坐骨神经损伤病因临床表现检查与治疗.docx
《坐骨神经损伤病因临床表现检查与治疗.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《坐骨神经损伤病因临床表现检查与治疗.docx（20页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。
坐骨神经损伤病因临床表现检查与治疗
坐骨神经损伤injuryofsciaticne...
坐骨神经损伤概述
概述：
坐骨神经由腰4，5和骶1～3神经根组成，为全身最粗大的神经，其起始处直径为15mm左右。
经坐骨大孔穿出骨盆，坐骨神经一般自梨状肌下孔穿至臀部，亦有少数情况（36.21%）坐骨神经分成2股，一股穿梨状肌，一股出梨状肌下孔；也有分成多股出骨盆者。
进入臀部后，位于闭孔内肌、上下孖肌和股方肌的表面，为臀大肌覆盖，此处为臀部坐骨神经最浅表部位，此段无较粗分支、周围组织疏松、紧邻髋关节，肌内注射、髋关节脱位、骨盆骨折等均易造成该处坐骨神经损伤。
在其疏松的结缔组织鞘内，胫神经位于内后侧，腓总神经位于前外侧，胫神经较腓总神经粗大。
坐骨神经呈弧形向外下走行，约在坐骨结节与大转子连线中内1/3交点处下行，临床常用此点来检查坐骨神经的压痛点。
坐骨神经垂直而下，至股骨下1/3分成胫腓2支（图1）。
坐骨神经分支点的变异很大，有的由骶神经丛即分为2支，有的则在股部下段才分为2支。
流行病
流行病学：
无相关资料。
坐骨神经损伤病因
病因：
药物注射性损伤特别是注射青霉素，是导致坐骨神经损伤的最常见的病因，又称医源性坐骨神经损伤，好发于儿童，其损伤原因与注射部位不当直接损伤或药物剂量太大刺激坐骨神经有关；锐器伤、髋臼骨折、骨盆骨折以及髋关节脱位特别是后脱位亦是导致坐骨神经损伤的常见病见。
发病机制
发病机制：
目前暂无相关资料
坐骨神经损伤临床表现
临床表现：
1.运动 如损伤部位在坐骨大孔处或坐骨结节以上，则股后肌群，小腿前、外、后肌群及足部肌肉全部瘫痪。
如在股部中下段损伤，因腘绳肌肌支已大部发出，只表现膝以下肌肉全部瘫痪。
如为其分支损伤，则分别为腓总神经及胫神经支配区的肌肉瘫痪。
2.感觉 除小腿内侧及内踝处隐神经支配区外，膝以下区域感觉均消失（图2）。
3.营养 往往有严重营养改变，足底常有较深的溃疡。
坐骨神经损伤并发症
并发症：
足底常并发溃疡。
实验室检查
实验室检查：
无相关实验室检查。
其他辅助检查
其他辅助检查：
唐铭阳提醒关于电生理检查：
典型的神经电生理表现为患侧神经传导速度减慢，波幅下降，F波或H反射潜伏期延长；体感诱发电位（somatosensoryevokedpotential，SEP）潜伏期延长，波幅下降，波间期延长；坐骨神经支配肌肉的肌电图检查多为失神经电位，而健侧正常。
患侧股四头肌肌电图多无异常，膝腱反射稍强也与该肌功能正常而拮抗肌功能减弱有关，这些表现有助于鉴别格林-巴利综合征和脊髓灰质炎。
诊断
诊断：
外伤史或注射史，大腿以下或膝以下肌肉瘫痪；神经分支支配区肌肉瘫痪。
小腿以下区域部分感觉丧失。
肌电图检查可确诊。
坐骨神经损伤治疗
治疗：
臀部坐骨神经损伤是周围神经损伤中最难处理和疗效最差的损伤之一。
其各段损伤与局部解剖关系密切。
治疗应持积极态度，根据损伤情况，采取相应的治疗方法。
药物注射伤应争取尽早行神经松解术，生理盐水反复冲洗，术后采用高压氧治疗，可有效促进损伤坐骨神经再生修复，患者年龄越小，手术越早，效果越好；如为切割伤等锐器伤，应一期修复，行外膜对端吻合术，术后固定于伸髋屈膝位6～8周；如为髋关节脱位或骨盆骨折所致的坐骨神经损伤，早期应复位减压，解除压迫，观察1～3个月后，根据恢复情况，再决定是否探查神经；如为火器伤，早期只做清创术，待伤口愈合后3～4周，再行探查修复术。
晚期足踝部功能重建可改善肢体功能。
修复神经对促进感觉及营养恢复意义较大，可防治营养性溃疡。
坐骨神经的显露如下述。
1.臀部及股上部坐骨神经的显露（图3）俯卧体位。
手术步骤如下。
（1）切口：
自髂后上棘下外4～5cm处斜向下外，经股骨大粗隆内侧约2cm处呈弧形向内至臀皱襞远侧中点处，再沿股后正中线向下切开至需要的长度（图3A）。
（2）显露坐骨神经：
切开臀筋膜，分开臀大肌直至股骨大粗隆处，再纵行切开股部筋膜至臀皱襞处。
切断臀大肌外侧附丽于髂胫束及股骨的腱性纤维，将臀大肌连同其神经血管翻起，以显露坐骨神经及梨状肌（图3B）。
必要时切断梨状肌，以显露坐骨神经在梨状肌深面的部分。
可用咬骨钳咬除部分骶骨或髂骨，显露坐骨神经出骨盆处。
2.股部坐骨神经的显露（图4） 俯卧体位。
手术步骤如下。
（1）切口：
沿股后正中线切开，长度视需要而定。
可由腘窝延伸至臀皱襞（图4A）。
（2）沿切口切开深筋膜，注意保护股后皮神经（图4B）。
（3）沿股二头肌与半腱肌之间分离，并向两侧牵开，继续向深部分离（图4C）。
（4）向外侧牵开股二头肌，向内侧牵开半腱肌与半膜肌，分离神经周围的脂肪，显露坐骨神经。
分离神经时应注意保护肌支（图4D）。
预后
预后：
如为部分损伤，术后恢复尚可；如为完全损伤，预后很差。
坐骨神经损伤预防
预防：
无相关资料。
肘管综合征；delayedulnar...cubitaltunnel
肘管综合征概述
概述：
肘管综合征（cubitaltunnelsyndrome）是指尺神经在肘部被卡压引起的症状和体征。
1957年。
Osborne首先报告了此病并称之为迟发性尺神经炎。
1958年，Feined和Stratford称此病为肘管综合征。
流行病
流行病学：
无相关资料。
肘管综合征病因
病因：
任何使肘管容积绝对或相对减小的因素均可引起尺神经的卡压，常见的原因有：
1.慢性损伤 肱骨内、外髁骨折和髁上骨折以及桡骨头骨折都可因畸形愈合产生肘外翻或其他畸形，使提携角增大、尺神经相对缩短，从而使尺神经受到牵拉、压迫和摩擦。
2.肘关节风湿或类风湿关节炎 风湿或类风湿病变侵及肘关节滑膜，使之增生肥厚，晚期引起肘关节变形、骨赘增生，从而亦可引起肘管容积减小。
3.肿块 如腱鞘囊肿、脂肪瘤等，但较少见。
4.先天性因素 如先天性肘外翻、尺神经沟变浅而致的尺神经反复脱位、Struthers弓形组织等。
5.其他 长期屈肘工作，医源性因素引起的卡压。
枕肘睡眠引起的“睡眠瘫”。
发病机制
发病机制：
肘管是一骨纤维性管道，尺神经伴尺侧副动脉通过肘管从肱骨后面至前臂屈侧。
肘管的底为肘内侧韧带，肘内侧韧带的深面即为滑车的内侧唇和肱骨内上髁后下方的尺神经沟；顶为联结肱骨内上髁和鹰嘴内侧面的三角形的弓形韧带，因而弓形韧带也就桥接于尺侧腕屈肌的肱骨头和尺骨头之间。
肘管的大小随着肘关节的屈伸而有所变化：
伸肘时，弓形韧带松弛，肘管的容积变大；屈肘至90°时，弓形韧带紧张，而每屈曲45°肱骨内上髁和尺骨鹰嘴间的距离就会加宽0.5cm；另外，在加宽0.5cm状态下屈肘时，肘内侧韧带隆起也使肘管的容积减小，因而尺神经易受压迫。
有人测定，肘关节伸直时肘管内的压力为0.93kPa，屈肘至90°时为1.5～3.2kPa。
尺神经在经过肘关节时发出2～3个细支至肘关节；在肱骨内上髁以远4cm内，尺神经发出支配尺侧腕屈肌的运动支，一般有2支，它们从肌肉的深面进入。
支配环、小指指深屈肌的分支在尺侧腕屈肌支稍远侧，从肌肉的前面进入并支配此二肌肉。
肘管综合征临床表现
临床表现：
多见于中年人，尤以屈肘工作者如键盘操作、乐器演奏者、投掷运动员，以及枕肘睡眠者。
患者可因尺神经卡压的轻重及病程的长短不同而表现为疼痛和一系列尺神经功能受损的症状。
疼痛位于肘内侧，亦可放射至环指、小指或上臂内侧，疼痛的性质为酸痛或刺痛。
感觉症状先表现为环指、小指的刺痛、烧灼感，随后有感觉减退，最终发展到感觉丧失。
运动症状有手部活动不灵活、抓捏无力，手内在肌及小鱼际肌萎缩，形成爪形手。
检查时可见肱骨内上髁或其后方压痛，尺神经沟处Tinel征阳性，表现为在肘管上、下各2cm处轻轻叩击尺神经疼痛可放射到环指、小指。
有的患者屈肘时可扪及尺神经前脱位，但并非所有尺神经前脱位的患者都有症状。
两点间距离辨别力减弱或消失通常为最早表现。
随着病情的进展可出现抓捏无力、夹纸力减弱，小鱼际肌及骨间肌萎缩，爪形手。
肘管综合征并发症
并发症：
可并发迟发性尺神经炎。
骨科医生唐铭阳认为此类疾病的实验室检查
实验室检查：
无相关实验室检查。
其他辅助检查
其他辅助检查：
1.肌电图检查 对尺神经卡压的具体部位没有确定或诊断不清楚的患者进行肌电图检查是有帮助的，可表现为尺神经传导速度减慢、潜伏期延长，尺神经支配的肌肉有失神经的自发电位出现。
2.X线片 可发现肘关节周围的骨性改变。
应对怀疑或诊断为肘管综合征的患者常规应用。
诊断
诊断：
根据病史，临床表现的症状、体征，Tinel征阳性，肌电图检查及X线片检查，能够确立诊断。
肘管综合征治疗
治疗：
1.保守治疗 适用于患病的早期、症状较轻者。
可调整臂部的姿势、防止肘关节长时间过度屈曲，避免枕肘睡眠，带护肘。
非类固醇抗炎镇痛药物偶尔可缓解疼痛与麻木，但不提倡肘管内类固醇激素封闭。
2.手术治疗 适用于保守治疗4～6周无效，或有手内在肌萎缩的患者。
手术的方法可分为局部减压和神经前植两大类。
局部减压分肘管原位切开减压和内上髁切除，因分别有尺神经前脱位、术后复发、肘关节不稳等缺点，现已很少应用。
尺神经前植包括皮下、肌间、肌下前植三种。
肌间前植因术后并发症少而应用最为广泛。
预后
预后：
经手术治疗，疗效良好。
肘管综合征预防
预防：
无相关资料。
脂肪栓塞综合征；fatembolus...fat
概述：
脂肪栓塞综合征（fatembolismsyndrom，FES）是外伤、骨折等严重伤的并发症。
自1882年Zenker首次从严重外伤死亡病例肺血管床发现脂肪小滴和1887年Bergmann首次临床诊断脂肪栓塞以来，虽然已经一个世纪，并有不少人从不同角度进行过研究，但因其临床表现差异很大，有的病例来势凶猛，发病急骤，甚至在典型症状出现之前即很快死亡，有的可以没有明显的临床症状，只是在死后尸检发现。
因此直至近20年对其病理生理才有进一步的认识。
Bagg（1979）等认为该综合征是骨折创伤后72h内发生的创伤后呼吸窘迫综合征。
创伤早期如出现心动过速，体温升高超过38℃，动脉氧分压（PaO2）下降以及肺部出现“暴风雪”阴影等特殊征象，可以确诊。
Broder认为除外伤外，灼伤、代谢性疾患、减压病、结缔组织病、严重感染、新生物、骨髓炎等也可诱发FES。
流行病
流行病学：
1.发病率及发病情况 脂肪栓塞是创伤，特别是骨折的重要合并症，其准确发生率难以统计。
第一次世界大战时约占10%，第二次世界大战时60名尸检占65%。
平时外伤中发生率约在0.8%～25%之间，有的高达55%。
Rokkanen等人报道694例骨折发生率为4.2%，其中股骨干骨折为4.7%，股骨、胫骨同时骨折发生率高达28%，而单纯胫骨干骨折仅占2.7%，各类骨折的平均发生率约为16.3%。
近年来，由于机动车辆增多，创伤病人增加，脂肪栓塞的发生率也相应增高，脂栓一旦发生，病死率可高达50%。
据统计，每年死于脂栓的病例超过5000人。
脂肪栓塞的发生，多数人认为与骨折未进行制动、处理粗暴及骨折端不断发生错动，使脂肪栓子释入血流的机会增加有关。
另外，临床还发现脂肪栓塞与休克关系密切，休克可以增加伤处脂肪吸收，休克肺的蓄积作用和肺脂肪栓塞有直接关系。
Weisz报道一组儿童病例1/3有休克，也有人认为脂栓可以是感染的后果，或与败血症同时存在。
手术致病者以人工股骨头置换术最为突出，髓内钉手术发生率亦高。
Gresham等在39例人工股骨头置换术中，有16例发生脂栓。
另一组88例，死于本病者占8%，认为可能是假体放入髓腔中压力较大以及术时应用粘合剂（甲基丙烯酸甲酯）聚合时放出单体，溶解脂肪，进入血循环引起。
有人认为长时间高脂饮食可以诱发本病。
2.唐铭阳性别、年龄、种族与发病的关系 新生儿至80岁的老人均可发病，但以成年男性发病率最高，这与男性遭受严重外伤的机会较多有关。
男与女的比例为3∶1，死亡病例中老年人比例最大。
以往认为14岁以下的儿童不易发生脂肪栓塞，因为：
①儿童骨髓内脂肪组织不多；②儿童骨髓脂肪所含棕榈精（palmitin）和硬脂精（stearin）较成年人多，而液态脂肪油精（fluidfatolein）较少。
但经过进一步观察，现认为儿童骨髓内脂肪并不太少，3～11岁时髓脂已成熟如成年人。
Weisz于1951～1971年间收治21例死于创伤的儿童，尸检发现70%有严重脂肪栓塞。
据统计，中国及日本等东方民族较欧美发生率低。
鹤田登代志统计，日本半个世纪只有30余例。
我国吴之康1978年报道23年中只有1970～1977年发现4例，占同时期骨折总数的0.9%。
但近年来国内文献时有报道，著者统计上海地区1292例长骨及骨盆骨折中，9例发生脂栓占0.7%。
Chow等报道香港华人95例股骨骨折，7例发生脂栓，占7%；95例中有血氧、脉率、体温等显著变化者占40%。
Chan等报道80例股骨、胫骨骨折，脂栓发生率为8.75%，多发性骨折的发生率为35%，病死率2.5%，80例中低氧血症PaO2＜9.33kPa（70mmHg）达64%，说明亚临床型的发生率很高，以往报道较少，可能与对本病的认识不足有关。
3.病死率 文献统计为0.1%～5.5%，但有的高达50%～62%。
创伤死亡病例中，尸检脂肪栓塞的发生率最低为24%。
高者可达90%～100%。
一组85例老年髋部骨折，明显发现有脂栓者占1.8%～2.3%，但死亡病例尸检半数有脂栓存在。
另一组46例于伤后或手术后1～2周内死亡的老年髋部骨折，33%有全身脂栓。
由此可见脂肪栓塞的发生率较高，老年人更为显著，但仅有少数病例有临床症状。
关于尸检中脂肪栓塞发生情况，据100例创伤尸检报告，其中89%有肺脂肪栓塞；24%有全身脂栓。
全身脂栓的病例，仅有7%有脑脂栓。
另一组250例死亡于交通事故者，4%死于脑脂栓或死因与脑脂栓有关，但仅1例死前疑有本病，说明诊断有一定困难。
脂肪栓塞综合征病因
病因：
脂肪栓塞综合征是由于脂肪栓子进入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺内毛细血管，使其发生一系列的病理改变和临床表现。
由于脂肪栓子归属不同，其临床表现各异。
脂肪栓子的来源、形成及去向：
1.机械说（血管外源说） 由Gauss于1924年提出，他认为脂肪从骨髓经骨折处撕破静脉进入血流，然后机械地阻塞肺内小血管和毛细血管床。
但造成栓塞必须具备三个条件：
（1）脂肪细胞膜破裂，产生游离脂质。
（2）损伤而开放的静脉。
（3）损伤局部或骨折处血肿形成，局部压力升高，促使脂肪进入破裂的静脉。
2.化学说（血管内源说） 由于在临床上有无骨损伤却出现脂肪栓塞综合征者，这类情况是不能用上述理论来解释的，所以1927年Lelman和Moore提出了化学说。
他们认为，这是由于某些因素阻碍血脂的自然乳化，使乳糜颗粒相互凝集形成较大的脂滴，从而阻塞小血管；或创伤应激状态时，交感神经系统兴奋，在神经-内分泌效应作用下，儿茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤环化酶，使3，5-环磷酸腺苷增加，进而使脂肪组织中脂酶活化造成机体脂肪动员。
3.脂肪栓子的去向
（1）当脂栓直径较小，并因其在血管内的可塑性，则可直接通过肺血管床进入体循环，沉积在组织器官内形成周身性脂栓，或通过肾小球随尿排出。
（2）脂肪栓子可被肺泡上皮细胞吞噬，并脱落在肺泡内随痰排出。
（3）Sevitt认为，脂栓可经右心房通过未闭的卵圆孔，或经肺-支气管前毛细血管的交通支进入体循环。
（4）Peltiers认为，直径较大的脂肪栓，必然停留在肺血管床内，在局部脂酶作用下发生水解，产生甘油和游离脂肪酸。
发病机制
发病机制：
脂肪首先在肺部血管形成机械性阻塞，然后由于血管内皮细胞中的脂酶释放，或因伤员由于外伤应激而释放的儿茶酚胺，激活腺嘌呤环化酶从而催化血清中不活动的脂酶变成活动性脂酶，通过脂酶的作用，使中性脂肪水解成游离脂肪酸，被阻塞的肺部血管受游离脂肪酸的刺激，而发生中毒性或称化学性血管炎；使血管内皮细胞起疱变形，并与基膜分离，破坏了血管内皮细胞的完整性；使其渗透性增高，从而发生肺部弥漫性间质性肺炎、急性肺水肿。
此时在临床上可出现胸闷、咳嗽、咳痰等现象，若肺部病变继续加重，则肺X线片上可表现出“暴风雪”样阴影，临床上也出现更加明显的呼吸功能障碍。
由于肺泡换气功能受阻，故使动脉血氧张力下降。
进而出现威胁伤员生命的动脉血低氧血症，从而导致中枢神经系统受损，出现神经系统症状。
故Murray对脂肪栓塞综合征的分类，提出应按神经系统症状的有无来决定。
而有中枢神经症状者为重型，无神经症状者为轻型。
关于FES的主要病变在何处，是在肺还是在脑，有两种不同的观点：
1.以Sevitt为代表的观点认为，脂栓的致病作用在于对小血管的机械性阻塞，其主要病变在脑。
Sevitt指出，组织病变发生与否，取决于脂栓的大小和数量、小血管侧支范围、缺血性低氧的时间和脏器组织对缺氧的敏感性，并强调周身性和脑脂栓是FES临床表现的基础，而且是主要的致死原因。
虽然病理证实脂肪栓子主要出现在肺血管内，但不造成明显病变。
由于肺-支气管血管系统存在侧支，不易造成肺部病变；另外，在临床上有些病例其神经系统症状很突出或先于肺症状。
2.Peltiers则认为，FES的主要病变在肺。
Weisz指出，在判断脂栓脑部病变时，必须区别缺氧性缺氧和缺血性缺氧这两种不同的病理机制。
认为：
FES的脑部病变主要是由缺氧性缺氧造成。
Bivins报告37例FES中的死亡病例，其病理所见：
肺脂栓发现率100%，肾脂栓37%，而脑脂栓为0，但脑水肿改变达75%。
因而Weisz与Bivins等均同意Peltier观点，认为FES的原发病变在肺。
其临床经过主要是肺脂栓逐渐发展为呼吸功能不全的过程，而脑病变及其症状则是继发的。
3.肺部的病理变化主要表现
（1）骨髓脂肪进入血循环，到达肺部毛细血管后形成脂肪栓塞，在早期只是单纯的机械性阻塞、血流中断、栓塞的远侧组织缺血，但肺泡本身仍有呼吸活动。
（2）由于游离脂肪酸对肺内血管的毒性作用，使其发生出血性间质性肺炎、急性肺水肿，严重地干扰肺泡膜的换气功能，在临床上出现呼吸功能障碍。
（3）游离脂肪酸可使肺泡表面活性物质降低，从而更增加肺水肿、出血，甚至肺泡萎陷。
（4）由于肺功能障碍，使换气与灌注比率失调，继而导致动脉血氧张力急剧下降。
4.脑部的病理变化
（1）脂肪栓塞性脑病变：
脂栓以脑部小血管的机械性阻塞，肉眼观察可见大脑白质及小脑半球有广泛的点状出血，其形态有三类，即球形出血、环形出血（绕未出血的脑病灶）和血管周围出血；镜下可见微小的局部缺血性脱髓鞘区，并可见脂肪栓子，常伴有出血性微小梗死。
（2）脑缺氧性改变，主要是脑水肿、脑膜和皮层血管充血，偶尔在脑回表面见有淤血点。
5.心脏病理变化 目前尚未见到单纯因心脏脂肪栓塞致死的病例报道。
但是，当发生脂肪栓塞综合征时，由于肺血管床阻力大，使右心负荷增加而出现右心扩大，心肌可因缺氧而受损，表现为心外膜下点状出血，镜下可见小出血斑、变性或坏死区，有时可在心肌纤维之间发现脂肪栓子。
6.眼底变化 脂肪栓塞综合征伤员可出现视网膜病变，如散在大小不等的白色闪光或纤毛状的渗出物，特别是在乳头或黄斑中心凹陷处，视网膜弥漫性或呈细条纹状出血，黄斑水肿，血管充血，管径不等或呈分节状。
脂肪栓塞综合征临床表现
临床表现：
脂肪栓塞综合征临床表现差异很大，Sevitt将其分为三种类型，即暴发型、完全型（典型症状群）和不完全型（部分症状群，亚临床型）。
不完全型按病变部位又可分纯肺型、纯脑型、兼有肺型和脑型两种症状者，其中以纯脑型最少见。
一般病例可有4h～15天的潜伏期（平均约为46h）。
临床出现症状时间可自伤后数小时开始至1周左右，80%的病例于伤后48h以内发病。
1.暴发型 伤后短期清醒，又很快发生昏迷，谵妄，有时出现痉挛，手足搐动等脑症状，可于1～3天内死亡，由于出血点及肺部X线病变等典型症状不完全，临床诊断困难，很多病例尸检时才能确诊。
2.完全型（典型症状群） 伤后经过12～24h清醒期后，开始发热，体温突然升高，出现脉快、呼吸系统症状（呼吸快、啰音、咳脂痰）和脑症状（意识障碍、嗜睡、朦胧或昏迷），以及周身乏力，症状迅速加重，可出现抽搐或瘫痪。
呼吸中枢受累时，可有呼吸不规则、潮式呼吸，严重者可呼吸骤停，皮肤有出血斑。
3.不完全型（部分症状群） 缺乏典型症状或无症状，不注意时易被忽略。
这类病人如处理不当，可突然变成暴发型或成为典型症状群，尤其在搬动病人或伤肢活动时可以诱发。
多数脂肪栓塞属于不完全型（部分症状群），仅有部分症状，病情轻微，又可分为以下四型：
（1）无呼吸症状者：
脑症状较轻微，病人仅有发热、心动过速及皮肤出血点，可有动脉氧分压下降。
（2）无脑及神经系统症状者：
主要为呼吸困难、低氧血症、发热、心动过速及皮肤出血点等。
（3）无明显脑及呼吸症状者：
主要表现为皮肤出血点、发热、心动过速，其中出血点可能是引起注意的要点。
（4）无皮肤出血点者：
最不易确诊。
脂肪栓塞综合征并发症
并发症：
无相关资料。
实验室检查
实验室检查：
创伤后3～5天每天定时血气分析，血常规检查。
其他辅助检查
其他辅助检查：
胸部X线呈典型的“暴风雪”样阴影。
诊断
诊断：
Gurd归纳脂肪栓塞临床诊断，分为主要标准、次要标准和参考标准。
①主要标准：
皮下出血；呼吸系统症状及肺部X线病变；无颅脑外伤的神经症状。
②次要标准：
动脉血氧分压低于8.0kPa（60mmHg）；血红蛋白下降（10g以下）。
③参考标准：
心动过速、脉快；高热；血小板突然下降；尿中脂肪滴及少尿；血沉快；血清脂肪酶上升；血中游离脂肪滴。
凡临床症状有主要标准2项以上，或主要标准只有1项，而次要标准或参考标准在4项以上者，可以确诊。
如无主要标准，有次要标准1项及参考标准4项以上者，可拟诊为隐性脂肪栓塞。
1.主要标准
（1）皮下出血：
可在伤后2～3天左右，双肩前部、锁骨上部、前胸部、腹部等皮肤疏松部位出现，也可见于结膜或眼底，伤后1～2天可成批出现，迅速消失，可反复发生。
因此，对骨折病人入院数天内应注意检查。
（2）呼吸系统症状：
主要症状为呼吸困难、咳嗽、咳痰（经常有血性），但湿性啰音不是特有症状。
典型肺部X线可见全肺出现“暴风雪”状阴影，并常有右心负荷量增加的影像。
但这种阴影不一定都能发现，而且如无继发感染，可以很快消失。
因此，对可疑病例，可用轻便X线机反复检查。
（3）脑症状：
主要表现为头痛、不安、失眠、兴奋、谵妄、错乱、昏睡、昏迷、痉挛、尿失禁等症状。
虽很少出现局灶性症状，但偶然可有斜视、瞳孔不等大及尿崩症等，因此，当有些骨折病例出现难以解释的脑症状时，应怀疑脂肪栓塞。
2.次要标准
（1）动脉血氧分压：
对早期诊断和指导治疗很有价值。
如果在8.0kPa（60mmHg）以下则表示有低血氧，有诊断意义，严重时可只有6.67kPa（50mmHg）或更低。
出现低血氧的时间不一致，有时可在伤后数小时内发生，有时出现较晚；有的早期正常或仅有亚临床型低氧血症。
因此，严重外伤应每天监测，并反复测定，一般认为低氧血症出现迟者，症状亦轻。
低氧血症的原因，早期主要是换气和血流比值不正常，以及肺泡中
升级会员 