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生理学答案

第一章

选择题

【A型题】

【X型题】

BCD

名词解释

1Autoregulationmeans,whenthefunctionofanorganortissueisregulatedbyfactorsoriginatingfromwithintheorganortissueitself;alsoknownasintrinsiccontrolorlocalregulation.

2神经调节是人体最主要的调节方式，通常它是通过反射活动来实现其对机体各组织,器官,系统的功能调节作用的。



3细胞外液是细胞生存的体内环境，故称之为机体的内环境。

它的主要作用是为机体细胞的活动提供必要的理化条件，使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行；同时它又为细胞的新陈代谢提供营养物质，接受来自细胞的代谢产物，以保证代谢活动的顺利进行。



4在人体生理功能调节的自动控制系统中，如果受控部分的反馈信息，对控制信息起减弱作用，称为负反馈。



论述题

1细胞外液是细胞生存的体内环境，故称之为机体的内环境。

稳态是指内环境的理化性质处于相对稳定的状态。

神经调节是人体最主要的调节方式，通常它是通过反射活动来实现其调控作用的。

例如瞳孔的对光反射、缺氧所引起的心血管和呼吸的反射性变化，等等。

体液调节是人体血液及其他体液中的某些化学成分（如：

内分泌腺所分泌的激素以及组织细胞所产生的一些化学物质或代谢产物等），可随血液循环到达全身各处，以调节人体的新陈代谢、生长、发育、生殖等生理功能活动。

血压能够保持相对稳定主要是通过颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射来进行调控，当动脉血压升高时，血液动脉管壁的机械牵张使颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受刺激增强，引起压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压回降，当动脉血压降低时，感受器所受的刺激减弱，可反射性地引起动脉血压升高。



血压（灌注压）在10.64～23.94kPa时，肾血流量和肾小球滤过率能保持相对稳定，主要是肾内自身调节的结果，其机制现多用肌源性学说来解释。

该学说认为，在一定血压变动范围内，当动脉血压升高时，对血管平滑肌的扩张刺激增强，由于肾血管平滑肌自身的特性，导致血管平滑肌收缩增强，这时血管口径相应缩小，血流阻力相应增加，因此，肾血流量能够保持相对稳定；相反，当动脉血压降低时，对血管平滑肌的扩张刺激减弱，血管平滑肌收缩减弱，这时血管口径相应增大，血流阻力相应减小，因此肾血流量仍能保持相对稳定。



2人体是由各种细胞、组织和器官所组成。

它们的生理功能活动在空间上和时间上紧密配合，相互协调成为一个统一的整体。

如胰岛素对糖代谢的效应是降低血糖水平，而胰高血糖素（高血糖素）的功能正与其相反是提高血糖水平。

空腹时，血糖降低，刺激胰高血糖素（高血糖素）分泌以维持血糖于正常水平；当饭后，随着糖的吸收，血糖显著升高，刺激胰岛素大量分泌，促使葡萄糖被外周组织吸收利用从而降低血糖，同样维持血糖于正常水平。

又如在一般情况下，动静脉吻合支因管壁平滑肌收缩而关闭，当环境温度升高时，动静脉短路开放，皮肤血流量增加，使皮肤温度升高，有利于发散热量；当环境温度降低时，动静脉短路关闭，皮肤血流量减少，有利于保存热量。

因此，皮肤微循环中的动静脉短路在体温调节中发挥作用。



第二章

选择题

【A型题】

【B型题】

【C型题】

【X型题】

1ABC

2ABCD

名词解释

1它是指各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快速、可逆、有扩布性的电位变化。



2在细胞膜某一点产生的局部兴奋，可是临近未兴奋部位发生去极化，但随着距离的增大而迅速减小以至消失，局部兴奋的这种形式的扩布称为电紧张性扩布。



3在体内一些不溶于脂质或难溶于脂质的物质如葡萄糖、氨基酸和各种离子等，本身很难通过细胞膜，但在细胞膜上一些特殊蛋白质的帮助下，能由细胞膜的高浓度一侧向低浓度一侧转运，这种转运形式称为易化扩散。



4它即液态镶嵌模型，膜是以液态的脂质双分子层为基架，其中镶嵌着不同生理功能的蛋白质。

后者主要以小螺旋或球形蛋白质的形式镶嵌于前者的支架中。



5它即异常自身调节当心室舒张末期容积增加时，心肌纤维的初长度增加，从而可增强心肌收缩的力量。

这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变的方式称为异长自身调节。



6chemicaldependentchannel称之为化学依赖性通道，该类通道与特殊受体相联系，受体激动时，引起化学阀门的改变，使通道激活而开放。



7isometriccontraction即等长收缩，是指当肌肉收缩时仅产生张力的增高而长度不变的收缩形式。



8chemicallygatedchannel称之为化学门控通道，该类通道与特殊受体相联系，受体激动时，引起化学阀门的改变，使通道激活而开放。



9channelmediatedfacilitateddiffusion称之为以通道为中介的易化扩散，这种形式的转运是通过膜上特殊的通道蛋白质进行的，转运的物质主要是一些离子，如10secondaryactivetransport称之为继发性主动转运，是种不直接利用分解ATP释放的能量，而利用膜内外势能差进行的主动转运。



问答题

1当神经兴奋后可使肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时，动作电位可沿着肌膜传导到横小管，深入到三联体结构。

横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放（维持约几毫秒），Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆，肌浆中的Ca2+浓度瞬时升高。

肌钙蛋白亚单位C与Ca2+结合（一个分子可结合4个Ca2+），引起整个肌钙蛋白分子变构，进而导致原肌凝蛋白分子变构，肌纤蛋白分子上的活性位点暴露，横桥即与之结合，这种结合可引起横桥头部和臂部之间的分子内力发生明显改变，分子内力引起横桥头部向臂部的有力摆动、并拖动细肌丝。

然后，头部自动与肌纤蛋白上的活性位点分离，回到其原先的垂直方向，并与一个新活性位点结合，横桥再次摆动，拖动细肌丝又向粗肌丝中点前进一步。

如此反复拖动细肌丝向粗肌丝滑行，众多肌纤维的滑行最终导致肌肉收缩。



2heterometricautoregulation是指当心室舒张末期容积的增加时，心肌的初长度增加，从而可增强心肌收缩的力量。

这种通过心肌细胞初长度的改变而引起心肌收缩强度的改变，又称为异长自身调节。



其机制是在心肌的功能状态和动脉血压保持恒定的条件下，增加静脉回流量，可使心室舒张末期容积增大，亦即心室收缩前所承受的前负荷随之增大，心肌的初长度也相应增长，结果导致心肌的收缩力增强，每搏量（每搏输出量）增多。



异长自身调节的主要作用是对每搏量进行有限度的精细调节。

如当体位发生变化或动脉血压突然升高，以及在左右心室每搏量不平衡等情况下，此时出现充盈量的微小变化，均可通过异长自身调节机制，使每搏量与充盈量之间达到新的动态平衡。



在一般安静情况下，心室舒张末期的充盈压约为0.67～0.80kPa（5～６mmHg）。

此时，心每搏量将随初长度的增加而增加，但前负荷和初长度尚未达到最适水平，这就说明心肌的前负荷和初长度尚有一定的储备。

当心室末期的充盈压增高到1.6～2.0kPa（12～15mmHg）时，心室的前负荷将处于最佳状态。

若充盈压继续增高达到2.0～2.7kPa（15～20mmHg）时，心室功能曲线即转为平坦或稍有下降趋势，但不出现明显的降支，这就说明正常心室充盈压即使超过2.7kPa（20mmHg），每搏量仍可保持不变或仅略有下降。

在心功能衰竭的情况下，此时心室功能曲线方才出现明显的降支。



3与细胞膜转运功能有关的蛋白质有以下两大类：

用于易化扩散的载体蛋白质和通道蛋白质；用于主动转运的“泵”蛋白质。



细胞膜上有许多专一的载体蛋白。

每一种载体一般只能和一种物质结合，从而帮助它们进出细胞膜。

载体转运的物质主要是一些小分子有机物如葡萄糖和氨基酸等。

有以下一些特点：

结构特异性，饱和现象和竞争性抑制。



通道蛋白质转运的物质主要是一些离子，如K+、Na+、Ca2+等正离子以及某些负离子。

有以下特点：

①相对特异性：

即允许某一特定离子通过，但特异性不如蛋白质那么严格。

②无饱和现象。

③通道有开放和关闭两种功能状态。

其改变常常是突然的、短暂的。

④根据控制通道开关因素不同，分为电压门控通道，机械门控通道和化学门控通道。



泵蛋白质如钠泵蛋白质，它的启动和活动强度与膜内出现较多的Na+和膜外出现较多的K+有关，钠泵活动时，它可将Na+泵出膜外和将K+泵入膜内，这两个过程是同时进行、或是偶联进行的。

钠泵每分解一个ATP分子可泵出3个Na+，同时泵入2个K+。

还有钙泵、H+泵（质子泵）和碘泵等。

这些泵蛋白都可以直接分解ATP作为能源，对有关离子进行转运。



4根据引起通道开放条件的不同，大致可分为电压依从性通道和化学依从性通道两大类。



电压依从性通道对膜电位变化非常敏感，其开放或关闭取决于通道蛋白质所在部位膜两侧的电位差。

分布于神经纤维或肌细胞膜上的离子通道一般是电压依从性的。

如钠通道通常只允许钠离子通过，当细胞受到阈刺激时，膜电位达到阈电位，钠通道的构型突然改变（阀门打开），在其分子中出现适合钠离子通过的水相孔道，便可允许钠离子由膜的一侧转运到另一侧。

当膜电位升高到某一数值时，钠通道失活而迅速关闭，钠离子即不能通过。



化学依从性通道的开闭取决于膜两侧是否存在特定的化学信号。

突触后膜、肌细胞终板膜和某些腺细胞膜上的离子通道一般是化学依从性通道。

递质、激素或药物等化学性信号激活膜上的特异性受体时，受体通过改变其状态而调控离子的跨膜转运。

如当运动神经元兴奋时，其末梢释放乙酰胆碱，扩散到终板膜后，与膜上的N型受体结合，使终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大，Na+内流，K+外流，结果使终板膜产生终板电位。



5当运动神经元兴奋、动作电位传到神经末梢时，囊泡中乙酰胆碱被释放进入接头间隙，乙酰胆碱扩散到终板膜，与膜上的N型受体结合，使终板膜对Na+、K+等（以Na+为主）通透性增大，Na+内流，K+外流，使膜部分去极化产生终板电位，终板电位和局部兴奋相似，可表现总和现象，当终板电位去极化到一定数值，即可通过局部电流作用，使终板膜周围的普通肌细胞膜去极化到阈电位，产生肌细胞动作电位。



当肌膜产生以Na+内流为基础的动作电位时，动作电位可沿着肌膜传导到横小管，深入到三联体结构，横小管膜上的动作电位可引起与其邻近的终末池膜及肌质网膜上的大量Ca2+通道突然开放（维持约几毫秒），Ca2+顺着浓度梯度从肌质网内腔流入胞浆，使胞浆Ca2+浓度升高，与肌钙蛋白结合，导致肌丝滑行，肌肉收缩。



6主要有以下几点不同：

①局部电位具有等级性和衰减性，即局部电位的去极化幅度随着阈下刺激强度的大小而增减，呈等级性。

局部反应局限于刺激部位，不能远距离传导，只能电紧张性扩布，随着扩布距离的增加，这种去极化电位迅速衰减和消失。

而动作电位是“全或无”的，要么不产生，一旦产生则其电位幅度即达最大值，不因刺激强度的再增加而改变。

而且动作电位能沿细胞膜进行不衰减性传导，可进行远距离传导；②局部电位有总和现象，包括时间性总和和空间性总和，而动作电位则不能总和；③局部兴奋没有不应期，而动作电位有不应期。



当细胞受到阈刺激或阈上刺激时，引起细胞膜去极化，膜电位降低到一定程度（约-70～-50mV），引起电压门控Na+通道蛋白质分子构型发生改变，Na+通道开放（被激活），细胞膜对Na+的通透性增大，结果Na+顺电化梯度内流。

随着Na+的内流，膜进一步去极化，引起Na+内流的再生性循环。

这种正反馈作用使膜以极大的速率自动地去极化，造成了锋电位陡峭的上升支（去极相），直至Na+内流造成的膜内正电位上升到接近Na+平衡电位水平。

但是，Na+通道开放的时间很短，随后Na+通道的失活，门控被关闭而处于失活状态，膜对Na+的通透性迅速下降，形成动作电位的降支。



当细胞受到阈下刺激时，电流作用于可兴奋细胞，将引起膜电位的变化（电紧张电位）；电流越强，膜电位变化亦越大；由于膜上被激活的Na+通道的数量较少，造成少量Na+内流，在受刺激膜的局部出现一个较小的除极反应，即局部电位。



第三章



选择题

【A型题】

【B型题】

【C型题】

【X型题】

1ABCD

2ABCD

名词解释

1红细胞上的Rh血型系统包括5种不同的抗原，分别称为C、c、D、E、e，其中D抗原的抗原性最强，因此通常将红细胞上缺乏D抗原的，称为Rh阴性。



2血型是指红细胞上特异的抗原类型，根据它而对血液进行分类，如ABO和Rh血型系统。



3在生理止血过程中，小血管内的血凝块常可成为血栓，填塞了这一段血管。

出血停止、血管创伤愈合后，构成血栓的血纤维可逐渐溶解，先形成一些穿过血栓的通道，最后可以达到基本畅通。

这种血纤维溶解的过程，称为纤维蛋白溶解（简称纤溶）。



4ABO血型是根据红细胞膜上凝集原A与凝集原B的存在情况而将血液分成4型，即A型，B型，O型，和AB型。



5正常的抗凝血液中，红细胞能较稳定地悬浮于血浆中，这种特性称为红细胞的悬浮稳定性。



填空题

1

（1）减小

（2）增加

2

（1）B型

（2）AB型

第四章

选择题

【A型题】

10E

11D

【B型题】

【C型题】

【X型题】

1BCD

2BC

3ABCD

4BD

名词解释

1等长自身调节是指在前后负荷保持不变的条件下，通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变，使心脏每搏量发生改变。



2临床上将右心房及腔静脉的血压称为中心静脉压（CVP）。

其正常值约为0.39～1.18kPa（4～12cmH2O）。



3心室的每搏功，即心室每搏动一次所做的功，可以用公式表示：

每搏功＝每搏量×射血压力。



4心肌细胞中的自律细胞能在没有外来刺激作用的条件下，自动地发生节律性兴奋，这一生理特性称为自动节律性，简称自律性。



5心室开始舒张时，从半月瓣关闭开始，直到室内压下降到低于心房内压而使房室瓣开启以前，这一段时间内，心室的容积不变，故称之为等容舒张期。



6组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，存在于组织细胞的间隙中，绝大部分呈胶胨状，不能自由流动。



7当动脉血压升高时，可引起颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，其反射效应是使心率减慢，外周阻力降低，血压回降，这一反射称为减压反射（降压反射）。



8血液从微动脉经后微动脉、通血毛细血管而后回到微静脉，这一条通路称为直捷通路。

它的主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环而由静脉回流入心。



9在某些异常情况下，心脏潜在起搏细胞可主动、或被动地取代窦房结的起搏功能，而成为异位起搏点，形成了异位节律，又称异位心律。



10压力感受性反射是一种负反馈调节机制，它的生理意义在于使动脉血压保持稳态，当动脉血压升高时，可引起颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，使血压回降，当动脉血压降低时，又可引起血压升高。



11在每一个心动周期中，动脉内的压力和容积发生周期性变化而导致动脉管壁发生周期性的搏动，称为动脉脉搏，简称脉搏。



12通常将0期除极速度快的心肌细胞称为快反应细胞，如心室肌细胞，浦肯野细胞。



13electionfractionandnormalvalue即射血分数，通常将心每搏量占心室舒张末期容积的百分数，称为射血分数（EF），健康成年人的射血分数约为55％～65％。



14若血液停止循环，而且心血管各部分压力都相等时，血管中的压力仍然比大气压高0.93kPa（7mmHg）左右，称循环系统平均充盈压（即体循环充盈压），用以表示循环系统中血液充盈的程度。



15血压是指血管内的血液对于单位面积血管壁的侧压力，通常以kPa为单位。



16H+、Na+交换：

肾小管重吸收时，在近端小管前半段，是通过Na+、H+逆向转运体与H+逆向转运的方式，经跨细胞途径主动重吸收的，称之为H+、Na+交换。



17静息状态下的收缩末期容积与心每搏量增加后的最少残留的血量之差，即为收缩期容积贮备。



18Cardiacindex即心排血指数，每平方米体表面积的心输出量，是衡量心脏泵血功能的指标。



19心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。



20心室收缩开始时心室内压急速升高，房室瓣和半月瓣两者均处于关闭状态，心室成为一个封闭腔，导致心室内压的急剧上升，而其容积不变，故称为等容收缩期。



21Electrocardiogram即目前临床上常规应用的心电图（ECG），就是在人体表面的某些特定部位，采用各种统一规定的导联（导线连接）方式，所记录到的体表心电图。



22人体内的各种生命活动都像体温一样，有各自的节律和周期，称之为生理节律。



23由动作电位的0期开始到复极3期的膜电位恢复到-60mV，这段心肌细胞不再对刺激产生动作电位的时期，称为有效不应期。



问答题

1在心脏泵血功能活动中，心室的舒缩活动起主导作用。

房室之间的压力梯度是推动血液经心房流入心室的动力。

这一压力梯度的形成主要是来自于心室的舒张。

即在心室等容舒张期时，心室内压急剧下降；当其内压低于心房压时，房室瓣立即开放，血液便经心房迅速回流进入心室，在整个心室舒张充盈期内，房室之间的压力梯度始终存在，到心室舒张充盈期之末，心房开始收缩，又给心室的充盈增加一定的血量。

心室收缩是心脏泵血功能的动力，在心动周期中心室的收缩使心室内压由原先低于心房内压的水平急剧升高，超过大动脉内压，因而出现心室与大动脉之间的压力梯度，引起了半月瓣的开放，推动血液射入大动脉，并通过体循环和肺循环系统实现血液循环的使命。



评价心脏功能的主要指标有以下四种：

①心排血量：

其量值等于每搏量与心率的乘积。

②心排血指数：

即每平方米体表面积的心排血量。

③射血分数：

是指心每搏量占心室舒张末期容积的百分数。

④心脏做功量：

心室的每搏功，即每搏动一次所做的功，可以用下列公式予以估算：

每搏功＝每搏量×射血压力。

射血压力，即射血期左心室内压与其舒张末期内压之差。



2衡量心肌的兴奋性如何，可采用阈值作为指标。

阈值大表示心肌的兴奋性低，阈值小表示心肌兴奋性高。

心肌自律性的高低以4期自动去极化的速度来衡量。

4期自动去极化的速度快，则自律性高；反之，自律性低。



心肌兴奋性具有周期性变化的特点，即心肌细胞在一次应激兴奋过程中，其兴奋性将发生一系列的阶段变化，即有效不应期、相对不应期、超常期等阶段性演变过程。

心肌兴奋性周期性变化对心肌的收缩活动产生十分重要的影响。

由于心肌工作细胞的有效不应期特别长，只有在心肌的舒张早期之后，其兴奋性才开始转入相对不应期。

此时，心室肌才有可能在受到强刺激作用时产生应激兴奋而收缩。

心肌细胞的这一特点有效地为心脏进行有缩有舒的节律性活动提供了电生理特性基础，从而保证了心脏泵血功能的实现。

心肌细胞自律性具有等级性差异的特点，即窦房结自律细胞的自律性最高，自动节律兴奋的频率约为100次／min；房室结自律细胞的自律性次之，约为50次／min；浦肯野纤维的自律细胞的自律性最低，约为25次／min。

在正常情况下，窦房结所产生的窦性心律激动通过心房中的房间束及其分支，将激动传布到心房肌工作细胞，使左右两心房同时应激兴奋而收缩；并通过结间束（“优势传导通路”）迅速传布到房室交界区，再经房室束及其分支和浦肯野纤维网传布到左右两心室，使其应激兴奋而收缩。

此时，窦房结的窦性心律激动以抢先占领和超速抑制两种方式来控制其他自律性较低的心肌自律细胞，形成窦性心律。



3每分钟一侧心室所射出的血量，称为每分输出量，简称心排血量，其量值等于每搏量与心率的乘积。

影响心排血量的因素主要有：



（1）每搏量：

当心率不变时，每搏量的增多，可使每分心输出量增加；反之，每搏量减少，将使每分心输出量相应减少。

影响每搏量的因素主要有以下几方面：

①前负荷，可以用心室舒张末期容积来表示。

当心室舒张末期容积增大时，亦即心室收缩前所承受的前负荷随之增大，心肌的初长度也相应增长，结果导致心肌的收缩力增强，每搏量增多。

但是，在前负荷增大到超过一定的限度后，心肌纤维的初长度就不再明显增长，每搏量也就不再增加。

②后负荷，是指心室收缩时所遇到的阻力，即动脉压。

如果前负荷不变，后负荷的增加将使心肌收缩张力增大。

因此，动脉压的变化将会影响心室肌的收缩过程，从而影响心脏的每搏量。

③心肌收缩能力，是指通过心肌本身收缩活动的强度和速度的改变以影响每搏量的能力。

它可受许多因素的影响，如交感神经活动的增强，血中儿茶酚胺浓度的增高以及某些强心药物如洋地黄的作用等都能增强心肌的收缩能力，使每搏量增加；而乙酰胆碱、缺氧、酸中毒和心力衰竭等均可使心肌收缩能力减弱，结果每搏量减少。



（2）心肌顺应性：

主要是指心室壁对前、后负荷变化时的一种适应能力。

当心室壁顺应性降低时，心室内血容量的较小变化，就可引起心室内压力发生较大的改变，因而易于导致发生心力衰竭；反之，在顺应性良好的情况下，心肌就能较好地适应前、后负荷的变化，而体现其顺应能力。



（3）心率：

在一定范围内，正常人心率增快，可使心排血量随之增多。

如果心率过度增快，超过170～180次／min时，心室的充盈时间明显缩短，其充盈血量减少，此时心每搏量可减少到正常时的一半左右，结果导致心排血量不但不增多,反而开始降低。



4心肌细胞可区分为工作细胞（心房肌和心室肌）和特殊分化了的心肌细胞（窦房结、房室交界区、房室束和浦肯野纤维）两大类。

其跨膜电位的形成如下：

①静息电位：

人和哺乳类动物心室肌细胞的静息电位约为-90mV。

对心脏起搏传导系统中的自律性心肌细胞来说，它们不存在稳态的静息电位；当它们复极化到最大复极电位（又称最大舒张期电位）水平时，便又转入自动除极化过程。

窦房结的自律性心肌起搏细胞的最大复极电位可达-70mV，而浦肯野细胞的最大复极电位则为-90mV左右。

②动作电位：

心肌细胞在应激兴奋时将从静息状态下的极化状态，立即转入去极化状态，形成了动作电位的升支，并上升达到峰值；继而转入复极化过程，并呈现出后电位，最后又恢复到原先的极化状态。

对非自律性心肌细胞来说，已经恢复到静息电位水平；而对自律性的心肌细胞来说，只是恢复到了最大复极电位水平，随后便转入自动去极化过程。

心肌细胞的复极化过程及其所呈现的后电位，形成了动作电位的降支和后电位。



自律性的心肌细胞的4期自动去极化现象，是产生

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