模糊、黄视、绿视、定向力障碍、意识障碍等。

洋地黄中毒伴低血钾：

阵发性房性心动过速伴房室传导阻滞

洋地黄中毒的处理

①停用洋地黄（关键）

②快速性心律失常：

血钾不低：

利多卡因/苯妥英钠血钾低者行静脉补钾

③严禁使用电复律！

易导致心室颤动

④房室传导阻滞、缓慢心率失常：

阿托品

【1补】补钾

【2停】停洋地黄，停排钾利尿剂

【3对抗】1.对抗室上性心律失常：

苯妥英钠，维拉帕米

2.对抗室性心律失常：

苯妥英钠，利多卡因

3.对抗慢速性心律失常：

心律＜40安临时起搏器心律＞40阿托品

注意事项

①给药前必须计数心律＜60立即停药，并给阿托品

②肝功能减退者，减量用药

③不能与钙剂，抗心律失常药同时应用，必须用时相隔4小时以上

④随时测定血钾，与血洋地黄浓度

【磷酸二酯酶抑制剂】增强心肌收缩力。

可增加患者的远期死亡率，仅对心脏术后急性收缩性心衰、难治性心衰、心脏移植前的终末期心衰的患者应用

【扩血管药物】不推荐，仅在伴有心绞痛、高血压的患者联合治疗。

禁忌症：

心脏流出道或瓣膜狭窄（二狭、主狭、左室流出道梗阻）

【非药物治疗】心脏再同步化治疗（CRT）、左室辅助装置（LVAD）、心脏移植（最终疗法）

【舒张性心衰的治疗】舒张性心衰常见于肥厚型心肌病

①积极寻找并治疗基础病因：

如冠心病、主动脉狭窄、有效控制血压等

②降低肺静脉压：

限制钠盐摄入，应用利尿剂，若肺淤血明显，可小剂量应用静脉扩张剂（硝酸盐制剂）

③β受体拮抗剂：

减慢心率，延长舒张期而改善舒张功能，减低高血压，减轻心肌肥厚，改善心肌顺应性，治疗目标为维持心率50~60次/分

④钙通道阻滞剂：

可降低细胞内钙离子浓度，改善心肌主动舒张功能，降低血压，改善左心室早期充盈，减轻心肌肥厚，主要用于肥厚型心肌病

⑤ACEI/ARB：

能降低高血压，改善心肌及小血管重塑，有利于改善舒张功能，最适于高心病、冠心病心衰

⑥无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物（洋地黄）

零碎易考点

心力衰竭发生发展的基本病理机制：

心室重塑感染——呼吸道感染是最常见最重要的诱因最易诱发心衰的心率失常——房颤

【慢性左心衰】早期：

白色浆液性泡沫状痰晚期：

典型的粉红色泡沫样痰

最早的症状：

劳力性呼吸苦难最常见的症状：

劳力性呼吸苦难最典型的症状：

夜间阵发性呼吸困难

晚期表现：

端坐呼吸诊断左心衰最有价值的体征：

舒张期奔马律

肺部湿性啰音消失说明洋地黄有效

严重程度反映：

肺淤血的程度

【慢性右心衰】最常见症状：

消化道症状最典型：

水肿最主要：

颈静脉充盈（早期）、怒张（晚期）

特征性：

肝颈静脉反流征阳性

超声多普勒——判断心脏舒张功能浮导管检查——判断左心功能，最有价值但不首选

放射性核素——有助判断心室腔大小，也可反映心脏舒张功能

可降低死亡率：

ACEI、β受体拮抗剂不提高死亡率：

钙通道拮抗剂不能降低死亡率：

洋地黄

病名

急性心衰

病因与发病机制

1、弥漫性心肌损害：

急性冠脉综合征、急性心肌损害、急性左心室心肌损害引发泵衰竭、心肌收缩力降低，心排量减少，引起急性肺水肿

2、急性心脏后负荷过重：

如突然动脉压显著升高或高血压危象、原有瓣膜狭窄或右心室流出道梗阻者突然过度体力劳动、急性心律失常并发急性心衰（快速性心房颤动或心房扑动、室性心动过速），由于后负荷过重导致心室舒张末期压力突然升高，引起急性肺水肿。

3、急性容量负荷过重：

如新发心脏瓣膜返流（急性缺血性乳头及功能不全、感染性心内膜炎伴瓣膜腱索断裂）、慢性心衰急性失代偿期（多数）

4、心源性休克：

严重的急性心衰可导致组织低灌注，通常表现为血压下降

5、非心源性急性心衰：

如甲亢危象、贫血、感染败血症、快速大量输液导致容量剧增、急性肺静脉压显著增高，均可引起急性肺水肿。

发病机制

心脏收缩力突然减小→心排出量急剧减少→肺静脉压增高→肺毛细血管压增高→血管内的液体渗透到肺间质和肺泡→形成急性肺水肿

严重程度分级

急性心肌梗死泵衰竭的KillIP分级

I级

无明显心力衰竭

无肺部啰音和第三心音

II级

有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野

III级

有急性肺水肿，肺部啰音＞50%肺野

IV级

有心源性休克表现

适用证

急性心肌梗死

痰液性状

粉红色泡沫痰

临床表现

为急性肺水肿的表现：

突发严重呼吸困难，呼吸频率常达30~40次/分，强迫坐位，面色苍白，发绀，频繁咳嗽，咳粉红色泡沫痰。

两肺满布湿罗音和哮鸣音

第一心音减弱，可闻及舒张早期第三心音奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。

胸片见肺水肿征

治疗

1、体位：

半卧位或端坐位，双腿下垂，以减少静脉回流

2、吸氧：

立即高流量鼻导管给氧。

3、吗啡：

可使患者镇静、减少躁动、减少氧耗、舒张小血管、减轻心脏负荷

4、快速利尿：

首选呋塞米，有利于减轻心脏负荷、扩张静脉、缓解肺水肿

5、氨茶碱：

接触支气管痉挛，并有一定的增强心肌收缩、扩张外周血管作用

6、洋地黄：

24小时内禁用

7、血管扩张剂：

硝酸甘油、硝普钠静滴

8、正性肌力药物：

如多巴胺、多巴酚丁胺等

病名

心率失常

病因

1.器质性心脏病2.电解质紊乱3.药物中毒4.心脏以为的疾病5.自主神经异常

发病机制

冲动形成异常：

自律性降低+触发活动

冲动传导异常：

生理性：

干扰与房室分离病理性：

心脏传导阻滞、折返性心率（阵发性心动过速）房室传导途径异常（预激综合征）

窦性心律失常

机制

窦房结冲动发放频率的异常或窦性冲动向心房的传导受阻所导致的心率失常

分类

窦性心动过速

窦性心动过缓

病窦综合征

窦性停搏

病因

①吸烟、喝茶、运动、激动等

②发热、贫血、甲亢、心肌缺血、心肌炎、心衰、阿托品等

①健康年轻人、运动员、睡眠状态

②颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、胺碘酮、β受体阻滞剂

窦房结病变、供血减少

窦房结周围神经和心房肌病变

窦房结不能产生冲动

ECG特点

窦性P波规律出现

PR间期0.12~0.20s

窦性P波规律出现

常伴窦性心律补齐

（同一导联上PR间期差异＞0.12s）

持续而显著的窦缓

窦性停搏与窦房阻滞

窦房阻滞与房室阻滞并存

心动过缓-心动过速综合征

较正常PP间期显著长的间期内无P波发生，或P波与QRS波群均不出现；长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系

心率

100~150

＜60

＜50

临床表现

可无症状，或原发病症状

可无症状，可有心排血量不足的症状

与心动过缓有关的心脑供血不足的症状

治疗

治疗原发病、避免诱因

必要时：

β阻滞剂、普萘洛尔

无症状者无需治疗，

有症状者：

阿托品、异丙肾、起搏器

无症状者无需治疗

有症状：

安置起搏器

零碎点

期前收缩

房早

交界性早搏（大部分由折返机制引起）

室早（最常见）

激动起源

窦房结以外心房的任何部位

房室交界区

交界区以下的部位

p波

无窦性P波

提早出现的房性P’波，与窦性P波形态不同

无窦性P波

逆行P'波（P波方向相反，大小形态不同），在QRS之前、之后或重叠

无窦性P波

偶有逆行P'波

QPS波

P'波后可有可无QRS波

形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导）

提早出现的QRS波

形态多与窦性QRS相同少数不同（室内差异性传导）

提早出现的宽大畸形的QRS波（特征）

QRS时限＞0.12s

间期

P'R间期≥0.12s

P'R间期＜0.12s或RP'间期＜0.20s

无P'波

代偿间隙

房早后不完全性代偿间歇

完全性代偿间歇少见

早搏后完全性代偿间歇

室早后完全性代偿间歇

发病情况

60&正常人偶可发生

各种器质性心脏病均可发生

正常人可有

正常人+各种心脏病

严重低钾或低镁

治疗

通常无需治疗

普罗帕酮、β阻滞剂

通常无需治疗

无症状通常无需治疗

症状明显：

首选β阻滞剂，也可胺碘酮

禁用I类药物

零碎点

异常起搏点越高、P'波与窦性P波差异越小

不完全代偿间歇：

早搏之前和之后的两个P’波间距＜正常窦性PP的2倍

R-ON-T现象：

R波在上一个T波上，只出现在室早，是最严重的室早，容易导致室阵、室扑、室颤

室性并行心律：

①异位室性搏动与窦性搏动的配对间期不恒定

②长的两个异位搏动之间距，是最短的两个异位搏动间距的整数倍

③当主导心率的冲动下传与心室异位起搏点的冲动几乎同时抵达心室，可产生室性融合波

非阵发性房室交界区性心动过速最常见病因：

洋地黄中毒室性心动过速最常见病因：

冠心病

心动过速

分类

窦性心动过速

室上性心动过速

室性心动过速

病因

生理反应：

运动、激动

发热、贫血、甲亢、风湿热、心肌炎、心衰

通常无器质性心脏病

各种器质性心脏病（冠心病最常见）

偶见于无器质性心脏病者

ECG特点

窦性P波

PR间期0.12~0.20s

QRS波正常

逆行P波

QRS常正常，伴束支或室内差传

异性阻滞时可有宽QRS波

P波与QRS无固定关系，房室分离

QRS宽大畸形

≥3个的室早连续出现

心室夺获或室性融合波（特征性）

心率

＞100

150~250节律规律

100~250可规则或不规则

临床表现

可无症状或有原发病症状

可突然发生、突然终止

持续时间长短不一

心悸、紧张、乏力等

非持续性室速无症状

持续性室速：

气促、低血压、心绞痛、晕厥、甚至心衰

治疗

无症状：

无需治疗

有症状：

刺激迷走神经，无效时去除病因诱因，无效时β受体阻滞剂或地尔硫卓

有血流动力学障碍：

直流电复律（洋地黄中毒除外）

无血流动力学障碍：

刺激迷走神经，无效时首选腺苷，无效时维拉帕米或地尔硫卓

有血流动力学障碍：

直流电复律（洋地黄中毒除外）

无血流动力学障碍：

首选利多卡因（无器质性心脏病首选）或普鲁卡因，无效时胺碘酮（器质性心脏病首选）

零碎点

刺激迷走神经：

方式：

劲动脉窦按摩orValsalva动作or按压眼球or咽喉刺激诱导恶心or面部浸入冷水

注意：

只能单侧按摩，禁用于折返性房性心动过速，老年人不用

洋地黄中毒引起的室速：

苯妥英钠

流出道特发性室速首选：

普罗帕酮左室特发性室速首选：

维拉帕米

扑动

心房扑动

心室扑动

病因

阵发性房扑可见于无器质性心脏病者

持续性房扑见于风心、冠心、高心、心肌病、肺栓塞、慢性心衰、二狭、三狭等

甲亢、酒精中毒、心包炎等

常见于缺血性心肌病

延长QT间期的药物、严重缺血缺氧

WPW综合征并房颤等

心率

心房率300次/