双侧浸润阴影；4•肺动脉契压（PAOP）<18mmHg或没有左房高压的征象。
病理：
肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。
可分为三个阶段：
渗出期，增生期和纤维化
期。
大体表现为：
肺呈暗红色或暗紫色肝样变，可见水肿出血，重量明显增加，切面有液体渗出，故有湿肺之称。
显微镜下可见：
肺微血管充血，出血，微血栓形成，肺间质和肺泡内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润，约72小时后，由凝结的血浆蛋白，细胞碎片，纤
维素及肺表面活性物质混合形成透明膜，伴灶性或大片肺泡萎陷，可见I型肺泡上皮受损坏
死。
经1-3周以后，逐渐过渡到增生期和纤维化期，可见2型肺泡上皮，成纤维细胞增生和
胶原沉积。
部分肺泡的透明膜经吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化。
病生：
1•肺毛细血管通透性增高；2•肺表面活性物质减少；3•肺不张，实变，顺应性降低；
4.通气/血流比例失衡，肺内分流增加；5•低氧性肺血管收缩，肺动脉高压，肺循环阻力增
高。
急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是发生于严重感染、休克、
创伤以及烧伤等疾病过程中，各种病因引起肺实质细胞损伤导致的以进行性顽固性低氧血
症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。
肺顺应性降低，肺内分流增加，而肺毛细血管静水压不
高为其病理生理特征。
ARDS是ALI的严重阶段，其实质是SIRS和MODS（多器官功能障
碍综合症）在器官水平上的体现。
内源性呼气末正压（PEEPi）:
由于气流阻力增加、呼气受限、呼吸机设置不当等因素阻碍了呼气过程，使呼气时间短于肺恢复到平衡容积所需时间，引起呼气末肺泡与气道开口之间
存在压力差，仍有呼气气流，这一压力差称为PEEPi。
通过降低机体通气量的需要、减少气
流阻力、适当调节呼吸机参数等方法可以降低PEEPi。
内源性呼气末正压：
内源性呼气末正压（PEEPi）反映肺过度充气状态，患者在下一次呼
吸前，不能将气体完全呼出，气体滞留肺泡，产生PEEPi，可引起肺部气压伤、增加呼吸功、
呼吸机对抗、影响血流动力。
肺顺应性：
包括静态顺应性与动态顺应性。
静态顺应性：
肺充气后无气体流动时的单位压力
肺扩张程度，是衡量肺弹性程度的静态指标。
动态顺应性：
正常呼吸呼气终末，声门关闭瞬
间（呼吸机上相当于pause阶段）的潮气量与平台压（Paw）的比值，（正常75ml/cmH2O）。
肺顺应性lungcomplianee，CL,指单位经肺压改变时所引起的肺容量变化。
（ppt）
静态顺应性（Cst）:
0.166~0.246L/cmH2O
动态顺应性（Cdyn）:
0.23~0.35L/cmH2O
意义：
1评价肺组织弹性2检测小气道疾患3指导机械通气模式的调整和PEEP的应用
ECMO（体外肺）人工体外肺，可以替代患者肺功能，为其本身肺功能恢复提供恢复时间。
气管插管指证：
1保持气道紧闭，达到所需的氧浓度和高气道压；2气道保护（昏迷、误吸
可能）；3有效吸除气道分泌物；4镇静和肌松需要；5上呼吸道阻塞。
机械通气指征：
1）窒息和呼吸停止；
2）COPD加重有呼吸困难、呼吸过速、急性呼吸性酸中毒等；
3）神经肌肉病变发生急性呼吸功能不全，合并急性呼吸性酸
中毒、肺活量和最大吸气用力进行性降低；
4）急性低氧性呼衰合并呼吸窘迫、持续顽固低氧等；
5）需要气管插管保护下呼吸道和去除分泌物。
机械通气适应征、禁忌症、并发症
适应征：
急慢性呼吸衰竭、肺水肿、ARDS、胸部创伤、多发性肋骨骨折、连枷胸、呼吸中
枢控制失调、呼吸酸碱平衡失调、肺通气弥散功能障碍、重度一氧化碳中毒
禁忌症：
绝对禁忌症，肺大疱和肺囊肿、急性心肌梗死、低血压和休克、咯血、活动性肺结
核；相对禁忌症，大咳血、呼吸道阻塞、窒息、肺大泡有发生气胸或纵隔气肿可能者
并发症：
气压伤、呼吸机相关性肺炎、心排血量减少、脑水肿
机械通气的适应症、禁忌症和并发症
1适应症：
经积极治疗后病情恶化；意识障碍；呼吸形式严重异常，如呼吸频率>35~40次
/分或<6~8次/分，节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和/或氧合障
碍，PaO2<50mmHg，尤其是充分氧疗后仍<50mmHg，PaC02进行性升高，pH动态下降。
2、禁忌症：
气胸及纵隔气肿未行引流者；肺大泡和肺囊肿；低血容量性休克未补充血容量者；严重肺出血；气管-食管痿。
3、并发症：
人工气道相关并发症：
导管易位，气道损伤，人工气道梗阻，气道出血；正压
通气相关并发症：
呼吸机相关肺损伤，呼吸机相关肺炎，氧中毒，呼吸机相关的膈肌功能不
全；机械通气对肺外器官功能的影响：
心功能不全，肾功能不全，消化系统功能不全，精神障碍；镇静与肌松相关的并发症
无创正压通气的优点：
1减轻呼吸肌负荷2改变呼吸类型3保证充分氧疗4快速纠正高碳酸血症5避免插管和收住ICU6早期可改善预后
急性呼吸衰竭的治疗原则
1、及时识别及诊断
2、针对病因处理
3、增加氧输送：
氧疗
4、减少氧耗：
处理发热、焦虑、疼痛、过度喂食、脓毒症等
5、增加肺泡通气量：
支扩剂，抗感染，去除分泌物，控制氧疗，避免抑制呼吸的药物
6、无创通气，机械通气
7、激素，肺表面活性物质
8、防治并发症
9、支持治疗
MODS
SIRS定义及诊断标准：
致病微生物及其毒素直接损伤细胞外，主要通过内源性介质的释放引起全身炎症反应；部分患者虽无感染证据但亦出现全身炎症反应，其表现与细菌性败血症
相同（有人称之为无菌性败血症），现把这些通称为SIRS。
1体温>38oC或<36oC；2.心
率>90bpm；3•呼吸频率>20bpm或PaCO2<32mmHg；4.WBC>12,000或4000,或中性杆状核细胞（未成熟细胞）>10%。
符合以上2条或2条以上，若为感染诱发的SIRS还必须
具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。
SIRS:
Thesystemicinflammatoryresponsetoavarietyofsevereclinicalinsuits（Forexample,infection）.CIinicallyrecognizedbythepreseneeof2ormoreofthefollowing:
Temperature>38oCor<36oC
HeartRate>90bpm
RespiratoryRate>20bpmorPaCO2<32mmHg
WBC>12,000,<4000or>10%immatureforms
MOF或MODS国内诊断标准：
多脏器功能衰竭（MOF）或多脏器功能失常综合征（MODS）
指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理
产科等疾病发病24小时后出现的2个或2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。
病死率极高，2个器官衰竭者约20-30%，3个70%,4个90-100%
但不包括上述疾病发病24小时内死亡者，这类患者属于复苏失败.
AKI定义：
有下列任何一项符合者，可诊断为AKI:
1•在48小时内，SCr（血清肌酐）增加
>0.3mg/dl（26.5mmol/l）;2•已知或推测在之前的7天内，SCr增加到基线水平》1.5倍；3.持续达6小时尿量<0.5ml/kg/小时。
AKI的分期
分期1:
SCr：
基线值的1.5-1.9倍或增加》0.3mg/dl（26.5umol/l）;尿量：
<0.5ml/kg/小时持续6-12小时。
GFR下降至<35ml/min/1,73m2;尿量：
<0.5ml/kg/小时持续》24小
时或无尿持续》12小时。
感染性休克
脓毒症，指由感染引起的SIRS，证实有菌血症存在或高度可疑感染灶，临床具备以下两项
或以上体征：
①T>38C或<36C；②HR>90次/分;③呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg;
④外周血白细胞计数>12X109/L或<4X109/L或未成熟粒细胞比例>10%。
脓毒症休克，指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏，仍无法纠正的持续性低血压（收缩压
<90mmHg或在无明确造成低血压原因如心源性休克或失血性休克的情况下血压降
幅>40mmHg），常伴有低灌流状态（包括乳酸酸中毒，少尿或急性意识状态改变等）或器官功
能障碍。
值得注意的是某些病人由于应用了影响心肌收缩力的药物或者血管收缩剂，在有低
灌流状态或器官功能障碍时可以无低血压，但仍应视为脓毒症休克。
脓毒性休克指由于脓毒症引起的休克，过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足,
即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度>4mmol/L。
通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，
主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎，坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。
脓毒症和脓毒性休克的早期治疗目标，EGDT
早期目标指导性治疗（EGDT）是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初6小时内达到以下目标：
中心静
脉压（CVP）8〜12mmHg;90mmHg>平均动脉压（MAP）>65mmHg;尿量>0.5ml/（kg-h）;中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（SCVO2）>70%
严重多发性创伤的综合救治及创伤失血性
休克的液体复苏
Goldenhour:
原指创伤病人被送入急诊室后1小时的时间，现在一致认为指早期的宝贵时间
并非60分钟，也就是进行创伤复苏的最快速度及有效性，其最终目的是缩短损伤至作手术切口的时间，更恰当的说是手术病人出现生理极限即致死性三联征之前的一段时间。
不同创
伤的goldenhour不一样。
提出goldenhour的意义在于：
使广大的临床医生意识到创伤早期高级生命支持对抢救病人的重要意义，如果早期威胁病人生命的危险因素得到控制，生命体征平稳，那么抢救成功率将大大提升。
高级创伤生命支持ATLSadvaneedtraumalifesupport:
由于35%的创伤患者死亡是因为不恰当的评估和复苏引起的，因此为了更加有效的抢救病人，引入了ATLS的概念。
ATLS
包括两部分：
早期评估与处理，初步评估与再次评估。
早期评估包括：
A气道开放和颈椎保
护；B呼吸和通气；C循环及出血控制；D神经系统评估E暴露和环境。
对危及生命者，评估和处理同步进行，如果人员充足，各步可同时进行。
要求做到发现问题及时处理问题。
再次评估时机：
初次评估结束及生命体征基本稳定后。
内容包括病史、体检、辅助检查等，并仍然强调评估和处理的时效性。
FASTFocusedassessmentwithsonographyintrauma（针对创伤的快速超声评估）
FAST是ATLS早期评估中所采取的一种辅助检查手段，意为急诊科医生在进行高级创伤生命
支持时，采用一系列的超声设备快速地对病人进行重点部位的扫描。
这是一种快捷的、非侵
入性地检查手段，能够灵敏地发现体腔积液，如心包积液、腹腔积液的存在，从而为医生的
抢救提供信息。
急诊科医生经过简单的培训就能掌握该项检查。
多发伤：
多发伤是指在同一伤因的打击下，人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组
织或器官受到严重创伤，即由单一致伤因素造成的多部位或多脏器损伤。
严重多发性创伤：
严重多发性创伤意指ISS（injuryseverityscore创伤严重度评分）〉16的
多个损伤的综合征，机体应激反应强烈，免疫功能紊乱引起SIRS，同时合并全身毛细血管
渗漏综合征和高代谢状态。
中心体温：
centralbodytemperature又称"体核温度”，是指下丘脑控制的深层体温，它不随环境温度而变化。
中心体温代表一个生理学概念，而非解剖学位置，由于难以测定，常测量
直肠、膀胱和鼓膜温度，相对接近中心体温，大脚趾温度与中心体温之差是监测血流灌注的指标，可以评价外周循环状态。
休克：
各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，
以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。
组织低灌注的临床表现（*）
Shock新分类（*）
损伤控制（damagecontrol,DC）理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗。
创伤极端状
态形成“致命三联征”，严重威胁病人生命。
针对这一类病人，损伤控制注重整体救治，视外科手术为整体复苏的一个部分，根据创伤病人生理耐受程度，采用分期治疗，以最大限度
地减少内环境紊乱对病人的损害。
损伤控制：
严重多发伤病人初始手术时，经常会发生威胁生命的体温不升、代谢性酸中毒、凝血障碍（“致命三联征”）等，如果不是立即控制活动性出血并纠正上述异常，手术期内的死亡率是很高的。
针对极端状态创伤病人，如果最终手术不能马上做或不允许做传统意义上
的详尽手术时，运用损伤控制策略控制出血和污染、冲洗、包扎、暂时关闭创口或腹腔，减少手术对病人带来的二次打击，以及在ICU稳定生理系统，然后再进行有计划的再次手术。
损伤控制理论的核心思想要求达到的不是“手术成功”，而是“救治成功”。
损伤控制复苏（damagecontrolresuscitation,DCR）:
允许性低血压复苏（SBP=90mmHg）;识别和预防低体温；纠正酸中毒；早期立即纠正凝血病。
早期液体复苏的目标
液体复苏原则和三阶段：
原则：
“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”
体位：
抬高双下肢的仰卧位。
温度：
采取适度保暖措施。
给氧：
休克时，因通气一灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血
症。
此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在70mmHg
以上。
给氧浓度一般用40%，对严重缺氧者，可提高到60%，给氧流量约5L/min。
如果
鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症，或已发生ARDS,即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持
续加压的辅助呼吸。
第一阶段：
活动性出血期（从受伤到手术止血，约8小时）
主要特点：
急性失血/失液
治疗原则：
主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例2.5:
1，不主张用高渗盐溶液、全血及
过多的胶体溶液复苏。
第二阶段：
强制性血管外液体扣押期（历时1~3天）
主要特点：
全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙，出现全身水肿，体重
增加。
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