整理血气分析正常值和临床意义.docx

整理血气分析正常值和临床意义.docx

《整理血气分析正常值和临床意义.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《整理血气分析正常值和临床意义.docx（10页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

整理血气分析正常值和临床意义

血气分析正常值和临床意义

pH值（[H+]酸碱度）

【正常参考值】7.35—7.45或（35～45mmol/L）　

【异常结果分析】

＞7.45为失代偿碱中毒

<7.35为失代偿酸中毒

二氧化碳分压（PaCO2）

PCO2是血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。

反映肺通气的指标，正常平均为5.33kPa（40mmHg）

【正常参考值】4.65—6.0kPa（35～45mmHg）

【异常结果分析】

PaCO2轻度升高可刺激呼吸中枢，当达到7．31kPa（55mmHg）时则抑制呼吸中枢，有形成呼吸衰竭的危险。

PaCO2增高表示肺通气不足，为呼吸性酸中毒或代谢性碱中毒；降低为换气过度，为呼吸性碱中毒，或代谢性酸中毒。

实际碳酸氢盐（SB）和标准碳酸氢盐（AB）

SB指体温37℃时，PaCO2为5.33kPa（40mmHg），SaO2100％条件下，所测得血浆碳酸氢盐的含量，正常为22～27mmol／L，平均24mmol／L。

因SB是血标本在体外经过标化，PaCO2正常时测得的，一般不受呼吸因素影响，它相当于二氧化碳结合力（CO2Cp），为血液碱储备，受肾脏调节。

被认为是能准确反映代谢性酸碱平衡的指标。

AB是指隔绝空气的血标本在实际条件下测得的碳酸氢盐含量。

正常人SB和AB两者无差异，但AB受呼吸和代谢性双重因素的影响。

AB与SB的差值，反映呼吸因素对血浆碳酸氢盐（HCO3-）影响的程度，呼吸性酸中毒时，受肾脏代偿调节作用影响，HCO3－增加，AB＞SB；呼吸性碱中毒时，AB＜SB；相反，代谢性酸中毒时HCO3－减少,AB＝SB但低于正常参考值；代谢性碱中毒时HCO3－增加，AB＝SB但高于正常参考值

【正常参考值】22—27mmol/L（SB或AB）　

【异常结果分析】

AB升高既可能是代谢性碱中毒，也可能是呼吸性酸中毒时肾脏的代偿调节反映。

慢性呼吸性酸中毒时，AB最大可代偿升至45mmol／L；AB降低既可能是代谢性酸中毒，也可能是呼吸性碱中毒的代偿结果

二氧化碳总量

TCO2是指血浆中所有各种形式存在的CO2的总含量，其中95％为HCO3-结合形式，少量为物理溶解的C02。

它的浓度主要受代谢因素的影响，呼吸因素对TCO2也有影响。

【正常参考值】24—32mmol/L

缓冲碱

缓冲碱是指血液中一切具有缓冲作用的碱（阴离子）的总和，包括HCO3－、HPO4－、Hb和血浆蛋白。

正常值45～55mmol／L，平均50mmol／L。

HCO3－是BB的主要成分，几乎占一半（24／50），BB不受呼吸因素、CO2改变的影响，因CO2在改变BB中HCO3－的同时，伴有相应非HCO3－缓冲的变化，在血浆蛋白和血红蛋白稳定的情祝下，其增减主要取决于SB。

【正常参考值】45—55mmol/L　 

剩余碱与碱不足

BE是指血液在37℃PCO25．33kPa（40mmHg），Sa02100％条件下滴定至pH7.4所需的酸或碱量，反映缓冲碱的增加或减少，需加酸者为正值，说明缓冲碱增加，固定酸减少；需加碱者为负值，说明缓冲碱减少，固定酸增加。

正常值为±2.3mmol／L，由于在测定时排除了呼吸因素的干扰，因而BE是反映代谢性酸碱平衡失调的指标之一。

【正常参考值】-2.3—2.3mmol/L　

氧分压（PaO2或PO2）

PaO2是指血液中溶解的氧分子所产生的压力，正常人为从9.97～13.3kPa，可随年龄增长而降低。

氧分压与细胞对氧的利用有密切联系。

【正常参考值】9.97—13.3kPa（75～100mmHg）　

【异常结果分析】缺氧

PO2:

＜10．6kPa（80mmHg）为轻度缺氧；

＜7．9kPa（60mmHg）为中度缺氧；

＜5．3kPa（40mmHg）为重度缺氧。

＜2．67kPa（2OmmHg）以下，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢停止，生命难以维持。

氧含量

氧含量是指每升动脉血含氧的mmol数，正常参考值为7.6～10.3mmol／L。

包括物理溶解的02和Hb结合的02两部分，是判断缺氧程度和呼吸功能的重要指标。

【正常参考值】7.6—10.3mmol/L　

氧饱和度

SaO2是指血液在一定的PO2下氧合血红蛋白（HbO2）占全部血红蛋白的百分比,即Sa02=HbO2／（HbO2＋Hb）。

以百分率表示，其大小取决于PO2。

正常人动脉血SaO2为93％～98％，静脉血为60％～70％，SaO2和PO2可绘制氧解离曲线。

【正常参考值】95—98%　

氧饱和度50％时的氧分压（P50）

血液SaO2与PO2的关系：

呈"S"形曲线，称为氧结合／解离曲线，当SaO2在50％时的P02称为氧饱和度50％时的氧分压，正常参考值约为3.60kPa（27mmHg）。

血液Sa02受Hb对02的亲和力的影响，有许多因素可使氧解离曲线的位置移位。

【正常参考值】3.19—3.72kPa　

【异常结果分析】

P50＞3．99kPa（29mmHg）时，"S"形曲线右移，Hb与02的亲和力降低，容易释放O2，有利于组织摄取氧；P50＜2．66kPa（20mmHg）时，曲线左移，表示Hb与02有高度的亲合力，即02的摄取力加强，但不利于组织摄氧。

二氧化碳结合力

CO2Cp是静脉血标本分离血浆后，与正常人肺泡气（PCO2＝5.33kPa，PO2＝13.3kPa）平衡后测得血浆中HCO3－所含CO2量，正常为22～31mmol／L（50～70vol／L），它主要是指血浆中呈结合状态的CO2，反映体内的碱储备量，其意义与SB基本相当，在代谢性酸碱平衡失调时，它能较及时地反映体内碱储备量的增减变化。

【正常参考值】22—31mmol/L

血气分析的常用指标及其临床意义

1．pH（酸碱度）

（1）pH为氢离子浓度的负对数，表示体液的酸碱度，在细胞外液的正常值为：

7.35～7.45平均7.40。

静脉血比动脉血低0.03～0.05。

pH＞7.45为碱血症（Alkalemia）；pH＜7.35为酸血症（Acidemia）。

血浆pH值的变化取决于血浆中碳酸氢根（HCO3-）与碳酸（H2CO3）的比值，正常情况下，HCO3-：

H2CO3O﹦20：

1。

（2）意义：

当血浆H2CO3原发性上升，pH下降，致pH＜7.35时为失代偿性呼吸性酸中毒；而当HCO3-原发性降低，致pH＜7.35时为失代偿性代谢性酸中毒；当血浆H2CO3原发性降低，致pH上升，pH＞7.45时为失代偿性呼吸性碱中毒；当HCO3-原发性增高，pH＞7.45时为失偿性代谢中毒。

HCO3-和H2CO3的原发性改变是区分代谢性或呼吸性酸碱失衡的重要标准。

但在pH正常时也不能排除体内是否存在着酸碱失衡，这是因为在酸碱失衡时，虽然体内缓冲对HCO3-与H2CO3的绝对值已发生改变，但通过机体的调节作用，仍可维持其20:

1的比例，使pH值保持在正常范围，这种情况称为代偿性酸或碱中毒。

另外，在某些混合型酸碱失衡时pH值也可在正常范围。

pH7.30～7.35及pH7.45～7.50为治疗满意范围。

pH7.10～7.30及pH7.50～7.64为机体内酶系统活动受损的范围。

人可生存的最高酸度为pH6.9，人可生存的最高碱度为pH7.7。

pH值超出正常范围不大的情况下（既治疗满意范围），不影响正常酶系统的活动，不一定急需治疗。

纠正酸碱中毒时亦不一定必须达到正常范围之内，只要达到治疗满意的范围即可。

2．pHNR（标准pH）

pHNR是PCO2标定在40mmHg时血液的pH值，即排除了呼吸影响，只反映代谢性酸碱状态。

故可用pHNR与pH的差异来反映酸碱平衡受呼吸影响的程度。

pHNR＜pH提示呼吸性碱中毒，pHNR＞pH提示呼吸性酸中毒。

3．〔H〕（氢离子浓度）与pH的关系

在pH7.4左右（7.28～7.45）很狭窄的范围内，两者呈近似直线的关系；pH每降低或升高0.01则〔H〕升高或降低1nmol/L（毫微摩尔／升）。

但在这个范围之外则呈曲线关系。

pH为7.4时，〔H〕为40nmol/L。

为方便起见，pH每变化0.1时的〔H〕换算系数为：

pH＞7.4，40nmol/L×0.8；pH＜7.4，40nmol/L×1.2，即所谓“0.8/1.2法”。

近年有人提倡用氢离子浓度来代替pH。

因为pH是一个没有确实单位的指标，它只是间接地代表氢离子浓度，〔H〕能更直接而灵敏地反映氢离子的高低。

4．PaCO2（动脉血二氧化碳分压）

PaCO2是动脉血中物理溶解的CO2产生的压力（约占动脉血CO2总量的5％）。

它是判断酸碱平衡的一个主要指标。

正常值为：

4.40～6.27kPa（33～47mmHg），静脉血较动脉血高0.67～0.93kPa（5～7mmHg）。

在正常情况下PaCO2与PACO2（肺泡二氧化碳分压）几乎相等。

PaCO2是反映肺泡通气量的可靠的灵敏指标，也是判断酸碱失衡的一个重要指标。

在表浅呼吸时，潮气量下降，肺泡有效通气量随之减少，使PaCO2上升，当PaCO2＜4.40kPa（33mmHg）时示通气过度，称低CO2血症或低碳酸血症。

其意义为：

通气过度，呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反应。

反之，当PaCO2＞6.27kPa（47mmHg）时示通气不足，二氧化碳潴留，称高CO2血症或高碳酸血症。

其意义为：

通气不足；呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。

PaCO2的改变对机体的影响：

升高的PaCO2直接刺激中枢神经系统，使交感神经兴奋，从而加强了心肌收缩力，动静脉血管收缩，使血压升高。

高二氧化碳使血浆内HCO3-增加，脑细胞膜通透性改变，加之脑血管扩张，毛细血管内压增高，颅内压明显增加。

如PaCO2正常的病人，当其值在24小时内迅速超过13.3kPa（100mmHg），可致二氧化碳麻醉，病人可由嗜睡转入昏迷状态。

降低的PaCO2而致的低碳酸血症对机体的生理活动也有一定影响，其作用是使心输出量减少，氧运输障碍，氧离曲线左移，脑血流量减少，抽搐及颅内压下降等。

PaCO2为血气分析仪的实测值。

5．二氧化碳含量（T-CO2，ctCO2）

二氧化碳含量是指末接触空气的全血（或血浆）在37℃～38℃条件下，经酸化后放出的CO2总量。

包括HCO3-和物理溶解的CO2。

其正常值为：

23～27mmol/L。

6．HCO3-（实际碳酸氢盐，AB）

指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的HCO3-含量。

正常值：

21.4～27.3mmol／L。

均值为24mmol／L。

HCO3-受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。

AB＞SB（标准碳酸氢根），提示有二氧化碳蓄积，为呼吸性酸中毒；AB＜SB，提示二氧化碳呼出过多，为呼吸性碱中毒；AB与SB值均低，提示代谢性酸中毒，反之则有代谢性碱中毒。

HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应，也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。

HCO3-升高是代谢性碱中毒的原发应，也可以呼吸性酸中毒的代偿反应。

7．（标准碳酸氢根SB）

SB是指隔绝空气的血标本，在T37℃，SaO2100％，PCO25.32kPa（40mmHg）的标准条件下测得的HCO3-含量。

SB是排除呼吸影响的HCO3-含量。

但是体外测得的SB值不能完全代表体内状况，亦不能测出红细胞内的缓冲作用，所以不能反映出全部非呼吸性酸碱失衡的程度。

正常值：

21.5～26.9mmol／L，平均值：

24mmol／L。

HCO3-＝SB，两者均正常提示酸碱平衡；HCO3-＞SB，提示呼吸性酸中毒；HCO3-＜SB，提示呼吸性碱中毒；HCO3-＝SB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，代偿期；HCO3-＝SB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，代偿期。

8．BB（缓冲碱）及NBB（正常缓冲碱）

BB系指血液中具有一切缓冲作用的碱（负离子）的总和，即在生理的pH情况下，能与H结合的碱的总量，包括红细胞内和血浆内的缓冲物质，其主要组成为HCO3-、血红蛋白、蛋白质及磷酸等，正常值为45～55mmol／L，是反映代谢性因素的指标。

BB＜45mmol/L，提示代谢性酸中毒；BB＞55mmol/L，提示代谢性碱中毒。

NBB系指在T为37℃，SaO2为100％，pH为7.4，PCO2为40mmHg的标准条件下所测的缓冲碱。

在正常状态下，NBB与BB相等。

BB＞NBB提示代谢性碱中毒；BB＜NBB提示代谢性酸中毒。

9．BE（剩余碱）

BE指在T37℃，PCO240mmHg，SaO2100％的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。

BE表示血浆的碱储备增加或减少的情况，需要用酸时，BE为正值；需要用碱时，BE为负值。

BE排除了呼吸因素，是代谢性酸碱失衡的重要指标。

正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。

但是在急性呼吸性酸中毒时，BE可以为负值。

正常值为±3mmol／L，平均值为0。

BE可分为BEb和BEecf两种。

BEb指全血的BE，即实际测得的BE，它反映全血的剩余碱。

BEecf指组织间液的剩余碱，又称为标准的剩余碱（SBE），它是经过纠正的BE。

因组织间液是机体细胞所处的内环境，而且血液Hb发生变化时，对BEecf的影响小。

因而使用BEecf更理想。

10．PaO2（动脉血氧分压）

PaO2指血浆中物理溶解的氧产生的压力。

动脉血中仅2％的氧是物理溶解的氧，其余的氧与血红蛋白结合。

正常值为12.6kPa～13.3kPa（95～100mmHg）。

PaO2为血气分析仪的实测值。

PaO2随海拔增高而降低。

在成年人随年龄增加而递减。

预计值公式：

PaO2＝93.94－0.147×A；（国内）PaO2＝100.1－0.232×A（CeclltextbooxofMed）。

PaO2＜10.64kPa（80mmHg）为轻度低氧血症；PaO2＜8kPa（60mmHg）为中度低氧血症；PaO2＜5.32kPa（40mmHg）为重度低氧血症。

11．SaO2（动脉血氧饱和度）

SaO2指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。

即SaO2＝（血氧含量－物理溶解的氧）÷血氧含量×100

正常值为90～100％。

SaO2的高低取决于血红蛋白的质与量，PaO2的值和氧解离曲线的特点。

12．血氧含量（CaO2，ctO2）

专项规划工业、农业、畜牧业、林业、能源、水利、交通、城市建设、旅游、自然资源开发有关的专项规划。

环境影响报告书血氧含量是指动脉血内化学结合的氧量与物理溶解的氧量之和。

正常值为15～23ml/dl，均值为20ml/dl。

A.环境影响报告表CaO2减少见于三种情况：

①没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低）；②没有足够的Hb与O2结合（贫血）；③两种情况都有。

13．P50（半饱和氧分压）

1）规划实施对环境可能造成影响的分析、预测和评估。

主要包括资源环境承载能力分析、不良环境影响的分析和预测以及与相关规划的环境协调性分析。

P50是指在Ｔ37℃，pH7.4，PCO240mmHg，BE为0，SaO2在50％时的PaO2。

它反映血液转运氧的能力和血红蛋白与氧的亲和力。

正常人的P50为26.6mmHg。

大于正常值说明氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的亲合力下降，O2易于释放，有利于组织摄氧。

虽SaO2偏低，组织细胞仍可无明显缺氧。

2.环境影响报告表的内容小于正常值时说明氧解离曲线左移，血红蛋白与氧亲合力加强，O2不易释放。

即使SaO2较高，但组织缺氧难以改善。

4.环境影响评价工作等级的调整pH下降，体温升高，PCO2和2，3-DPF（2，3-磷酸甘油脂）增加时，P50增高。

反之，P50减少。

二、建设项目环境影响评价14．PA-aO2（肺泡动脉氧压差；A-aDO2）

PA-aO2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压的差值。

由PIO2（吸入气氧分压）、PaCO2、PaO2和R（呼吸商）计算得出。

是判断换气功能的重要指标。

PA-aO2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5～15mmHg，60岁以下不应超过25mmHg，60～70岁不应超过28mmHg，71～80岁以下不应超过32mmHg。

吸纯氧时为10～60mmHg，至多不超过100mmHg。

在一般情况下，PA-aO2由三个因素决定：

⑴弥散的压力梯度；但只要PAO2不低于60mmHg，即使肺泡膜增厚，纤维化也不造成弥散障碍。

⑵通气血流比值。

⑶肺内外解剖分流。

15．氧合指数（PaO2/FiO2）

1.建设项目环境影响报告书的内容PaO2/FiO2﹦动脉血氧分压（PaO2）÷吸氧浓度（FiO2）

为氧合状况的指标。

ALI（急性肺损伤）时PaO2/FiO2≤300mmHg（1mmHg0.133kPa）；ARDS时PaO2/FiO2≤200mmHg。

16．呼吸指数（A-aDO2/PaO2）

呼吸指数：

肺泡动脉氧压差（A-aDO2）÷动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。

（五）安全预评价方法A-aDO2/PaO2的参照范围为0.1～0.37，＞1表明氧合功能明显减退，＞2常需要气管插管机械通气。

（2）规划编制机关在报送审批专项规划草案时，将环境影响报告书一并附送。

17．肺泡氧分压（PAO2）

肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压，肺泡氧分压因含有7％的水蒸气和5％的CO2，而小于低于吸入气的氧分压（PIO2），其下降数值与肺泡中二氧化碳分压（PACO2）及呼吸商（R）有关。

正常值约为109mmHg（14.58kPa）。

（2）规划编制机关在报送审批专项规划草案时，将环境影响报告书一并附送。

18.AG（Aniongap，阴离子间隙）

AG是血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。