第8章 肝脏疾病围手术期的液体治疗.docx

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第8章肝脏疾病围手术期的液体治疗

第8章肝脏疾病围手术期的液体治疗（毛一雷孙永亮）总字数29483字

第一节围手术期肝脏血流动力学特点

肝脏是人体最大的实质性器官和腺体,执行着复杂的生理功能。

肝脏血流主要由肝动脉和门静脉提供，肝动脉血流占肝脏总血流量（LBF）的1/4,门静脉血流占3/4。

但由于肝动脉血氧含量明显高于门静脉,肝脏的血氧供应约1/2来源于肝动脉。

在健康的中等体重的成年人，LBF大约为1.5L/min，但是其范围相当大（1L～2L），占心输出量的1/4。

参与肝血流调节的有四个区域：

肝小动脉、门小静脉、肝小静脉和肝前内脏血管床的小动脉。

肝脏的动脉血供受一系列具有调节外周血管作用物质的动态调节，包括内皮产生的一氧化氮。

而正常情况下，门静脉的血供几乎不受门小静脉和肝窦中血液阻力的影响，而是受肝外消化道和脾脏内的动脉阻力血管的有效调节。

与外科相关的肝脏疾病患者多存在肝硬化、肝萎缩所致门脉高压症等问题。

肝脏肿瘤的血供特点及围手术期血流动力学改变是肝胆外科医师所必须了解的。

肝脏肿瘤的血流

无论是原发的还是继发的肝脏肿瘤，几乎都仅由肝动脉供血。

肿瘤组织内新形成的脉管系统缺乏平滑肌，因而对缩血管物质不敏感。

根据肝脏肿瘤血流动力学的特点，通过缩血管物质如肾上腺素、去氧肾上腺素或血管紧张素的应用，达到控制血流来治疗肝脏肿瘤的增强靶向药物已经问世。

在人和动物模型中已经证实，细胞毒性药物能够很好地到达肿瘤区域，所以化疗药物能更好地发挥作用。

能够在生物体内降解的微球体也被用于增强靶向治疗上，它们能引起短暂的血流中断，从而使肿瘤组织对化疗药物的摄取增加，降低其全身毒性反应。

肝萎缩的血流特点

部分肝胆疾病存在肝萎缩，萎缩的程度取决于血流损失的程度，其根源在于门静脉或肝动脉或者两者血流的持续减少，萎缩可能是节段性、小叶性或弥漫性的。

大量的证据表明，门静脉分流引起的肝萎缩原因在于门脉血中肝营养因子组分缺失，而非肝血流量绝对数值减少的结果。

肝切除后肝组织再生的血流特点

肝脏受到创伤后具有惊人的恢复肝脏体积的能力。

动物实验证实，切除2/3 的肝脏的大鼠，2～3周后其肝脏体积和功能就可完全恢复。

人类中很多研究亦证实，部分肝切除后参与的原位正常肝脏组织能迅速再生。

在肝细胞再生的早期阶段，由于肝细胞分裂，形成的肝细胞簇使肝窦分布减少。

近年来，肝细胞增生带来的血流动力学方面的后遗症引起了人们注意。

动物模型中肝部分切除术后对门脉压力的影响目前还未完全明确。

在肝部分切除手术中，未行血流阻断时对总肝血流几乎是不产生影响的，其原因为肝血流主要是门静脉来源的，而门静脉血流受肝内变化的影响较小，主要受肝前内脏器官动脉阻力血管的调控机制的影响。

这就导致同样的总血流量分配给一块相对较小的肝组织，即未切除的剩余肝脏组织灌注就相应地增加。

动物实验研究也证明了这个猜测：

大鼠行2/3肝脏切除后剩余肝组织灌注立即增加，首先应归因于门静脉的流入，其次为肝动脉血流少，并且大鼠肝部分切除后的24小时内肝动脉阻力也比较高。

在人类中类似的研究也表明剩余肝脏组织灌注约为原来的120%。

众多研究显示，肝大部切除后会引起门脉压力明显且持续性的升高。

1944年Mann提出部分肝切除后肝脏的再生性增殖是门脉血流的一个功能，这个过程可以被门脉分流所阻断，自此有关与肝再生相关的血流的重要性的争论从未停止。

现在认为再生性增殖并不依赖于组织灌注的增加，或血流灌注与肝脏组织的相对比。

支持这种假设最有利的证据来源于一项对大鼠肝脏的血流动力学和代谢活性的研究：

在进行门腔换位的动物中进行肝部分切除术，这样这些动物中就不存在门脉血的直接供给，也不存在常规肝切除术后的组织灌注的增加，但肝脏仍然出现了再生性增殖。

门脉高压症的血流动力学

肝硬化失代偿期两大临床表现为肝功能减退和门脉高压,来自肝动脉和门静脉的血流在肝窦中混合，并经过肝静脉系统汇入下腔静脉。

肝窦血流80%源于门静脉终支、20%源于肝动脉终支,此比率与肝脏血流中门静脉血与肝动脉血的所占比率是基本一致的。

肝窦血流速度因测定部位不同而有很大差异,一般在150μm～500μm/s,门静脉区血管细、分支多、血流速度较缓慢,而中央静脉侧则血管口径较粗,血流速度加快。

当肝外门静脉、肝内门静脉、肝窦、中央静脉及下腔静脉等部位的血流量增大或血管阻抗增加时,则由于门静脉并没有防止血液逆流的瓣膜很容易引起压力增加,达到200mmH2O时,可引起门静脉淤血和分支血液逆流,形成门静脉高压症。

门静脉的血流方向变化既是门脉高压病理生理变化的结果，也是其促进因素。

肝脏疾病的进展和肝窦内压力的升高使门静脉血流方向发生逆转成为可能，而这又通过剥夺肝脏接受富含营养的门静脉血流而加剧肝脏疾病的进展。

但仅有一小部分病人的门静脉血流方向发生逆转（或成为离肝性血流）。

20世纪70年代采集自273名肝硬化患者的血流动力学数据表明，没有一例患者发生反向血流，但是亦有研究表明反向血流的发生率可达3.1%。

20世纪90年代，研究的重点转向与门静脉高压有关的高动力血流状态，研究基于这样一个假设，即低外周血管阻力是由一种内源性血管舒张剂作用在血管壁上所致。

由内毒素血症诱导产生的NO也许就是这种物质。

很快有试验证实了上诉假设：

1992年Pizcueta发现，应用NO抑制剂可以使肝硬化大鼠的体循环和内脏血管的阻力增加。

该研究成果的分量极重，证实了NO与肝硬化和门静脉高压症患者的血流动力学改变关系密切这一观点，而肝硬化的失代偿终末期与内毒素血症以及与NO有关的高动力循环的联系则更为明显和紧密。

关于肝前内脏循环的一种普遍看法认为，在不连续的解剖部位，如肠系膜动脉、食管、胃和空肠的上皮内，NO合成酶的激活被上调。

肝硬化门静脉高压患者门静脉血流动力学与Child-Pugh肝功能积分的关系研究表明：

随着Child-Pugh肝功能评分的增加，门静脉内径呈逐渐增宽的趋势。

但A、B、C三级之间差异无显著性，说明门静脉内径不是评价门脉高压的敏感指标；门静脉血流速度随Child-Pugh肝功能评分的增加而逐渐减慢，A、B、C三级之间具有显著差异，说明随着肝硬化门脉高压患者肝功能损害逐渐程度的加重，门静脉血流速度减慢，门静脉血流速度反映了肝功能损害程度及血流阻力，即“后向血流”机制，因此，动态检测门静脉血流速度对判断肝硬化门脉高压患者的门静脉压力及肝功能状况有较重要价值。

同时，门静脉血流量在A、B级之间显著减少，差异具有显著性，说明肝硬化门脉高压晚期门静脉向肝脏灌注量减少，门静脉压力进一步升高，侧支分流量增加。

门脉高压的形成机制为门脉系统阻力增加和门脉血流量增多,即所谓存在“后向血流”与“前向血流”两种学说，前者认为门静脉高压的形成是由于肝硬化时肝细胞变性、坏死、纤维结缔组织增生、血管压力升高及血流受阻,门静脉阻力增加，血流速度减慢和血流量逐渐降低，门静脉被动充血所致；后者认为肝硬化时神经、内分泌因素使内脏器官小动脉扩张,门静脉系统血流量增加,患者血中胰高血糖素、一氧化碳、血管活性肠肽、前列腺和细胞外基质等物质生成增加、灭活减少以及内脏血管本身对循环中各种血管收缩剂的反应性降低而致高动力循环，而门静脉血流量增加是维持门脉高压的重要条件。

一般认为病变初期为门静脉阻力增加所致，后期则为门静脉血流量显著增加的结果，两者在门静脉高压形成过程中共同发挥作用。

几乎所有的肝胆疾病都会引起肝脏血流动力学的改变,深入了解围手术期肝脏疾病血流动力学特点及其相应作用对围手术期液体治疗意义重大。

术前肝脏血流动力学研究能够为肝脏疾病的诊断、鉴别诊断、病情程度的判断及手术方法的选择提供有力的依据。

术中的肝脏血流动力学研究对病情诊断和手术方案的确定具有直接的指导作用。

术后肝脏血流动力学研究对手术效果的评定和手术并发症地检测及预防具有重要的临床意义。

第二节肝脏疾病围手术期营养物质代谢的变化

我国肝脏疾病患者大多合并有肝硬化，这些患者多存在不同程度的肝功能不全和营养不良的情况,包括消化道症状、乏力、消瘦、低热、黄疸、腹水等。

肝脏手术系创伤较大的手术,对机体的代谢和内环境影响较为严重,加之应激反应使机体处于高分解代谢状态,导致患者术后营养不良、恢复延迟,并抑制免疫系统功能,其术后并发症和死亡率均较高。

因此对这类患者来说术后合理的补液及营养支持治疗至关重要，围手术期肝脏出现的营养物质代谢异常使补液及其营养支持治疗成为相当复杂的难题。

一、肝脏疾病术后蛋白质代谢的变化

肝脏术后肝功能恢复前,蛋白质代谢改变最重要的是白蛋白合成的减少、氨基酸的异常代谢和尿素的合成变化。

一般表现为白蛋白在术后第1天开始下降,第5天降到最低水平。

由于有效肝细胞总数的减少、失血、肝细胞再生障碍等因素,肝脏白蛋白合成量可减少一半以上,加上大量的肌蛋白分解供能,机体出现大量的氮丢失,造成体内各脏器的蛋白质含量锐减,导致负氮平衡，血浆蛋白质特别是白蛋白合成减少，导致低蛋白血症，可能成为多器官功能障碍的原因之一。

机体对支链氨基酸（branchedchainaminoacid,BCAA）消耗增加及对芳香族氨基酸（aromaticaminoacid,AAA）代谢障碍是肝功能不全病人的蛋白代谢特征，其结果血浆BCAA水平下降和AAA水平升高，导致过多的AAA穿过血脑屏障而引起肝性脑病。

二、肝脏疾病术后糖代谢的变化

肝脏术后肝脏线粒体氧化磷酸化能力下降,肝脏能量储备降低,能量基质利用障碍,对葡萄糖的代谢速率降低,加之手术所致的创伤、应激和原有的肝功能不全,致使机体术后糖异生增加,糖耐量下降及胰岛素抵抗（insulinresistance,IR）。

这种现象在经受大手术之后或有出血、感染时尤为明显。

IR的出现,使外源性胰岛素的生物效应大大降低，只能发挥部分作用，肝脏摄取和处理葡萄糖的能力降低。

此时给予过量的葡萄糖,不但达不到营养支持作用,反而会导致严重的高糖血症、二氧化碳产生增加及肝脏脂肪变性。

所以,在控制葡萄糖摄入量的同时，足量的外源性胰岛素的补充很有必要,胰岛素不仅促进葡萄糖的氧化供能,也是一种亲肝因子,有利于患者肝功能改善。

三、肝脏疾病术后脂肪代谢的变化

肝脏术后肝脏脂肪代谢的改变为肝脏脂肪含量增加。

这与手术应激,体内脂肪动员,脂肪分解有关；另外肝脏合成甘油三酯增加,而脂蛋白合成障碍,导致脂肪转运出肝脏受阻,使其在肝脏中堆积，使脂类的吸收发生障碍，降低机体免疫功能,出现消化不良，食欲减退，腹泻等消化道症状，严重者甚至出现黄疸和肝功能衰竭。

严重肝功能障碍病人的预后往往取决于肝细胞的再生能力，细胞再生需要能量,肝脏获取ATP的最基本途径是就是通过脂肪酸氧化这个过程。

四、肝脏疾病术后微量元素和维生素代谢的变化

有肝硬化基础的患者术后多存在微量元素和维生素的缺乏,如钙、镁、锌、维生素K等,因而在行营养支持时需注意对微量元素,水溶性和脂溶性维生素的补充。

肝脏术后低磷血症常常发生,可能与患者术前肝硬化营养不良有关。

另外肝脏再生、肝细胞有丝分裂增加需要消耗大量的ATP,也是导致低磷血症的原因。

而低磷血症可能进一步加速肝功能衰竭的发展和肝再生障碍,因此早期补充磷酸盐对于平衡胃肠外营养,预防低磷血症显得非常必要。

第三节肝脏疾病患者的围手术期补液及营养支持治疗

肝脏疾病患者多合并有不同程度的营养不良、肝功能障碍及免疫功能低下，长期慢性肝损害导致肝脏代谢障碍,特别是糖代谢障碍发生率很高。

肝硬化后门静脉高压致入肝血流量减少,肝脏摄取营养,特别是口服糖类食物下降。

围手术期营养支持的目的不再是试图维持手术病人的氮平衡,保持病人的瘦肉质,而是使细胞获得所需的营养底物以维护细胞代谢、改善与修复组织、器官的结构,调整生理功能,促进患者的康复。

肝脏术后营养支持既具有一定的普遍性又有其特殊性,所谓普遍性就是遵循营养支持的常规原则，所谓特殊性就是按照肝切除术后物质代谢的特点给予营养支持。

如何合理有效地实施肝脏术后的补液及营养支持、有效保护肝脏功能是肝脏外科医师面临的一个重要问题。

对于腹部手术的患者，营养不良被认为是一个与术后并发症发生率和死亡率相关的重要风险因子，70%的梗阻性黄疸患者和几乎所有的重度肝硬化患者术后会出现营养不良，而营养不良可导致感染。

感染是肝脏和胆道术后最常见的并发症，发生率约22%～40%。

对梗阻性黄疸、肝硬化患者而言，手术后感染和感染导致的多脏器功能不全是最常见的死因。

术前及时的营养支持治疗能够降低肝胆外科术后并发症的发生率和死亡率，通过术前正确估算液体丢失量及种类,并给予补液,不仅能纠正潜在的血容量不足,保证充足的组织灌注量,使术中血压平稳,机体内环境稳定,给手术的成功奠定良好的基础,还可使术后尿量明显增多,利于残余药物的排泄,术后神志恢复快,胃肠道功能恢复快,进食早,营养均衡,体力恢复快,自主能力强,不仅利于切口愈合,减少感染等并发症的发生。

根据肝脏围手术期的血流动力学特点及营养物质代谢的变化，我们在实施营养支持及补液时要注意以下一些原则：

1、时间

术后第1～3天机体处于应激状态,营养物质处于分解代谢状态,负氮平衡。

此阶段注意维护重要脏器功能,营养支持应充分考虑到应激高峰期避免高热量的摄入。

2、营养途径

肝手术后患者如条件许可尽量优先考虑肠内营养（EnteralNutrition，EN）,肝肿瘤病人肝部分切除术后消化道功能的完整性未遭破坏,具有术后EN支持的临床条件。

研究表明,肝手术后病人合理的EN支持有助于维持肠黏膜细胞结构与功能的完整性,保护肠黏膜屏障,减少肠道细菌易位及肠源性感染的发生,并有助于胃肠功能恢复,加速门静脉系统的血液循环、减轻肠道水肿,促进胃肠道激素的分泌，可显著减少病人术后的并发症。

EN的另一显著优势,是对免疫功能的维护。

结直肠黏膜的营养30%来自血液供应,70%来自肠腔内营养物质。

长期肠外营养（ParenteralNutrition，PN）会使胃肠道黏膜处于失用状态而萎缩,肠黏膜屏障受损,导致肠道细菌移位,增加肠源性感染的机会。

EN越早,炎症反应就有可能越少,越能减少应激反应。

每天EN达到全部需求量的10%-25%,即可维持肠黏膜的完整性和降低肠道的通透性,并可改善肠黏膜屏障功能。

术后EN支持对降低感染并发症的另一机制,可能是通过增加肠道血流,进而增加肝内血流,保护了肝的网状内皮系统,维护了肝抗病原体的能力，同时使营养物质中的营养因子直接进入肝，加速门静脉系统的血液循环,使肝细胞有机会获得更充分的营养支持，为肝细胞的修复和肝脏再生提供良好的环境。

同时在分子水平上影响着细胞功能对激素的反应。

根据患者肝功能不全程度,腹水多少等选择不同的EN制剂。

无肝性脑病表现时,选择一般的要素膳、非要素膳和肝功能衰竭专用膳。

若患者有肝性脑病时,最好应用含BCAA较高的肝功能衰竭专用膳。

如患者腹水较多,宜选用低钠、热量密度高的EN制剂。

对有胰腺外分泌功能不足,胰液外引流或肠道胆汁缺乏等,可选用预先消化的短肽类制剂。

若用营养液则应逐日增加营养液的浓度（从12%增加到24%）和输注速度（从50ml/h增加到100ml/h）,输入总量一般不超过2000ml/d。

目前多数专家认为对于那些有营养支持适应证,而经由肠内途径无法满足能量需要时（<60%的能量需要）,应该考虑联合应用PN。

作者认为，在条件合适的情况下，应该鼓励患者口服进食，因为日常饮食是最合适的肠内营养，不管是从粘膜屏障或免疫营养考虑都一样。

3、全肠外营养支持的补液量

对于那些需要全肠外营养的患者，成人基本需要量约每日50ml/kg,对于70kg体重的成人全肠外营养补液量一般不要超过3000ml,呕吐、腹泻、引流液过多等特殊情况可适当增加液体量。

对于伴有慢性肾功能不全或心力衰竭的患者，要根据情况限制液体入量。

4、摄入热量

肝脏疾病患者术后往往难以耐受过量的营养支持，应提倡“低热量供给”，以往的术后高热量补给（30kcal/kg.d）已经被废弃。

但外科术后患者的肠外营养供热标准在目前不同的专业及教科书籍中各不一致，范围一般在25～30kcal/kg.d左右。

哈佛大学的BID医疗中心在危重或术后患者中，应用21～23kcal/kg.d。

国内也有将供热量主动下调的趋势，但尚无大中手术广泛的共识。

国内外的研究均提示外科术后患者过高的热量摄入非但达不到营养支持的目的，反而加重了患者的代谢负担，引起高血糖、肝功能损害等代谢紊乱和并发症，术后短期内允许性低热量补给在其实并未改变营养状态，同时在这创伤应激及激素拮抗明显的阶段中，避免了过多的外源性热量补给所造成的代谢负担和血糖调节失控，降低相关并发症的发生率。

北京协和医院在国内较先探讨了允许性摄入不足的应用情况，并证实术后短期（3～4d内）允许性低热量补给（18kcal/kg.d）并未改变患者的各项血生化指标及营养状态，避免了血糖调节的失控，为患者的顺利康复带来了好处。

随着术后创伤的恢复，若患者上不能进食或仍处于交替的肠内营养阶段，应适当将热量补充调整至正常，即25kcal/kg.d，以补充充足的热量，促进患者康复。

5、营养配比

我们知道所有术后患者的液体补充原则包括三大要素，它们分别为糖类、脂肪和氨基酸（蛋白）。

氨基酸的补充是不能计算在补充的热量中，病人全天从肠外营养所获得的能量主要是从补充的葡萄糖和脂肪乳中获取。

一般情况下在西方国家的惯例是葡萄糖补充的能量占全部能量的70%，脂肪乳提供的能量占30%左右，但是目前国内的使用标准有所不同。

在国内，外科界普遍认同的是葡萄糖供热占60%，脂肪乳供热占40%左右。

在一些特殊情况下，脂肪乳供热的比例在国人中可提高至50%。

北京协和医院蒋朱明教授曾于90年代后期同美国哈佛大学合作研究，结果表明在国内人群中糖和脂肪分别提供能量的50%对病人并不存在害处，在同时使用生长激素的情况下还能避免血糖的异常升高。

有日本学者曾经用临床研究证实，术后数天内用脂肪乳提供全部热量，结果表明并没有为患者的康复带来任何损害，国内也曾有作者进行了类似的研究，但这种术后供热方式并没有被业界广泛认同和接受。

肝脏术后患者其实更适合于提供容易降解的葡萄糖，但同时也遇到术后葡萄糖耐量下降的矛盾，所以在补充葡萄糖时应该适当酌情调整葡萄糖用量。

一般情况下，如果患者有糖尿病或者严重糖耐量下降，术后血糖难以控制者，术后第一天的葡萄糖供应量不超过150g，其后每天葡萄糖增加量不增加50g，并最好用胰岛素泵入的方式来严格控制术后血糖的水平。

以葡萄糖和中长链脂肪乳同用的双能源肠外营养支持易于被全身大多数组织摄取和氧化,不会在血液内和肝内蓄积,对肝切除后肝脏再生有促进作用,并能改善肝脏能量代谢,减轻肝脏脂肪变性。

5、脂肪乳的选择

目前,临床上常用的脂肪乳剂普遍以长链甘油三酯（longchaintriglyceride,LCT）和中链三酰甘油（mediumchaintriglyceride,MCT）为主。

LCT能提供约60%的必需脂肪酸,具有热量高、可作为脂溶性维生素的溶剂和载体,但其氧化代谢速度慢,影响机体的有效代谢。

MCT与LCT相比,其分子量小,代谢过程不依赖肉毒碱,氧化快而彻底,较少影响脂蛋白代谢和网状内皮系统功能,特别适用于危重症和肝功能不良的病人,用于新生儿的治疗也较安全。

但MCT不能提供必需脂肪酸,大量输注会引起代谢性酸中毒和神经系统不良反应。

肝硬化等肝功能不全患者常伴有代谢障碍,同时合并低蛋白血症及营养不良。

如输入大量的外源性LCT,其代谢产物需由较多的白蛋白转运才能在体内氧化代谢,此时就极易将胆红素置换出来,因此肝功能不全患者补充脂肪就受到了限制。

肝脏恶性肿瘤病人同时多合并病毒性肝炎，在肝炎病毒和恶性肿瘤的双重作用下,免疫功能有不同程度的下降,加之肝切除患者术后因单核-吞噬细胞系统功能的大量丧失,免疫功能进一步恶化降低,术后感染的风险大大增加。

而输注大剂量的LCT将导致单核-吞噬细胞系统功能障碍,加重感染的风险。

MCT因其代谢迅速,并较少依赖与白蛋白的结合而代谢,因此对胆红素的代谢并无明显影响。

MCT具有水解氧化快而彻底,较少沉积在肝脏和脂肪组织中,进入线粒体不依赖肉毒碱转运,易被上皮细胞结合的脂蛋白脂酶与肝内肝酶水解以及对免疫系统影响小等优点,故被认为是较理想的能源物质。

但由于MCT不含必需脂肪酸，故目前临床应用中,常与LCT按相同重量比（1∶1）物理混合使用,以满足机体对必需脂肪酸的需要,也有利于肝功能改善和肝细胞再生。

近年来,结构脂肪乳以其热能稳定释放和安全性等优点已得到广泛应用。

结构脂肪乳剂（structoglyceride,STG）是继MCT/LCT物理混合后以化学混合为特点的新制剂,即在1个甘油分子的3个碳链上结合不同链长的脂肪酸,较纯MCT或MCT/LCT物理混合的脂肪乳剂耐受性好、氧化更快且不易发生酮症和高脂血症,能更明显地增强氮潴留效果。

与传统的脂肪乳相比,STG脂肪乳更有利于改善氮平衡,易于被清除,对单核巨噬系统的影响方面,并不改变单核巨噬系统的功能,但对人中性粒细胞迁移的有抑制作用。

ω-3脂肪酸应用于危重患者已引起人们极大的关注。

临床实践证明,ω-3脂肪酸和其他免疫营养素如谷氨酰胺、精氨酸、核苷和核苷酸、膳食纤维等的应用可以减少感染性并发症的发生、促进伤口的愈合。

肝切除手术后病人会出现转氨酶增高,考虑可能与机械创伤、肝细胞破坏及炎性介质释放、肝的超微结构损伤有关。

有研究观察到,ω-3脂肪乳对肝脏手术后病人肝功能指标可有明显改善,认为这与病人外周血IL-6下降、HLA-DR抑制的减轻相关。

另有研究提示,ω-3脂肪酸可增加肝血流灌注,为肝细胞提供更多的氧分、营养物质和代谢底物。

最新的含鱼油的脂肪乳SMOF,由添加维生素E的大豆长链脂肪酸、中链脂肪酸、橄榄油、鱼油及维生素E物理混合配制而成,这种新开发的脂肪乳依照美国国立卫生院（NationalInstituteofHealth,NIH）在1999年推荐的比例配制,减少了ω-6脂肪酸的含量、增加了ω-3脂肪酸的含量,并提供大量的MUFA。

目前认为,这样的配制可以最佳的调节机体的免疫功能。

Furst等在一项双盲试验中指出,与经典的脂肪乳相比,SMOF脂肪乳在病人中耐受良好,由于其具备抗炎性反应,可有助于免疫调节,并可明显缩短住院时间。

但其在肝部分切除术后应用效能尚有待临床验证。

6、氨基酸的选择

氨基酸是构成蛋白质的基本单元，也是合成机体内抗体、激素、酶类和其它组织的原料，在人体内有特殊的生理功能，是维持生命的基本物质。

但是临床医生必须注意，只有在能量补充充足后才考虑给予氨基酸制品，氨基酸提供的热量不应计算在总热量中。

一般成年人每天基本需氮量0.15g/kg.d,在手术创伤、感染等应激时其需要量可适当增加，中等应激为0.2～0.3g/kg.d,重者可大于0.4g/kg.d。

临床常用的8.5％乐凡命1000ml可提供相当于14g氮。

氨基酸的浓度对脂肪乳稳定性存在影响,氨基酸能增强机械性屏障和缓冲能力,保护电解质复合物,从而减少脂肪颗粒相互作用。

混合液中氨基酸的最终浓度推荐为2.3%～3.5%。

目前,临床使用最多的是平衡型氨基酸制剂和专科用氨基酸制剂。

前者由多种氨基酸（包括必需氨基酸、半必需氨基酸和非必需氨基酸）按适当配比组成,目前应用最多。

而专科用氨基酸制剂主要包括肝病用氨基酸溶液、肾病用氨基酸、创伤用氨基酸和小儿氨基酸制剂等。

肝病用氨基酸溶液中,支链氨基酸（branchedchainaminoacid，BCAA）的含量比较高，BCAA能够纠正BCAA的比例失调,减少芳香族氨基酸进入血-脑屏障,从而减轻肝性脑病。

BCAA亦能增加肝切除病人白蛋白合成,并可能改善其生存率。

因此,术后应保证血清白蛋白和支链氨基酸的输入量,以保护肝脏部分切除后剩余肝和机体其它重要脏器功能。

但若仅选择富含BCAA的氨基酸溶液，因其只含有BCAA或成份不全的氨基酸溶液，蛋白质合成就可能发生障碍或只依赖这种不足的比例进行。

此外，由于肝功能减退会导致来自必需氨基酸的非必需氨基酸合成障碍。

因此围手术期氨基酸的