药理学复习题答案.docx

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药理学复习题答案

药理学复习题

1、药物的副作用与毒性反应有何不同？

答：

副作用指正常用药剂量内出现的与用药目的无关的表现.“药品的副作用”也叫药物的副反应，是指药品按正常剂量服用时所出现的与用药目的无关的其他作用。

这些作用本来也是其药理作用的一部分，例如阿托品具有解除胃肠道肌肉组织痉挛作用，同时也具有扩大撞孔的作用；当患者服用阿托品治疗胃肠道疼痛时，容易产生视物不清的副作用。

药品不良反应包括药品的副作用幅U反应），还包括药品的毒性作用（毒性反应）等；副反应只是药品不良反应中的一部分。

毒性反应也叫毒性作用，是指由药物引起的身体较重的功能紊乱戴组织病理变化。

一般是由于患者的个体差异、病理状态戴合用其他药物引起敏感性增加而引起的。

那些药理作用较强、治疗剂量与中毒剂量较为接近的药物，容易引起毒性反应。

此外，肝、肾功能不全者，老人及儿童易发生毒性反应。

少数人对药物的作用过于敏感，载者自身的肝、肾功能等不正常，在常规治疗剂量范围就能出现别人过量用药时才出现的症状。

毒性则往往指超量使用药物所引起的比较严重的不良反应.当然由于药物大多通过肝脏代谢,肾脏排泄,所以正常剂量也可出现肝肾功能异常,成为肝毒性,肾毒性,这个应认为是不良反应,也就是副作用.

2、何谓半数有效量、半数致死量、治疗指数？

答：

⑴半数有效量：

在量反应中是指能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应中只引起50%实验动物出现阳性反应的药物剂量。

半数致死量越大，半数有效量越小，则表明药物的安全度越高。

因而常用治疗指数（LD50/ED50）作为药物安全度的指标。

其比值越大，则安全度越高；其比值越小，则安全度也就越小。

这个比值常称为治疗指数。

⑵半数致死量（LD50）：

表示在规定时间内，通过指定感染途径，使一定体重或年龄的某种动物半数死亡所需最小细菌数或毒素量。

⑶治疗指数：

通常将半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。

为此有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED95）之间的距离来衡量药物的安全性。

3、竞争性拮抗剂与非竞争性拮抗剂各有何特点？

答：

⑴、竞争性拮抗剂

拮抗剂与激动剂相互竞争相同的受体，称为竞争性拮抗剂。

其拮抗作用是可逆的。

与激动剂合用时的效应取决于两者的浓度和亲和力。

将拮抗剂浓度分别固定在不同浓度，再测定激动剂A的积累浓度效应曲线。

当拮抗剂的内在活性增加时，可使A的量效曲线平行右移，斜率和最大效应不变。

⑵、非竞争性拮抗剂

拮抗剂B与激动剂A虽不争夺相同的受体，但它与受体结合后可妨碍激动剂与特异性受体的结合，即使不断提高A的浓度，也不能达到单独使用A时的最大效应，这种拮抗剂称为非竞争性拮抗剂。

与受体发生不可逆结合的药物也有类似的情况。

非竞争性拮抗剂B可使激动剂A的量效曲线右移，斜率降低，最大效应降低。

4、药物通过哪些机制发挥作用？

答：

药物作用的机制有以下5种：

⑴、特异性受体：

许多药物通过与特异性受体结合而发挥作用。

⑵、抑制酶的活性：

有些药物通过抑制某种酶的活性而发挥作用。

医学教育网收集|整理如单胺氧化酶抑制剂、胆碱酯酶抑制剂及黄嘌呤氧化酶抑制剂等。

⑶、影响代谢过程：

多种药物通过影响机体的代谢过程而发挥作用，如磺胺药、胰岛素、抗生素、噻嗪类利尿药及丙磺舒等。

⑷、通过理化特性：

有些药物通过其理化特性而发挥作用，如挥发性麻醉药、渗透性利尿药和泻药等。

⑸、通过化学反应：

有些药物通过直接的化学反应而发挥作用，如络合剂及制酸药等。

5、药物与血浆蛋白结合有何特点和意义？

答：

⑴、药物与血浆蛋白结合的特点：

结合型与游离型存在动态平衡。

⑵、临床意义：

药物进入体内后就会与血浆蛋白结合，不同的药物结合率不相同。

药物只有在游离状态（没与血浆蛋白结合）时候才有效。

有些药物结合率高有些结合率低，因此作用不同。

6、药物一级动力学消除和零级动力学消除的主要区别是什么？

答：

⑴、一级动力学消除（恒比消除）：

单位时间内按血药浓度的恒比进行消除。

消除速度与血药浓度成正比。

⑵、零级动力学消除（恒量消除）：

单位时间内始终以一个恒定的数量进行消除。

消除速度与血药浓度无关。

7、什么是肝药酶？

肝药酶有哪些特点？

答：

肝药酶：

是非特异性酶，为肝脏微粒体混合功能氧化酶系统又称药酶。

特点：

①、选择性低。

能同时催化数百种脂溶性药物的转化。

②、变异性大,活性有限。

易受遗传、年龄、疾病等多种内在因素的影响，有明显的个体差异。

③、易受药物等外界因素的影响而出现增强或减弱现象。

8、药物在体内的分布受哪些因素的影响？

答：

⑴、药物的性质：

脂溶性大分布到组织器官的速度快。

⑵、药物与组织的亲和力：

有些药物对某些组织器官有特殊的亲和力。

药物对组织器官的亲和力与疗效及不良反应有关。

⑶、药物与血浆蛋白（主要是白蛋白）结合率：

结合率大小与疗效有关。

⑷、血流量大小：

脑、心肝、肾等组织器官血管丰富，血流量大，药物浓度较高，有利于发挥作用，也易引起这些组织器官损害。

⑸、特殊屏障：

血脑屏障是血液与脑组织之间的屏障，极性小而脂溶性大的药物较易通过，对极性大而脂溶性小的药物则难以通过。

9、生物利用度、表观分布容积、半衰期、房室模型的基本概念和意义？

答：

⑴、生物利用度：

包括吸收速率和吸收程度，但常常只用来说明药物吸收的程度或药物进入全身循环的量，因为多次剂量给药时，平均稳态浓度与药物吸收量成正比，当给某种剂型的药物，其吸收程度比另一种剂型低时，等于给了一个低剂量。

所以说，同一药物的制剂由于各药厂的制造工艺不同，甚至同一药厂的生产批号不同的同一制剂，其生物利用度也可有较大的差异。

⑵、药物的表观分布容积指在药物充分均匀分布的假设前提下，体内全部药物按血中同样浓度溶解时所需的体液总容积。

其意义可了解到以血浆量为基准的分布程度大小，但其结论有其局限性；如有些药物血药浓度很低，并不一定是吸收不好，而是由于分布容积很大，向靶组织有高度的分布，这种药物通常有较强的药效。

⑶、药物清除的快慢多用“半衰期（T1/2）”表示。

半衰期是指药物在血液中的浓度（或效应）下降一半所需的时间。

它反映了药物在体内消除速度，消除快的药物T1/2短，消除慢的药物T1/2长。

经5个T1/2后药物浓度下降到原来的3%左右，可认为基本消除完毕。

⑷、药动学通常用房室模拟人体，只要体内某些部位接受或消除药物的速率相似，即可归入一个房室。

房室模型仅是进行药动学分析的一种抽象概念，并不一定代表某一特定解剖部位。

10、耐药性和耐受性有何区别？

答：

⑴、耐药性又称抗药性，系指微生物、寄生虫以及肿瘤细胞对于化疗药物作用的耐受性，耐药性一旦产生，药物的化疗作用就明显下降。

耐药性根据其发生原因可分为获得耐药性和天然耐药性。

自然界中的病原体，如细菌的某一株也可存在天然耐药性。

当长期应用抗生素时，占多数的敏感菌株不断被杀灭，耐药菌株就大量繁殖，代替敏感菌株，而使细菌对该种药物的耐药率不断升高。

目前认为后一种方式是产生耐药菌的主要原因。

为了保持抗生素的有效性，应重视其合理使用。

⑵、耐受性：

是指人体对药物反应性降低的一种状态，按其性质有先天性和后天获得性之分。

前者对药物的耐受性可长期保留，多与这类患者体内某些药物代谢酶过度活跃有关。

后者往往是连续多次用药后才发生的，增加剂量后可能达到原有的效应；停止用药一段时间后，其耐受性可以逐渐消失，重新恢复到原有的对药物反应水平。

11、什么是递质?

传出神经是如何按递质分类的?

答：

所谓递质，就是在手法操作前，先涂搽在治疗局部的一种药物制剂，又称为介质。

按传出神经末梢释放的递质不同，可将传出神经分为两大类。

⑴、胆碱能神经当神经兴奋时，其末梢主要释放乙酰胆碱称为胆碱能神经。

它包括：

①全部交感神经和副交感神经的节前纤维；②副交感神经的节后纤维；③极少数交感神经的节后纤维，如支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的交感神经；④运动神经。

此外，肾上腺髓质受交感神经支配，但此神经属胆碱能神经，兴奋时末梢释放乙酰胆碱，促使肾上腺髓质释放肾上腺素和少量去甲肾上腺素。

⑵、去甲肾上腺素能神经当神经兴奋时，医学教|育网|收集整理其末梢主要释放去甲肾上腺素称为去甲肾上腺素能神经。

大多数交感神经节后纤维均属此类神经。

12.、传出神经系统受体的的分类及其分布？

答：

（一）胆碱受体

⑴、M胆碱受体（M-R）：

又可分为3种亚型，

M1–R：

主要分布于胃壁细胞、神经节、CNS

M2–R：

主要分布在心脏、脑、平滑肌等。

M3-R：

分布于外分泌腺、平滑肌、血管内皮、脑、自主神经节

⑵、N胆碱受体（N-R）

主要分布在神经节、骨骼肌和CNS。

又分为N1受体和N2受体。

（二）肾上腺素受体

能与AD或NA结合的受体。

可分为两大类，即α型肾上腺素受体（α-R）和β型肾上腺素受体（β-R）。

⑴、α肾上腺素受体（α-R）：

又可分为α1-R：

主要分布在血管平滑肌、瞳孔开大肌、心脏和肝脏。

α2-R：

主要分布神经末梢突触前膜。

⑵、β肾上腺素受体（β-R），可分为3种亚型。

β1-R：

主要分布于心脏、肾小球旁系细胞。

β2-R：

主要分布于平滑肌、骨骼肌血管、肝等。

β3-R：

主要分布在脂肪细胞。

（三）多巴胺受体

主要分布于肾、肠系膜、内脏血管平滑肌

（四）传出神经系统受体功能及其分子机制

⑴、M-R：

属于G蛋白耦联R。

MR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）、⑵、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。

⑶、AD-R：

属于G蛋白耦联R。

具有7次跨膜区段结构。

ADR兴奋后与G蛋白耦联，激活磷酯酶C，增加第二信使，即1,4,5-三磷酸肌醇（IP3）、二酰基甘油（DAG），从而产生效应。

⑷、α2-R抑制AC使cAMP减少,β-R兴奋AC使cAMP增加,产生不同效应。

13、递质乙酰胆碱和去甲肾上腺素的生物合成、贮存、释放及灭活？

答：

在神经细胞中，乙酰胆碱是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。

由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。

去甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料，首先在酪氨酸羟化酶的催化作用下合成多巴，再在多巴脱羧酶（氨基酸脱竣酶）作用下合成多巴胺（儿茶酚乙胺），这二步是在胞浆中进行的；然后多巴胺被摄取入小泡，在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素，并贮存于小泡内。

14、各类受体兴奋时分别能产生哪些生理效应?

答：

中枢神经系统有各种亚型的M受体

M-1：

胃壁和自主神经节

M-2：

心脏包括窦房结，心房，心室，房室结；神经末梢的突触前膜

M3：

平滑肌，腺体，血管内皮

NM受体：

神经肌肉接头的突触后膜上即运动终板上；

NN受体：

自主神经节，肾上腺髓质

α1受体：

交感神经节后纤维支配的效应器，即血管平滑肌，尿道平滑肌，肠平滑肌

α2受体：

胰岛β细胞，血小板，神经末梢突触前膜，血管平滑肌

β1受体：

心脏、肾小球旁系细胞

β2受体：

支气管平滑肌、胃肠道平滑肌、尿道平滑肌，骨骼肌血管和冠状血管、肝脏。

β3受体：

脂肪组织等等!

15、传出神经系统药物的分类及各类的代表药物？

答：

⑴、分类：

1，胆碱受体激动药；2，胆碱受体阻断药；3，肾上腺素受体激动药；4，肾上腺素受体阻断药。

⑵、代表药物有：

氨甲酰胆碱、毛果芸香碱、阿托品、肾上腺素、去甲肾上腺素、酚妥拉明等

16、毛果芸香碱对眼的作用和用途是什么?

答：

⑴作用：

①缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：

缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：

通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

⑵、用途：

①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

17、毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途有何区别?

答：

（1）、阿托品对眼的作用与用途：

作用：

①散瞳：

阻断虹膜括约肌M受体。

②升高眼内压：

散瞳使前房角变窄，阻碍房水回流。

③调节麻痹：

通过阻断睫状肌M受体，使睫状肌松驰，悬韧带拉紧，晶状体变扁平，屈光度降低，以致视近物模糊，视远物清楚。

用途：

①虹膜睫状体炎；②散瞳检查眼底；③验光配镜，仅在儿童验光时用。

（2）毛果芸香碱对眼的作用与用途：

作用：

①缩瞳：

激动虹膜括约肌M受体。

②降低眼内压：

缩瞳使前房角间隙变宽，促进房水回流。

③调节痉挛：

通过激动睫状肌M受体，使睫状肌痉挛，悬韧带松驰，晶状体变凸，屈光度增加，以致视近物清楚，视远物模糊。

用途：

①青光眼；②虹膜睫状体炎（与阿托品交替应用）。

18、斯的明有哪些药理作用和用途?

其机理是什么?

答：

新斯的明引起副交感兴奋样作用，主要有腺体分泌增加，气管收缩，血压降低，平滑肌收缩及瞳孔收缩。

⑴、作用机制：

①抑制AChE，从而兴奋M、N胆碱受体；

②促进运动神经末梢释放Ach；

③直接兴奋N2-受体医`学教育网搜集整理。

⑵、临床应用：

主要用于重症肌无力，也常用于减轻手术或其它原因引起的腹胀和尿潴留，也可用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药过量时的毒性反应。

19、机磷酸酯类的中毒机理是什么?

有哪些中毒症状?

为什么?

答：

⑴、有机磷酸酯类中毒的机制是：

抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱水解减少

⑵、急性中毒分为：

轻度，中度，重度三种情况。

轻度中毒以M样症状为主;中度中毒时除M样症状加重外，还出现N样症状；严重中毒者除M样和N样症状外，还出现中枢神经系统症状。

死亡原因主要是呼吸麻痹。

①、M样症状：

瞳孔缩小，视力模糊，流涎，出汗，支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加而引起呼吸困难，恶心，呕吐，腹疼，腹泻及小便失禁，心动过缓，血压下降等。

②、N样作用：

心动过速，血压先升后将，自眼睑、颜面和舌肌逐渐发展，至全身的肌束颤动，严重者肌无力，甚至可因呼吸麻痹而死亡。

③、中枢症状：

抑制脑内胆碱酯酶，是脑内Ach的含量升高，从而影响神经冲动在中枢突触的传递先出现兴奋、不安、谵语以及全身肌肉抽搐，进而由过度兴奋转入抑制，而出现昏迷、血管运动中枢抑制致血压下降以及呼吸中枢麻痹致呼吸停止。

20、机磷酸酯类中毒时可用哪些药物解救?

机理如何?

答：

解毒药物：

⑴、阿托品：

为治疗急性有机磷酸酯类中毒的特异性、高效能解毒药物。

能迅速对抗体内ACh的毒蕈碱样作用。

由于阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷酸酯类中毒引起的中枢症状，如惊厥、燥动不安等对抗作用较差。

应尽量早期给药，并根据中毒情况采用较大剂量，直至M胆碱受体兴奋症状消失或出现阿托品轻度中毒症状（阿托品化）。

对中度或重度中毒病人，必须采用阿托品与AChE复活药合并应用的治疗措施。

⑵、AChE复活药：

AChE复活药是一类能使被有机磷酸酯类抑制的AChE恢复活性的药物。

常用药物有碘解磷定、氯解磷定和双复磷。

21、阿托品的药理作用、临床应用和不良反应？

答：

⑴、药理作用：

①、缓解内脏绞痛、膀胱刺激症状及遗尿症；

②、抑制腺体分泌：

全麻前给药、严重盗汗和流涎症；

③、眼科：

虹膜睫状体炎、检查眼底、验光；

④、抗心律失常：

心动过缓、房室传导阻滞；

⑤、抗休克：

感染性休克；

⑥、解救有机磷中毒，消除M样症状和部分中枢症状；

⑦、解救毛果芸香碱、新斯的明等中毒，消除M样症状。

⑵、临床应用：

①、解除平滑肌痉挛：

胃肠绞痛

②、抑制腺体分泌：

全身麻醉给药；严重盗汗和流涎症；

③、眼科：

虹膜睫状体炎；检查眼底；儿童验光配镜

④、缓慢型心律失常

⑤、感染中毒性休克

⑥、解救有机磷酸酯类中毒。

⑶、不良反应：

口干，心悸，近物模糊；中枢兴奋现象。

产生昏迷和呼吸麻痹等。

青光眼及前列腺肥大者禁用。

老年人慎用。

※※22比简述拟肾上腺素药的分类及代表药？

答：

（一）直接拟似药：

分类代表药：

①α受体激动药：

α1、α2受体激动药去甲肾上腺素（NA）；α1受体激动药新福林（去氧肾上腺素）；α2受体激动药可乐定

②β受体激动药：

βｌ、β2受体激动药异丙肾上腺素（Iso）；β1受体激动药多巴酚丁胺；β2受体激动药沙丁胺醇

③α、β受体激动药肾上腺素（AD）④α、β、DA受体激动药多巴胺（DA）

（二）、间接拟似药：

麻黄碱、间羟胺

23 、为什么肾上腺素适用于过敏性休克?

答：

青霉素引起的过敏性休克，表现为大量小血管床扩张和毛细血管通透性增高，引起全身血流量降低、心收缩力减弱、血压降低及支气管平滑肌痉挛、粘膜渗出引起症状。

肾上腺素α受体，能明显收缩小动脉和毛细血管前血管，使毛细血管通透性降低；激动β受体改善心脏功能，心排出量增高，血压升高。

接触支气管平滑肌痉挛，减少过敏物质的释放，扩张冠状动脉，因此肾上腺素可迅速有效地缓解过敏性休克的症状。

，挽救病人生命，是治疗过敏性休克的首选药。

24 、肾上腺素的药理作用和临床用途？

答：

⑴、药理作用：

肾上腺素能激动α和β受体，产生较强的α型和β型作用。

①、心脏

作用于心肌、传导系统和窦房结的β1受体，加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

对离体心肌的β型作用特征是加速收缩性发展的速率（正性缩率作用，positiveklinotropiceffect。

由于心肌收缩性增加，心率加快，故心排出量增加。

肾上腺素又能舒张冠状血管，改善心肌的血液供应，且作用迅速。

其不利的一面是提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高，如剂量大或静脉注射过快，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颇。

②、血管

肾上腺素主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，因为这些小血管壁的肾上腺素受体密度高；而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故作用较弱。

此外，体内各部位血管的肾上腺素受体的种类和密度各不相同，所以肾上腺素对血管的作用取决于各器官血管平滑肌上。

和β受体的分布密度以及给药剂量的大小。

皮肤、肾和胃肠道等器官的血管平滑肌α受体在数量上占优势，故以皮肤粘膜血管收缩为最强烈；内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩；对脑和肺血管收缩作用十分微弱，有时由于血压升高而被动地舒张；而在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上民受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使这些血管舒张。

肾上腺家也能舒张冠状血管，除可激动冠脉几受体外，其他机制同去甲肾上腺紊。

③、血压

在皮下注射治疗量（0.5~1mg）或低浓度静脉滴注（每分钟滴入10μg）时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管（在全身血管中占相当大比例）舒张作用对血压的影响，抵消或超过了皮肤粘膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差加大，使身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。

较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。

一次给家犬静脉注射1μg/kg，可使血压曲线呈双相反应。

此外，肾上腺家尚能作用于肾小球旁器细胞的β1受体，促进肾素的分泌。

④、平滑肌

肾上腺素对平滑肌的作用主要取决于器官组织上的肾上腺素受体的类型。

能激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张作用。

并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等，还可使支气管粘膜血管收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。

使β1受体占优势的胃肠平滑肌张力降低、自发性收缩频率和幅度减少；对子宫平滑肌的作用与性周期、充盈状态和给药剂量有关，妊娠末期能抑制子宫张力和收缩。

肾上腺素的旦激动作用可使膀肤逼尿肌舒张，α受体的激动作用使三角肌和括约肌收缩，由此可引起排尿困难和尿储留。

⑤、代谢

能提高机体代谢，治疗剂量下，可使耗氧量升高20％-30％，在人体，由于。

α受体和β2受体的激动都可能致肝糖原分解，而肾上腺素兼具α、β作用，故其升高血糖作用较去甲肾上腺素显著。

此外，肾上腺素尚具降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。

部分原因与抑制胰岛素的释放有关。

肾上腺素还能激活甘油三酷酶加速脂肪分解，使血液中游离脂肪酸升高，可能与激动β1、β2受体有关。

⑵、临床应用：

①、抢救心跳骤停；

②、抢救过敏性休克；

③、治疗支气管哮喘急性发作或持续状态；

④、局部止血：

鼻粘膜和牙龈出血；

⑤、与局麻药配伍。

25、 何谓“肾上腺素作用的翻转”？

答：

α受体阻断药可能会选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激活或较少激活肾上腺素受体，却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。

它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压，这个现象称为“肾上腺素作用的翻转”

26、比较苯二氮卓药理作用和临床应用？

答：

、⑴、抗焦虑：

小于镇静的剂量即可产生明显的抗焦虑作用，与选择性抑制调节情绪反应的边缘系统有关

⑵、镇静催眠特点：

①不易产生停药后多、恶梦的反跳现象；②对呼吸影响小，毒性小，安全范围大；③对肝药酶无诱导作用；④依赖性、戒断症状较轻象用于失眠，现已取代巴比妥成为首选的催眠药

⑶、抗惊厥、抗癫痫作用强,用于各种惊厥和癫痫。

地西泮静注是治疗癫痫持续状态的首选药。

⑷、中枢性肌松：

抑制脊髓反射和中间神经元的传递，大剂量对神经肌肉接头有阻断作用，用于中枢病变的肌强直。

 27、各类型癫痫首选药是什么？

答：

⑴、大发作也是全身发作。

患者多半会有头昏精神错乱的症状，对于比较严重的在发作前会大叫，然哮喘病治疗后便毫无意识的倒地不起，再严重的全身愁绪口吐白沫，甚至呼吸停止陷入昏迷，因此大发作的危害是非常大的。

⑵、小发作也是比较严重的，但是患者失去意识的时间只有数十秒，每天可大三阳治疗以反复发作，患者常伴有低头上肢抽动等症状，这也是继发性癫痫的症状中比较常见的了。

⑶、精神运动性发作起病都比较急，有的病人发作期长达数天。

⑷、局限性发作一般只是对于大脑皮层受损的患者来说的羊癫疯治疗方法，主要症状就是患者的手脚处会出现抽动现象，不过有可能引起大发作。

⑸、继发性癫痫病单纯部分性发作。

以发作性单纯的基本运动身上有狐臭怎么办、感觉或自主神经症状为特点。

发作时多无意识障碍，发作多维持数分钟。

⑹、继发性癫痫病复杂部分发作。

以发作性意识障尖锐湿疣早期图片碍为特征，常伴有精神症状和自动症;发作一般持续数分钟环节。

28、氯丙嗪对中枢神经系统的药理作用是什么?

答：

⑴、抗精神病作用：

对以精神运动性兴奋和幻觉妄想（阳性症状）为主的Ⅰ型精神分裂症疗效较好，对Ⅱ型精神分裂症（感情淡漠、思维贫乏等阴性症状为主）疗效差。

亦用于治疗躁狂症。

可迅速控制兴奋、躁动，继续用药，可使病人恢复理智、情绪安定、生活自理。

作用机制与阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的多巴胺D2受体有关。

⑵、镇吐作用：

对多种疾病和药物引起的呕吐都有效，系阻断催吐化学感受区（CTZ）的D2受体所致。

大剂量则直接抑制呕吐中枢，但对刺激前庭引起的呕吐无效，因而不能用于治疗晕动病。

⑶、对体温调节的影响：

抑制体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境温度变化而升降。

在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。

用于低温麻醉和人工冬眠疗法。

⑷、加强中枢抑制药的作用：

可增强麻醉药、镇静催眠药、镇痛药及乙醇的作用。

29、吗啡有哪些药理作用与用途?

答：

吗啡的药理作用：

吗啡主要作用于中枢神经系统、心血管系统及内脏平滑肌。

⑴、中枢神经系统：

①、镇痛、镇静：

镇痛范围广，对持续性钝痛作用较间歇性锐痛强。

镇痛时有明显的镇静作用，可出现欣快感。

但其为吗啡成瘾原因。

②、抑制呼吸：

治疗量降低呼吸中枢对CO2的敏感性，中毒量抑制呼吸中枢，引起呼吸麻痹而死亡。

③、其他：

为抑制咳嗽中枢，镇咳作用。

缩瞳，针尖样瞳孔为中毒特征

⑵、外周作用：

①、血管扩张：

扩张外周容量血管及阻力血管，其机制与促进组胺释放和中枢交感张力降低有关

②、兴奋平滑肌：

兴奋胃肠道平滑肌，此外还能抑制消化液分泌，可导致便秘。

胆道括约肌痉挛，诱发胆绞痛。

支气管平滑肌收缩，可诱发哮喘发作。

膀胱括约肌张力提高，导致尿潴留。

⑶、免