治愈癌症的曙光.docx

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治愈癌症的曙光

治愈癌症的曙光！

CAR-T细胞疗法是什么？

它能治疗哪些癌症？

它需要花费多少？

“问上医”用美国家庭医生智库为您介绍！

振奋人心的消息2017年7月12日，美国食品药品管理局的专家小组一致建议批准诺华公司的CAR-T药物Tisagenlecleucel用于3至25岁的患者治疗复发性B细胞急性淋巴细胞白血病（ALL）。

Tisagenlecleucel使用了新技术CAR-T，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法，利用身体自身的免疫细胞识别和攻击恶性肿瘤细胞。

在临床试验中，83%的化疗复发或失败的患者在输注Tisagenlecleucel后三个月达到完全或部分缓解。

一年后，79%的患者仍然活着，而化疗失败的ALL患者通常只有16%到30%的生存机会。

那么CAR-T细胞免疫疗法到底是什么呢？

为什么它能够彻底治愈癌症？

在回答这些问题之前，我们有必要了解一下肿瘤细胞逃离免疫监视，从而恶性增殖的机制。

狡猾的肿瘤细胞：

多种方式实现免疫逃逸肿瘤细胞之所以出现，是因为正常细胞在某种条件下出现基因突变和致癌基因的过度表达。

这些突变或致癌基因过度表达所产生的蛋白是免疫细胞赖以识别肿瘤细胞的基础，即肿瘤细胞表面或内部会出现一些在同类正常细胞中看不到的新的抗原标志。

由于这些异常抗原的存在，势必被机体免疫系统所识别，并由此激发特异性免疫反应。

理论上，免疫细胞可以随时清除不正常的细胞，从而把肿瘤消灭于萌芽状态，也即所谓的“免疫监视”。

但事实上，免疫监视作用并不能完全避免恶性肿瘤的发生，而且肿瘤一旦产生后，会随病情的发展，恶性程度逐渐增加，最终发生广泛转移。

2002年，美国肿瘤生物学家R.D.Schreiber提出了“肿瘤免疫编辑”理论试图解释这一现象。

该理论指出，肿瘤细胞在机体内发生、发展是一个免疫系统与肿瘤细胞一系列相互作用的动态、复杂过程。

在这个过程中，免疫系统在清除一些肿瘤细胞的同时，也对另一些肿瘤细胞的生物学特性（如肿瘤的抗原性）进行重塑，也即所谓的“免疫编辑”。

被免疫辑过的肿瘤细胞对免疫攻击的抵抗力越来越强，恶性程度越来越高，造成肿瘤细胞的恶性生长并扩散，直至最终摧毁机体的免疫系统。

简而言之：

免疫系统不仅具有排除肿瘤细胞的能力，也可能被肿瘤细胞误导反而促进肿瘤生长。

免疫编辑过程是一个多细胞、多生物活性物质参与的复杂过程，肿瘤细胞通过“免疫编辑“进而实现“免疫逃逸”的方法大体可分为免疫抑制、免疫耐受、免疫衰老。

第一类：

免疫抑制

（1）分泌免疫抑制因子或激活免疫抑制细胞研究发现，某些肿瘤细胞能通过自分泌或旁分泌形式（让周围的细胞分泌）分泌免疫抑制因子，如转化生长因子β（TGF-β）、白细胞介素-6（IL-6）和前列腺素E（PGE2）等，能让具备杀伤功力的免疫效应细胞凋亡，抑制人体对肿瘤细胞的杀伤力。

（2）直接诱导体内产生更多的免疫抑制性细胞围绕在其周围某些肿瘤细胞能够让身体产生更多具有抑制免疫效应的细胞围绕在其周围，对其进行保护。

以T细胞为例，它分为很多类，除了能够杀死细胞的细胞毒性T细胞（杀伤性T细胞）外，还有调节T细胞。

后者是一群具有负调节机体免疫反应的淋巴细胞，通常起着维持自身耐受和避免免疫反应过度损伤机体的重要作用，但也参与肿瘤细胞逃避机体免疫监视和慢性感染。

（3）使骨髓来源的抑制性细胞（MDSCs）在外周进一步活化，抑制免疫效应细胞骨髓来源的抑制性细胞（Myeloid-derivedsuppressorcells，MDSCs）是骨髓来源的一群异质性细胞，是树突状细胞（dendriticcells，DCs）、巨噬细胞等的前体，具有显著抑制免疫细胞应答的能力。

（4）释放特定细胞因子使巨噬细胞成为帮凶有些肿瘤细胞还能释放特定的细胞因子让原本来消灭它们的巨噬细胞变成了它们的马仔，反而进攻原来的友军。

近日，浙江大学生命科学研究院，赵斌课题组发现，肝肿瘤细胞通过分泌一种特定细胞因子吸引巨噬细胞成为自己的“帮凶”，从而存活下来。

研究人员介绍，巨噬细胞是人体内一种重要的免疫细胞，该细胞会定向识别并吞噬病原体，但在单个体细胞初期癌变的阶段，巨噬细胞却能够抑制其他免疫细胞，从而使肿瘤细胞成功逃过免疫监视，避免被清除。

具有识别和对抗肿瘤细胞功能的免疫细胞‘缴械投降’，是肿瘤细胞得以进一步发展的重要原因。

在肝癌发生的起始阶段，课题组观察到了这种现象并找到了原因。

第二类：

免疫耐受

（1）肿瘤抗原不表达、免疫原性减弱、被封闭正常细胞和肿瘤细胞表面抗原是有差异的，人体免疫系统时刻根据这些差异在进行甑别、消灭非正常细胞。

然而，肿瘤细胞可通过以下途径，影响这一机制：

肿瘤细胞可抑制自身产生抗原的能力。

在多数肿瘤中，主要组织相容性复合体（MHC-I）类分子表达明显减少或丢失，致使细胞毒性T淋巴细胞对肿瘤细胞上的抗原不能识别，由于肿瘤细胞缺乏激发人体免疫系统所必需的成分，特别是那些维持某种肿瘤恶性表型肿瘤特异抗原的缺乏，从而肿瘤细胞得以逃避人体的免疫攻击。

肿瘤细胞表面的抗原逐渐减少或丢失。

人体对肿瘤抗原的免疫应答导致肿瘤细胞表面抗原减少或丢失，从而导致肿瘤细胞不被免疫系统识别，这种现象称为“抗原调变”。

将抗原藏起来。

肿瘤细胞为了躲避免疫系统的攻击，将自己有别于正常细胞的表面抗原覆盖起来，称为“抗原覆盖”。

所谓“抗原覆盖”是指肿瘤细胞表面抗原可能被某些物质所覆盖，如肿瘤细胞可表达高水平的唾液粘多糖或表达肿瘤激活的凝聚系统，这两种成分均可覆盖肿瘤抗原，因而不能被人体淋巴细胞所识别，因此不能有效地被杀伤肿瘤细胞。

肿瘤细胞可激活凝血系统，导致纤维蛋白的产生，隐身于纤维茧中“作茧自保”。

肿瘤抗原可以经过糖基化等方式隐藏，这一过程称为“抗原遮蔽”。

让抗原与不触发免疫反应的抗体结合，将抗原保护起来。

抗肿瘤抗体与肿瘤细胞表面的抗原结合，但未能激发免疫应答，反而对肿瘤细胞起到了“保护伞”的作用，即通常所说的“封闭抗体”。

分泌抑制抗原提呈细胞的免疫抑制因子。

抗原提呈是指抗原被抗原提呈细胞摄取、加工后以免疫性肽的形式呈现于提呈细胞表面，最终被免疫活性细胞识别的过程。

抗原提呈过程是免疫反应的起始阶段，它发动免疫应答过程。

树突状细胞（DC细胞）是机体最主要、抗原提呈能力最强的细胞。

肿瘤细胞可分泌免疫抑制因子，阻滞DC细胞分化成熟，使DC加工、提呈抗原能力下降，进而帮助肿瘤细胞实现免疫逃逸。

（2）粘附分子及共刺激分子的缺乏粘附分子是介导细胞或细胞间相互接触和结合的分子的统称，位于细胞表面或细胞基质中的糖蛋白，并以受体和配体结合的形式发挥作用。

粘附分子使细胞与细胞间，细胞与基质间发生粘附，参与细胞的识别，活化和信号传导，细胞增值与分化，细胞的伸展与运动，使免疫应答，炎症发生，凝血，肿瘤转移，创伤愈合等一系列重要生理和病理过程的分子基础。

粘附分子在肿瘤逃逸免疫攻击方面亦具有一定的作用。

如某些粘附分子表达异常可使肿瘤细胞逃避T细胞的免疫监视。

共刺激分子（co-stimulatorymolecule）是为T（或B）细胞完全活化提供共刺激信号的细胞表面分子及其配体。

免疫反应需要多种细胞的参与，共刺激信号的缺失会导致必要种类免疫细胞缺位，影响免疫反应。

第三类：

免疫衰老免疫效应细胞的减少及免疫耐受信号通路被激活；随着年龄的增长，机体免疫系统抗肿瘤免疫应答能力逐渐下降；免疫衰老将影响患者免疫治疗的疗效。

如何逆转肿瘤细胞的免疫逃逸？

以上种种方式，使得肿瘤细胞能够避开T细胞的巡查、使T细胞的杀伤效果变得不那么有效、T细胞的增殖性降低、甚至无法识别出这些肿瘤细胞。

最终导致肿瘤细胞大规模增殖。

要逆转肿瘤细胞的免疫逃逸，需要从以下三个方面入手：

重启免疫杀伤效应；打破免疫耐受；延缓免疫衰老。

目前临床上主要有五种类方法实现上述目的，也是目前癌症治疗最前沿的领域：

（1）应用细胞因子细胞因子使由免疫细胞（如单核/巨噬细胞、T细胞、B细胞、NK细胞等）和某些非免疫细胞（内皮细胞、表皮细胞、纤维母细胞等）经刺激而合成、分泌的一类具有广泛生物学活性的小分子蛋白质。

它能够调节细胞生长、分化，调控免疫应答、参与肿瘤消长等功能。

由于肿瘤细胞分泌的免疫抑制因子的作用，效应T细胞、B细胞、NK细胞、巨噬细胞等这些能够杀灭肿瘤细胞的免疫细胞活性大大降低。

注射细胞因子可重启这些细胞的活性，从而起到免疫调节作用。

目前临床上常用的细胞因子包括：

干扰素（INF-α，INF-β，INF-γ）；白介素（IL-2、IL-4、IL-7、IL-12等）；造血刺激因子（EPO、TPO、G-CSF、GM-CSF、IL-11、IL-3等）肿瘤坏死因子（TNF-α）；修复因子（GM1、EFG、BFGF等）。

（2）应用生物反应调节剂生物反应调节剂是一类具有广泛生物活性和抗肿瘤活性的生物制剂，既包括一大类天然产生的生物物质，有包括能改变体内素质和肿瘤平衡状态的方法和手段。

（3）应用单克隆抗体（单抗）单克隆抗体是利用单克隆技术生产的高度均一、仅针对某一特定抗原表位的抗体。

单克隆技术即采用杂交瘤技术，杂交瘤细胞既具备分泌所需抗体的功能，又具备癌细胞无限增值的能力。

研发具有免疫调节功能单克隆抗体，是癌症免疫疗法的新思路，这类抗体可激活体内的免疫效应细胞，增强其对肿瘤细胞的杀伤效应。

单克隆抗体类生物制剂的靶标既可以是免疫细胞，也可以是肿瘤细胞，后者是癌症靶向疗法的主要手段。

【例】以抗CTLA-4单克隆抗体为例。

CTLA-4是一种白细胞分化抗原，是T细胞上的一种跨膜受体。

在未成熟的效应T细胞表面，CTLA-4抗原表达水平很低，当该细胞接受到肿瘤细胞分泌的较强的、持久的抑制信号后，CTLA-4会聚集到效应T细胞的表面，与CD28（另一种分子）相结合，影响该效应T细胞（抗原）受体信号传导，从而抑制T细胞活化、成熟。

同时，CTLA-4可激活免疫抑制性细胞的活性。

这一此消彼长的过程，导致机体对肿瘤细胞出现免疫抑制。

研究显示，抗CTLA-4单克隆抗体能够抑制T细胞中的CTLA-4信号传导，逆转CTLA-4对效应T细胞的抑制，同时也可阻断CTLA-4对免疫抑制细胞的激活。

（4）过继性细胞免疫疗法的应用分离获取患者自身的免疫细胞，在细胞因子或其他条件的诱导下，大量扩增出具有高度抗肿瘤活性的免疫细胞，再回输到患者体内。

CAR-T细胞疗法属于这一类。

（5）癌症相关疫苗的应用（DC疫苗的应用）DC细胞是人体内最主要的抗原提呈细胞，在机体低于恶性肿瘤和传染性疾病中发挥着重要作用。

DC细胞摄取肿瘤细胞的抗原并加工后，提呈给T细胞受体（TCR），使T细胞被激活，分泌大量的IL-2、IL-12、穿孔素和颗粒酶，增强其他免疫细胞如CTL、NK细胞对靶细胞的溶解作用。

临床上，提取DC细胞，体外经各种免疫调节剂的激活和/或用各种形式抗原修饰DC（肿瘤抗原肽、细胞性抗原、DNA或RNA等），然后回输体内，激活T细胞，产生强大的抗肿瘤免疫反应，从而解决因肿瘤释放出抑制因子而导致DC细胞出现功能缺陷造成的肿瘤免疫逃逸。

CAR-T细胞疗法是什么？

文章开头提到的CAR-T细胞疗法属于上文中的第四类逆转肿瘤免疫逃逸的方法，即过继性细胞免疫疗法。

CAR-T，英文全称为ChimericAntigenReceptorT-CellImmunotherapy，即嵌合抗原受体T细胞免疫疗法。

治疗开始时，医护人员会将取自患者自己的T细胞改造成为能够识别肿瘤细胞抗原并攻击肿瘤细胞的战士，再会输回体内对肿瘤细胞进行绞杀。

T淋巴细胞是肿瘤细胞的天敌，在肿瘤免疫应答中起主要作用，对肿瘤细胞有极强的杀伤作用。

但是，使用内源性T细胞进行肿瘤免疫治疗时，靶抗原需经过加工处理后才能和靶细胞表面的主要组织相容性复合物（mainhistocompatibilitycomplex，MHC）作用，也即“MHC限制性”。

然而，肿瘤免疫编辑的过程会使MHC在肿瘤细胞表面表达下降，破坏抗原加工过程，降低肽段免疫原性。

这样长期形成的免疫逃逸机制，能使肿瘤细胞成功躲避T细胞攻击，肿瘤快速增殖。

此外，人体内肿瘤特异性的T细胞数量较少，并且由于大多数肿瘤细胞不断表达自体抗原，使得靶向这些抗原的T细胞通过免疫耐受机制被中和或移除，数量进一步减少。

因此，包括细胞因子诱导的杀伤细胞在内的T细胞过继性免疫治疗虽然在部分肿瘤的治疗中取得了一定的效果，但在大多数肿瘤中疗效尚不能令人满意。

研究人员通过将可识别肿瘤相关抗原（tumor-associatedantigen，TAA，一些肿瘤细胞表面糖蛋白或糖脂成分，它们在正常细胞上有微量表达，但在肿瘤细胞表达明显增高。

）的单链抗体scFv和胞内信号域“免疫受体酪氨酸活化基序（immunoreceptortyrosine-basedactivationmotifs,ITAM,通常为CD3ζ或FcεRIγ）”在体外进行基因重组，生成重组质粒，再在体外通过转染技术转染到患者的T细胞，使患者T细胞表达肿瘤抗原受体。

转染后经过纯化和大规模扩增后的T细胞，也即CAR-T细胞，可以特异性地识别肿瘤相关抗原，使效应T细胞的靶向性、杀伤活性和持久性较常规应用的免疫细胞大幅提高，并可克服肿瘤局部免疫抑制微环境，从而打破宿主免疫耐受状态，杀灭肿瘤细胞。

CAR-T细胞疗法实施步骤CAR-T细胞疗法通常有如下几个步骤：

（1）分离从癌症病人身上分离免疫T细胞。

（2）修饰用基因工程技术给T细胞加入一个能识别肿瘤细胞并且同时激活T细胞的嵌合抗体，也即制备CAR-T细胞。

此过程通常借助病毒来实现，它们能够在T细胞的DNA上嵌入能够表达出此种抗原蛋白质的基因。

这使得经过改造的T细胞能够识别具有此种抗原的肿瘤细胞。

（3）扩增体外培养，大量扩增CAR-T细胞。

一般一个病人需要几十亿，乃至上百亿个CAR-T细胞（体型越大，需要细胞越多）。

将经过改造的T细胞（CAR-T细胞）放在实验室中培养2个星期左右时间，以便产生数十亿个同样的细胞。

然后将这些细胞冷冻保存并送往患者所在的医院。

在接受CAR-T细胞之前，患者需要通过化疗杀死体内的一些白细胞，以便身体更好的接受CAR-T细胞。

（4）回输把扩增好的CAR-T细胞回输到病人体内。

最后，将CAR-T细胞注入患者体内。

它们会在患者体内继续繁殖、寻找需要攻击的肿瘤细胞。

注射疗程结束后，CAR-T细胞依然会存在于患者体内继续提供保护。

（5）监控严密监护病人，尤其是控制前几天身体的剧烈反应。

CAR-T疗法能否治愈更常见的肺癌、肝癌、胃癌等实体肿瘤？

CAR-T细胞疗法在血液系统恶性肿瘤的成功，如复发性B细胞急性淋巴细胞白血病，很大程度上取决于代码为CD19的肿瘤抗原只在B细胞上表达。

因此经过改造、可识别这一抗原的CAR-T细胞可在不损伤其他细胞的前提下，高效、精准地杀灭癌变的B细胞。

然而，在临床上大多数是实体肿瘤，如肺癌、乳腺癌或结肠癌，但目前CAR-T细胞在治疗实体肿瘤上并未获得与血液系统肿瘤相似的成功。

事实上，很多应用CAR-T细胞疗法治疗实体肿瘤的方法都失败了，且毒副作用很严重，主要有以下原因：

实体肿瘤细胞常会出现多个癌抗原，尤其是原发性和转移性肿瘤之间存在差异，不同于通常具有同质性抗原的血液系统癌症。

因此实体肿瘤细胞上的靶向抗原通常不像血液系统肿瘤细胞那样具有高度的唯一性，无法制备出能够精准杀灭实体肿瘤的CAR-T细胞。

实体肿瘤在慢性发展过程中，能够在其内部构成一个影响CAR-T细胞发挥作用的微环境。

这些微环境通常是氧化应激、缺乏营养、酸性PH值、含氧量低，不利于CAR-T细胞发挥功效。

此外，里面还有浸润性的调节性T细胞（Treg细胞）、肿瘤相关巨噬细胞、PD-1高表达以及抑制性细胞因子（比如白介素10、TGFb），从而将肿瘤保护得非常严密。

静脉回输CAR-T细胞后，T细胞很难归巢到肿瘤位置，因此治疗效果较差。

截止2017年，约超过50种针对实体肿瘤的CAR-T细胞临床实验正在研究过程中，但这些大多数都处于早期阶段。

一些针对实体肿瘤的CAR-T细胞和相关的抗原包括：

具有癌抗原GD2的神经母细胞瘤、转移性黑色素瘤和骨肉瘤；具有癌抗原EGFR的肺癌、大肠癌、卵巢癌、胰腺癌；具有癌抗原HER2的乳腺癌、卵巢癌、肺癌、胰腺癌、晚期肉瘤；具有癌抗原GPC3的肝癌、肺部鳞状细胞癌；具有癌抗原IL-13Rα2或者EGFRvIII的胶质母细胞瘤。

CAR-T细胞疗法“历史悠久”尽管CAR-T细胞疗法依然存在很多问题待研究，但是在过去的20多年，它有了长足的进步。

历史上第一个CAR-T细胞疗法的试验出现在1996年，用来针对卵巢癌，但获得的成功十分有限。

但是，坚持不懈的科研人员如今已经对此疗法进行很多重大改进，将其开发成为定制化、有针对性的免疫疗法。

基于此项技术，目前已经在下列领域取得肿大突破：

已研发出能够治疗转移性前列腺癌的癌症疫苗sipuleucel-T（Provenge）；已研发出能够治疗肺小细胞肺癌、黑色素瘤等其他恶性肿瘤的免疫检查点抑制剂pembrolizumab（Keytruda）和nivolumab（Opdivo）；针对弥漫性大B细胞淋巴瘤、原发性纵膈B细胞淋巴瘤的CAR-T项目axicabtageneciloleucel（KTE-C19）已正在临床应用之中；针对实体肿瘤正在研究之中的T细胞受体改造型工程T细胞。

CAR-T细胞疗法的复杂性将CAR-T细胞疗法当作常规癌症疗法是相关制造企业将会面临巨大挑战：

需要维持高标准的CAR-T细胞生产设施；需要持续监控在治疗时异常虚弱的患者；需要冰冻并低温将改造过的T细胞运输至患者所在的医疗结构；需要对相关医护人员进行深度培训。

生产如此定制化的产品很难规模化，因此成本很难降下来。

然而，研究者们正在研究通用性CAR-T细胞以期待能够降低成本，更重要的是，向那些其他治疗方案无效的患者及时送去治愈的希望。

CAR-T细胞疗法的花费问题CAR-T细胞疗法必须完全定制化且极其复杂的制造过程使得该疗法的费用将会十分高昂。

尽管此疗法的成本尚不得而知，但是一些专家估算它可能会花费上百万美元，可与异体干细胞移植的费用相当。

根据美国癌症协会的统计，干细胞移植的费用在3.5万美元至80万美元之间，而异体干细胞移植的费用要比此费用更高。

特殊的专业设施以及专业的护理人员，应对注射时候的严重不良反应都会使CAR-T细胞疗法的成本更高。

不过，由于此疗法在难治性白血病和淋巴瘤上的巨大成功，它可能会被广泛应用，从而降低成本。

CAR-T细胞疗法会有哪些副作用？

（1）细胞因子释放综合征（CRS，也即细胞因子风暴）这是CAR-T技术在临床应用中一个最主要的不良反应，由于T细胞的大量增殖引起的细胞因子释放，引起机体出现发热或发烧，肌痛，低血压，呼吸衰竭等症状，严重时有生命危险。

而针对CAR-T细胞回输引起的细胞因子风暴，临床上利用IL-6受体拮抗药物tocilizumab能够缓解。

同时有研究小组也观察到细胞因子风暴也与疾病进展程度或者肿瘤负荷有相关性，在高疾病负荷的患者体内，有较高的细胞因子释放。

这意味着将CAR-T应用于疾病早期患者身上，在疾病恶化之前使用CAR-T来杀灭肿瘤，发生严重CRS风险将大大降低。

（2）靶向/脱靶毒性（on-target/off-tumor）由于CAR-T抗原的靶向性非常强，当肿瘤细胞和正常细胞含有相同抗原时，CAR-T细胞无法区分，从而对表达相应抗原的肿瘤细胞和正常细胞都具有攻击性。

如针对CD19的CAR-T细胞治疗，会导致B细胞发育不良，靶向Her-2的CAR-T细胞治疗以及靶向MAGE-A3的TCR-T，都能导致肿瘤部位以外的其他组织或器官遭受攻击，例如产生心肺系统毒性。

因此必须选择合适的肿瘤特异性抗原合成CAR-T，从而在攻击肿瘤细胞的同时能够区分正常细胞免受攻击。

也就是说，CAR-T细胞特异性必须要满足既能杀伤肿瘤细胞，又要避免对正常细胞的攻击。

这意味着CAR-T疗法的研发必须是精准的、特异的，粗放的研发方式只会带来风险。

（3）神经毒性CAR-T治疗白血病会引起神经系统症状，这是一个预期之外且目前尚不清楚的现象。

有几个研究小组报道，这些症状具有多样性但可自行消退，如谵妄、语言障碍、运动障碍、缄默症和癫痫发作。

虽然与全身CRS的发生有些时间上的关联，当然也与CAR-T存在于脑脊液中相关，但是使用tocilizumab这些症状不会有改变。

这些症状的机制与靶组织仍有待确认。

【科普福利】致癌基因是怎么回事？

所有癌症都有遗传基础，这些遗传因素可偶尔出现，也可遗传给下一代。

影响癌症形成的基因有三类：

原癌基因：

正常情况下，这些基因可控制细胞的分化和生长，一旦这些基因出现DNA变异，则会导致细胞异常生长和存活。

抑癌基因：

正常情况下，这些基因控制着细胞的生长和分裂。

一旦这些基因出现变异，则会导致细胞转化为恶性肿瘤。

DNA修复基因：

这些基因负责修复细胞中受损的DNA组织。

但是，一旦这些基因出现变异，那么细胞DNA中出现的变异则不能及时被修正，从而产生肿瘤细胞。

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