大学生理学课后习题答案详解.docx

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大学生理学课后习题答案详解

大学生理学课后习题答案

第一章绪论

1、生理学的研究方法：

研究生物机体生命现象的发生规律及其机制。

从细胞和分子水平、器官及系统水平、整体水平进行研究。

2、生命的特征：

新陈代谢、生殖、兴奋性、适应。

3、反馈调节的生理学意义：

（1）负反馈在维持机体内环境稳态中起重要作用；

（2）正反馈使生理活动不断加强，直至最终完成生理功能。

4、人体生理功能的主要调节方式及其特点

神经调节

作用迅速而精确，作用部位局限，作用时间比较短暂

体液调节

作用缓慢而弥散，作用部位广泛，作用时间比较持久

自身调节

调节强度弱，影响范围小，灵敏度较低，调节局限于某些器官和组织细胞内，但对生理活动功能有一定意义

5、名词解释：

适应性（adaptability）：

机体根据内外环境变化调整体内各种功能活动，以适应变化的能力。

内环境（internalmilieu）：

多细胞生物体多数细胞直接生存的体液环境，即细胞外液。

外环境（externalmilieu）：

机体所直接接触的外界环境。

稳态（homeostasis）：

在机体各功能系统的协调作用下，内环境理化性质所保持的相对恒定状态。

神经体液调节（neurohumoralregulation）：

有些内分泌腺本身直接或间接地受到神经系统的调节，在这种情况下，体液调节是神经调节的一个传出环节，是反射传出道路的延伸。

负反馈（negativefeedback）：

自动控制系统中，反馈信息与控制信息的作用性质相反，使其输出的控制指令向相反方向变化的过程。

第二章细胞的基本生理过程

1、名词解释

液态镶嵌模型（fluidmosaicmodel）：

细胞膜是脂质双层的液态结构，其中镶嵌有蛋白质，包括受体、离子通道及各类酶系统等，部分蛋白或脂质上有糖链。

大多数脂质和蛋白质都可以在脂质双层内自由移动，在单层中移动缓慢。

单纯扩散（simplediffusion）：

被动扩散，受膜两侧浓度差及电位差的影响进行分子扩散，不消耗能量。

易化扩散（facilitateddiffusion）：

细胞膜对不溶于脂质的葡萄糖、氨基酸或Na+、K+、Ca2+等离子借助于膜中蛋白质（载体蛋白或通道蛋白）的帮助，完成顺浓度梯度或顺电位梯度跨膜转运。

主动转运（activetransport）：

细胞通过耗能过程，逆电-化学梯度所进行的物质跨膜转运，能将物质由膜的低浓度一侧转运到高浓度一侧。

由ATP提供能量，负责转运的载体蛋白多是ATP酶。

钠泵（sodiumpump）：

一种镶嵌在膜上的载体蛋白，具有ATP酶的活性，能分解ATP释放能量，并利用能量进行3Na+、2K+的主动转运。

胞吐（exocytosis）：

细胞分泌的一种机制，把内容物倾泻出细胞的过程。

胞吞（endocytosis）：

经细胞膜辨认、接触、内陷，再通过膜的断裂和融合将异物和包裹异物的那一部分膜吞入细胞内的过程。

极化（polarization）：

静息时膜内为负，膜外为正的状态。

除极化（depolarization）：

以静息电位为准，膜内负电位减少的过程，即极化状态减弱。

复极化（repolarization）：

细胞发生除极后，又向安静时极化状态恢复的过程。

超极化（hyperpolarization）：

膜内负电位增大的状态，即极化状态加深。

兴奋（excitation）：

细胞在刺激下产生一种可传播的电变化，称动作电位。

兴奋性（excitability）：

组织或细胞能产生兴奋的能力。

刺激（stimulation）：

被机体、组织、细胞所感受到的生存环境的变化。

阈（阈强度）（threshold）：

能引起兴奋的最小刺激强度成为阈强度（阈值），即刚能引起动作电位的刺激强度。

静息电位（restingpotential，RP）：

细胞膜两侧外正内负的电压差，称跨膜静息电位，也称膜电位。

动作电位（actionpotential，AP）：

兴奋，细胞在刺激下产生一种可传播的电变化。

阈电位（thresholdpotential）：

用电刺激是细胞除极，当除极达到某一电位时，就可以产生动作电位，细胞膜除极达到产生动作电位时的膜电位水平。

局部兴奋（localexcitation）：

阈下刺激虽不能触发动作电位，但是它能导致少量的钠离子内流，从而产生较小的去极化变化，但幅度达不到阈电位，而且只限于受刺激的局部。

这种产生于膜局部，较小的激化反应称为局部兴奋。

绝对不应期（absoluterefractoryperiod，ARP）：

细胞在发生兴奋（峰电位）的一段短暂时间，兴奋部位对继之而来的刺激，无论多强，都不再发生兴奋。

超常期（supranormalperiod，SNP）：

此期细胞的兴奋性稍高于正常，用较小的阈下刺激就可以引起兴奋。

兴奋收缩耦联（excitation-contractioncoupling）：

以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑动为特征的机械收缩之间起衔接作用的中介过程。

横桥周期（cross-bridgecycling）：

在肌肉发生一次收缩和舒张的全过程中，肌球蛋白横桥激活、与肌动蛋白结合、摆动、获得解离、复位及再结合的周期性活动。

等张收缩（isotoniccontraction）：

如果肌肉的一端是固定的另一端不固定，也不加负荷或所加负荷小于肌肉最大张力，则肌肉在收缩时或在克服负荷后的缩短过程中，肌肉的张力不再变化。

2、

（1）细胞膜物质转运的方式：

被动转运：

扩散、渗透、离子通道和载体介导的易化扩散；

主动转运：

原发性主动转运（钠泵、钙泵、碘泵、氢泵）、继发性主动转运（葡萄糖或氨基酸逆浓度差进入肾小管和肠黏膜上皮细胞）；

胞吞（胞饮作用、吞噬作用）和胞吐。

（2）Na+-K+泵对Na+、K+转运的机制：

当细胞外的K+和细胞内的Na+浓度升高时，与泵上的特定结合位点结合，激活ATP酶，使蛋白质的三维构象改变，3Na+从细胞内到细胞外，2K+从细胞外到细胞内。

当ATP水解的ADP解离，泵蛋白恢复初始状态，可再一次主动转运。

意义：

维持细胞内高K+和细胞外高Na+的不均衡分布，是可兴奋细胞产生兴奋的基础。

3、神经细胞静息电位产生机制及证明：

细胞在静息状态下，由于细胞内外K+浓度的差别和细胞膜对K+有较高的通透性，K+外流形成了膜内侧的电位较膜外侧为负，细胞膜内外两侧的电位差形成了静息电位。

用细胞内玻璃微电极插入细胞内而参照电极置于细胞外液中，细胞内相对于细胞外呈负电位。

4、动作电位的产生（证明）：

在神经的一端给予一次阈上刺激，Na+迅速通过离子通道流入细胞内，细胞膜的电位由内负外正变为内正外负，后又迅速恢复，发生了迅速除极和超射的过程。

（K+外流的复极化的离子通道开放慢）

5、细胞发生兴奋的过程中证明有兴奋性的变化及原因：

用电极检测生物电现象。

兴奋是一种电活动。

6、兴奋在神经纤维上的传导：

（绝缘性、双向传导、不衰减性、不融合性、相对不疲劳性）

影响传导速度的因素：

神经纤维有无髓鞘。

7、比较局部电位和动作电位的不同：

局部电位

动作电位

刺激在局部发生轻度的除极或超极化使，通过受细胞内信息分子或神经递质受体调节的离子通道使Na+内流

除极到达或超过阈电位时，通过膜上电压依赖性离子通道使Na+内流

8、细胞间的通讯方式及不同点：

化学信号分子作用于相应受体

细胞间接触依赖性通讯

缝隙连接进行细胞间信号传递

细胞通过分泌化学信号分子作用于其相应的受体进行通讯（内分泌、旁分泌、自分泌、突触或神经分泌）

细胞通过与质膜结合的信号分子与其相接触的靶细胞质膜上的受体分子结合，影响相邻细胞

细胞通过其上的孔道使细胞相互沟通，从而交换小分子来实现代谢偶联或点偶联

9、通过细胞表面受体介导的跨膜信号转导的方式及异同：

离子通道偶联受体

鸟苷酸结合蛋白（G蛋白）偶联受体

酶偶联受体

本身既有信号分子结合位点，又是离子通道

膜蛋白与靶蛋白的作用通过与G蛋白的偶联，从而实现胞外信号的跨膜转导

当胞外配基与受体结合即激活受体胞内段的酶活性来实现胞外信号的跨膜传递

10、细胞信号转导的基本特征：

（1）信号转导分子存在的暂时性；

（2）信号转导分子活性的可逆性变化

（3）信号转导分子激活机制的类同性

（4）信号转导通路的连贯性

（5）作用的一次性和效果的永久性的有机统一

（6）网络化

（7）专一性

11、比较G蛋白偶联受体介导的信号通路之间的异同：

cAMP信号通路

磷脂酰肌酸信号通路

相同

激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→

不同

腺苷酸环化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→功能蛋白活性变化或基因转录变化→细胞固有生物效应

磷脂酶C→IP3和DG→激动IP3/Ca2+和DG/PKC途径→激活靶酶和开启基因表达

（胞外信号被膜受体接收后，同时产生两个胞内信使）

12、受体酪氨酸激酶（receptortyrosinekinases,RTK）介导的信号通路

组成：

胞外配体——可溶性的或膜结合的多肽/蛋白类激素，包括胰岛素和多种生长因子。

特点：

不需要信号偶联蛋白（G蛋白），也没有第二信使的产生和细胞质中蛋白激酶的激活，而是通过受体本身的酪氨酸蛋白激酶的激活来完成信号跨膜转导。

主要功能：

调节细胞的增殖与分化，促进细胞存活，以及细胞代谢过程中的调节与校正作用。

13、神经肌肉接头兴奋传递的过程：

神经动作电位→ACh释放→除极（EPP）（对Na+、K+通透性增加）→肌肉动作电位→兴奋通过TTS扩步→肌肉收缩

特点：

（1）单方向传递，由运动神经到肌肉；

（2）兴奋通过神经肌肉接头传递时有延搁；

（3）易受缺氧、许多药物的影响；

（4）1:

1，即神经的一次兴奋冲动引起所支配的肌肉兴奋收缩一次。

14、肌节（sarcomere）：

即肌小节，两条相邻的Z线之间包含着中间的暗带和两侧二分之一的明带，其长度在安静时为2.0~2.2微米。

（肌纤维收缩和舒张的基本功能单位）

成分：

粗肌丝（只存在于暗带，由肌球蛋白组成），细肌丝（由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白组成）

15、兴奋收缩耦联（excitation-contractioncoupling）：

在以肌膜电变化为特征的兴奋和以肌丝滑动为特征的机械收缩之间起衔接作用的中介过程。

结构基础：

肌管系统，即T管和L管及其终末池所构成的管道系统。

钙的作用：

终末池释放Ca2+，使原肌球蛋白移位，横桥与肌动蛋白结合，启动肌肉收缩。

各蛋白质的作用：

肌钙蛋白和原肌球蛋白在肌质Ca2+浓度升高的激发下对肌肉收缩的发动起调控作用；肌球蛋白和肌动蛋白真正参与肌肉收缩。

16、肌细胞的收缩过程：

肌肉兴奋→肌质内的Ca2+浓度升高→Ca2+和肌钙蛋白亚单位TnC结合→TnI和肌动蛋白的结合力减弱→原肌球蛋白想F肌动蛋白双螺旋沟底移动→暴露肌动蛋白与肌球蛋白的结合位点→肌球蛋白的头（横桥）和肌动蛋白结合→肌球蛋白的横桥向M线的方向摆动→拖动细肌丝向肌节的中央滑行→肌肉收缩

17、单收缩（singletwitch）：

当用适宜强度的单个方波电刺激离体肌肉时，肌肉先产生一次动作电位，紧接著产生一次收缩，分为潜伏期、收缩期、舒张期。

强直收缩（tetanus）：

刺激频率增加到一定程度时，所描记的肌肉收缩曲线呈现锯齿状，称为不完全强直收缩。

当刺激频率增加到一定的较高程度时，肌肉收缩曲线的锯齿完全消失，变成一条光滑的直线，称为完全强直收缩。

18、前负荷和后负荷对肌肉的影响

前负荷：

决定肌肉的初长度，影响肌肉收缩的总张力。

后负荷：

影响肌肉收缩的张力、初速度、缩短距离及做功。

第三章神经生理

1、神经细胞与神经胶质细胞在功能上的不同：

神经细胞

神经胶质细胞

传递和处理神经信息

（1）传导兴奋

（2）进行轴质运输

（3）释放营养因子

作为支架、绝缘、屏障和营养

（1）支架、绝缘、屏障作用

（2）对神经元的营养性作用

（3）调节细胞外K+浓度

（4）参与某些神经递质的代谢

（5）免疫应答作用

（6）神经发育和再生作用

2、神经纤维的兴奋传导特征：

（1）双向性；

（2）不衰减性；（3）绝缘性；（4）相对不疲劳性。

3、轴质运输（axoplasmictransport）：

轴浆运输，轴突内轴质运输物质的耗能过程。

顺向轴质运输

逆向轴质运输

自胞体向轴突末梢

自末梢向胞体

快速

运输具有膜结构的细胞器（线粒体、递质囊泡、分泌颗粒）

借助动力蛋白

慢速

与细胞骨架有关的结构（微管、微丝蛋白、某些蛋白酶）

可供神经再利用的物质（神经生长因子）、部分病毒（狂犬病毒）、毒素（破伤风毒素）等

4、神经营养的作用：

持续调节所支配的靶组织的代谢活动，影响其结构和功能。

5、突触后抑制（postsynapicinhibition）：

突触传递时，通过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生抑制性突触后电位而引起的抑制。

突触前抑制（presynapticinhibition）：

由于突触前膜释放的兴奋性递质减少,使突触后神经元产生的EPSP减小,达不到邻近膜的阈电位而产成的抑制效应。

形成与发生机制上的异同：

突触后抑制

突触前抑制

同

膜上都存在受体

异

作用物质

抑制性递质

突触末梢的轴-轴突触

作用部位

突触后膜

兴奋性突触的突触前神经末梢

作用效果

IPSP

减少兴奋性神经递质的释放

6、突触传递的过程：

动作电位→神经末梢（突触小体）→末梢细胞产生除极→对Ca2+的通透性增加→膜外的Ca2+内流进入胞质→突触小泡向前膜方向移动，与膜融合破裂→以胞吐形式将小泡的神经递质释放到突触间隙。

突触前轴突末梢的动作电位→突触小泡中的递质向突触间隙释放→递质与突触后膜的受体结合→突触后膜离子通道的通透性改变→EPSP/IPSP→突触后神经元的动作电位。

特点：

单向性、突触延搁、总和、疲劳、对药物敏感、可塑性。

兴奋性突触后电位（excitatorypostsynapticpotential,EPSP）：

突触前神经末梢若有少量的兴奋性神经递质释放，则突触后膜的负电位减小（由-70mV减为-65mV），即突触后膜产生了局部除极。

抑制性突触后电位（inhibitionpostsynapticpotential,IPSP）：

突出前末梢释放的是抑制性神经递质，当它与突触后膜受体结合时，就会使突触后膜出现超极化。

7、小脑的功能：

参与运动设计、支持和协调运动中枢活动、维持姿势、调节肌紧张、协调随意运动等。

损伤后的症状：

前庭小脑

平衡失调综合征（头和躯干摇晃不止、步态蹒跚或站立不稳）

脊髓小脑

人类共济失调（意向性震颤、动作的分解、运动时离开指定路线、不能快速变换运动）

皮质小脑

未见明显障碍（偶有精巧运动受损）

8、腱反射（位相牵张反射）的实例：

膝跳反射、跟腱反射。

9、脊休克（spinalshock）：

当脊髓与高位中枢离断后，离断面以下的脊髓暂时丧失反射活动能力，进入无反应状态。

发生机制：

失去了高级中枢对脊髓的易化作用。

10、肌紧张（muscletonus）：

当肌肉受到持续、轻度的牵拉刺激时产生的牵张反射。

反射弧构成：

感受器（肌梭）→传入神经（神经纤维）→神经中枢（脊髓）→传出神经（α神经元）→效应器（梭外肌）

加强的机制（举例）：

如果在α运动神经元兴奋的同时，γ运动神经元也兴奋，那么一方面由于梭外肌缩短，肌梭有可能被放松，同时由于γ运动神经元的传出冲动增加，使梭内肌不至放松，这样肌梭的传入冲动仍将维持较高频率，α运动神经元传出冲动也仍较多，梭外肌便可维持在持续缩短的状态。

11、神经递质（neurotransmitter）：

在突触传递中是担当“信使”的特定化学物质。

神经调质：

由神经元释放，是2—40个氨基酸组成的一些大的分子，又称神经肽。

它们在胞体的内质网和高尔基体中合成，然后通过轴浆运输至轴突末梢。

中枢内主要的递质和调质（分类、分布、主要生理功能）：

名称

分类

化学本质

分布

主要生理功能

乙酰胆碱（ACh）

递质

乙酰胆碱

广泛

使神经兴奋

多巴胺（ＤＡ）

递质

单胺类

脑

运动协调，控制垂体前叶激素的分泌，参与情绪的调节

去甲肾上腺素（ＮＥ）

递质

单胺类

低位脑干

５－羟色胺（５－ＨＴ）

递质

单胺类

低位脑干中缝核群

睡眠、觉醒，痛觉调制

肾上腺素（A）

递质

单胺类

延髓

与血压、呼吸和神经内分泌调节有关

谷氨酸、天冬氨酸

递质

氨基酸

在脑内分布广泛

谷氨酸免疫反应（兴奋作用）

Γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸（GLY）、牛磺酸

递质

氨基酸

在中枢神经系统分布广泛

纹状体-黑质投射中的反馈抑制作用

催产素

调质

肽类

室旁核

刺激乳汁排出

血管升压素

调质

肽类

室旁核

刺激血管升压

促甲状激素释放激素（TRH）

调质

肽类

下丘脑

直接影响神经元的放电活动

一氧化氮

调质

无机物

脑

通过弥散在神经元传递信息

12、神经递质受体的作用：

突触前膜受体

突触后膜受体

调节神经末梢的递质释放

与递质结核传递兴奋或抑制信号

递质受体的分类：

I家族

II家族

特点

受体分子本身就是离子通道或与离子通道同属一个大分子

属跨膜7次的蛋白，且都与G蛋白的激活有关

举例

N-乙酰胆碱受体、GABA受体和NMDA受体

Β-肾上腺素受体、M-乙酰胆碱受体

13、自主神经系统（autonomicnervoussystem）：

脊椎动物的末梢神经系统，由躯体神经分化、发展，形成机能上独立的神经系统。

单一地或主要地由传出神经组成，受大脑的支配，但有较多的独立性，特别是具有不受意志支配的自主活动。

结构：

交感神经（脊髓胸腰段侧角）、副交感神经（脑干有关的副交感神经核Ⅲ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ。

功能：

调控平滑肌、心肌和腺体等各种内脏活动，通过对心率、血压、呼吸、体温、及其他内脏活动的调节维持内环境的稳定。

14、各级中枢对内脏活动的调节：

脊髓

低级中枢（血管运动、排尿、排便、发汗、勃起反应等）

脑干

支配头部所有腺体、心脏、支气管、喉头、食管、胃、胰腺、肝、小肠）

下丘脑

通过调节内脏活动和分泌激素影响水电平衡、摄食、生殖、体温、内分泌及免疫应答等各种基础活动

15、学习和记忆的分类

学习：

非联合型学习、联合型学习

记忆：

感觉性记忆、短期记忆、中期记忆、长期记忆

16、陈述性记忆与非陈述记忆的区别与联系：

陈述性记忆

非陈述记忆

（1）有关时间、地点、事件、人物和客观事实等；

（2）与意识有关，依赖评价、比较、推理等认知过程；

（3）能用语言清楚表达。

（1）有关运动技巧、习惯和知觉等；

（2）不依赖意识和认知过程，具有自动或反射的特点；

（3）通过动作熟练水平的提高表现，不能用语言表达。

两种记忆形式在一定程度上可以相互转化

17、大脑皮质语言代表区：

W（书写）、S（说话）、V（视觉）、H（听觉）

18、睡眠时相和分期包括的内容

睡眠时相：

非快眼动睡眠（NREM）、快眼动睡眠（REM）

NREM：

睡眠I期（α波逐渐减少，以θ波为主的低幅混合频率）、II期（θ节律的背景上出现睡眠纺锤波和κ复合波）、III（δ波）、IV（δ波）

REM：

类似于I期，出现快速动眼和肌张力消失。

19、睡眠-觉醒周期的形成机制：

在下丘脑中的视交叉上核（SCN）的控制下，昼夜节律信号被传到多个睡眠-觉醒脑区，进而调控睡眠-觉醒位相的转换。

清醒时，觉醒系统放电较快，大脑皮质因大量冲动传入而兴奋。

NREM睡眠时，在睡眠系统（下丘脑腹外视前核等）GABA能神经元的作用下，觉醒系统放电减慢。

REM睡眠时，觉醒系统单胺能活动低下，属于快速动眼睡眠系统的脑桥脚被盖核（PPT）和脑桥网状结构（PRF）胆碱能神经元的抑制被解除，传入冲动增加，大脑皮质兴奋性升高。

20、两种感觉信息传入系统

交感

副交感

组成

起自T1~L2（或L3）脊髓胸腰段侧角神经元（节前神经元），与多个节后神经元联系由节后神经元的轴突发出节后纤维。

起源分散，其一部分起自脑干有关的副交神经核，另一部分起自脊髓骶部（S2~4）相当于侧角的部分。

特点

（1）潜伏期长、作用持久；

（2）紧张性作用；（3）交感与副交感神经的拮抗作用；（4）交感与副交感神经的协同作用；（5）交感与副交感神经活动的对立统一。

功能

调节心肌、平滑肌和腺体（消化腺、汗腺、部分内分泌腺）的活动P102

21、丘脑的核群及其功能

功能

基底核

为随意运动提供肌紧张和配合大脑皮质调节随意运动的稳定

与丘脑和大脑联合

本能反射的调节中枢，共同完成行走、性反射等复杂的非条件反射

同小脑

参与随意运动的设计和执行以及运动任务的学习和记忆

22、体表感觉、内脏感觉、视觉、听觉的代表区在大脑皮质的位置及投射特点：

在大脑皮质的位置

投射的特点

体表感觉

中央后回SI，第一躯体感觉区

（1）左右交叉，但头面部双侧支配；

（2）精细定位，倒立安排，头面部正位；（3）代表区大小与体表感觉的敏感度有关

内脏感觉

在相应的躯干代表区和下肢代表区

较弥散

视觉

枕叶内侧面的距状裂周围的皮质（17区），视觉代表区

左侧视束到左侧枕叶，右侧视束到右侧枕叶；视网膜周边部投射到距状裂前部，黄斑投射到距状裂后部；视网膜上半部投射到距状裂上部，上半部投射到距状裂下部

听觉

颞叶外侧沟下壁的颞横回和颞上回（41、42区），听觉代表区

双侧投射，即一侧听代表区与双侧耳蜗联系；不同频率有一定分野，耳蜗底部（高频声感）投射到前部，耳蜗顶部（低频声感）投射到后部

23、中枢对特异感觉进行传出控制的方法：

感受器附属器官水平

调节感受器附属器官（如瞳孔、镫骨肌）

感受器水平

调节感受器（如中枢发出r纤维来调节肌梭敏感性）

中枢突触水平

高级中枢传出的下传冲动调节（如脑啡肽）

24、躯体性痛及内脏痛在传导径路和特点上的不同：

传到路径

特点

躯体性痛

致痛物质作用于躯体→痛冲动经由两种外周神经纤维传入中枢（快痛经由Aδ纤维传入→脊髓背角→换元交叉到对侧→脊髓丘脑束至丘脑后腹核→换元到大脑皮质体表第一感觉区）（慢痛经由无髓鞘的C类纤维传入→脊髓内弥漫上行→投射到第二感觉区和大脑边缘叶）

（1）快痛：

尖锐的、定位清楚的刺痛，很快发生，当撤除刺激后很快消失；

（2）慢痛：

刺激0.5~1.0s才感觉到，定位不明确的烧灼痛，较强烈而难忍，撤除刺激后还持续数秒，并伴有情绪、心血管和呼吸等方面的变化；（3）伤害性刺激一般先产生快痛后产生慢痛，但不易区分。

内脏痛

致痛物质作用于内脏→交感神经传入→传入纤维经后根入脊髓→随体感传入纤维上行

疼痛缓慢而持久，定位不精确，对刺激分辨能力差。

在刺激引起主观感觉之前，常伴有不愉快感。

第四章感觉器官

1、名词解释

视敏度（visualacuity）：

人眼分辨物体精细程度的能力。

近点：

在光照良好情况下，人眼所能看清物体的最近距离。

瞳孔对光反射：

瞳孔的大小随入射光量的强弱而变化。

明适应：

从暗处突然到亮光处，最初感到一片耀眼的光亮，不能看清物