急诊考题综合.docx

1、急诊考题综合急诊医学概念和基本理论三环理论急诊医疗服务体系的三个基本环节是院前急救、 院内急诊、进一步的重症监护治疗， 三个环节缺一不可，是同一整体，三环相互衔接，环环相扣，实现院外急救、院内急诊和重症监护 治疗全程一体化的急诊医疗服务模式。急诊医学和全科医学区别（*）急诊医学也是以患者为中心，运用最先进的设施和方法， 以最快的速度、最有效的手段，尽最大可能挽救急危重症患者的生命和最大限度地减轻患者的伤残。 （急诊医学重点关注的是患者的生命，挽救濒临衰竭的重要脏器功能和阻断重要脏器功能的进一步恶化， 从而保障急危重症患者的生命。从这个意义上来讲，急诊医学是一门临床专科。 ）全科医学是以人为中心

2、、以维护和促进健康为目标，向个人、家庭与社区提供医疗、预防、保健、康复、健康教育和计划生育技术指导六位一体的基层卫生服务。心肺复苏心搏骤停的类型和临床表现： 1.室颤：占总数的2/3以上，心电图表现 QRS波消失，代之以 大小不等、形态各异的颤动波。 2心脏停搏：心电图表现为一直线。 3心电机械分离（无脉 性心电活动）：心电图可表现为宽而畸形、振幅较低的 QRS波形，频率多在20-30次/分, 但是无心搏出量。心肺复苏（CPR）是针对呼吸心跳停止的急症危重病人所采取的抢救关键措施，即胸外按压形成暂时的人工循环并恢复的自主搏动， 采用人工呼吸代替自主呼吸， 快速电除颤转复心室颤动，以及尽早使用血

3、管活性药物来重新恢复自主循环的急救技术。心肺复苏三要素：开放气道、人工呼吸和胸外按压。早期生命链：以现场“第一目击者”开始至专业急救人员到达进行抢救的一系列抢救序列早期生命链：1立即识别心脏骤停并启动急救系统； 2尽早执行心肺复苏，着重于胸外按压；3尽早除颤；4有效的高级生命支持；5综合的心脏骤停后治疗。早期生存链：包括早期识别求救、早期心肺复苏、早期体外除颤、早期高级生命支持CPR的简要步骤及2010版进展（PPT）ACLS : Advanced Cardiac Life Support，即二级复苏或高级生命支持，是在基础生命支持（BLS ）的基础上继续 BLS的同时，应用辅助设备和特殊技术

4、（如心电监护、除颤器、人 工呼吸器和药物等）建立与维持更有效的通气和血液循环。FACTS 的定义： 包括以下概念： First aid AED CPR Training System心泵学说的定义：当按压胸骨时，对位于胸骨和脊柱之间的心脏产生直接压力， 引起心室内压力的增加和瓣膜的关闭，就是这种压力使血液流向肺动脉和主动脉。胸泵学说：胸外按压时，胸廓下陷，容量缩小，使胸内压增高并平均传至胸腔内所有大血管，由于动脉不萎陷，动脉压的升高全部足以促使动脉血由胸腔内向周围流动， 而静脉血管由于静脉萎陷及静脉瓣的阻挡，压力不能传向胸腔外静脉；当放松时，胸骨由于两侧肋骨和肋软 骨的支持，回复原来位置，胸廓

5、容量增大，胸内压减小，当胸内压低于静脉压时，静脉血回 流至心脏，心室得到充盈。亚低温脑复苏：适应证：颅脑创伤、脑出血、脑缺血、蛛网膜下腔出血、心肺复苏、高热惊 厥、新生儿缺血缺氧性脑病。机理：降低脑组织氧耗量，减少脑组织乳酸堆积；保护血脑屏 障，减轻脑水肿；抑制内源性毒素产物对脑细胞的损害； 减少钙离子内流，阻断钙对神经元的毒性作用；减轻弥漫性轴索损伤；改变脑缺血后各种酶的活性， 减轻缺血性神经元的损伤；抑制神经元的凋亡；抑制脑损伤缺血缺氧后的炎性反应。心肺复苏药物的选择原则1肾上腺素：对心搏骤停患者可起有益的作用，复苏时首剂量 1mg，可每3-5分钟1次；2血管加压素：与肾上腺素效应无明显差

6、异，一剂量的血管加压素 40U可作为第一次或第二 次替代肾上腺素治疗心搏骤停；3去甲肾上腺素：适用于严重低血压及周围血管阻力低；4多巴胺与多巴酚丁胺合用：为治疗复苏后低血压的有效组合；5硝酸甘油：适用于任何充血性心力衰竭。6硝普钠：为一种强力快速扩外周血管药物，对严重心力衰竭及高血压急症有用。心肺复苏药物的选择原则：肾上腺素：CPR期间最重要以及首选药物一一心跳骤停， ECG显示直线，首选，可以增加心内、外膜血流量，增加心肌自律性，增粗室颤波而使室颤易于被直流电转复。血管加压素：可增加外周血管张力， 升高主动脉舒张压及冠脉灌注压， 从而增加脑和冠脉血流量，还可以增加室颤幅度和频率，提高电除颤成

7、功率。室颤病人首选。碳酸氢钠：不推荐早期使用，但下列情况考虑应用：有效通气 10min,明显酸中毒；原有明显酸中毒；伴有严重高血钾。钙剂：高钾血症以及钙离子阻滞剂中毒所致的心跳骤停患者适当使用。胺碘酮：心律失常首选。心跳骤停患者如持续性室颤或室速， 在除颤以及应用肾上腺素后建议使用。可用于室上性或室性快速型心律失常的治疗。利多卡因：主要用于治疗血流动力学稳定的单型性 /多形性室速，可明显降低室颤发生率，但不能降低CPR患者总死亡率，并因其减弱心肌收缩力，中毒剂量与治疗剂量相近，现已 不做AMI （ acute myocardial infarction急性心肌梗塞）患者常规预防性给药。普鲁卡因

8、胺，治疗 VT （ventricular tachycardia 室性心动过速）、VF （ventricular fibrillation 心室纤维性颤动）二线用药。可用于控制利多卡因治疗无效的室性异位节律。硫酸镁：尖端扭转型室速和低镁血症有效。阿托品：心跳骤停，缓慢性无脉电活动，高迷走张力，电一机械分离，AVB （ auriculo-ventricular block）房室传导阻滞），严重窦缓时使用。异丙肾上腺素：用于阿托品治疗无效或者禁忌的窦性心动过缓以及传导阻滞，现已淘汰。多巴胺：适用于复苏过程中的心动过缓， 常与其他药物合用于治疗复苏后的低血压， 纠正和维持体循环灌注以及氧输送。休克时

9、 25ug/kgmin静脉维持；电机械分离、心搏停止20ug/kgmin 维持。临床死亡：是指濒死期到生物学死亡期中间的过度阶段即为临床死亡期，此期表现为昏迷, 呼吸、心跳呼吸停止，脑电波平直，但是呈可逆性改变，经过抢救尚有可能恢复机体功能。诊断依据：主要依据为突然的意识丧失或抽搐、大动脉搏动消失、 心音消失；次要依据为叹息样呼吸或呼吸停止，紫绀、瞳孔散大、神经反射消失、手术创口不出血；辅助检查表现为 室颤、心室停搏或心脏电一机械分离。生物学死亡：是指机体各部分的细胞功能丧失和活动停止、能量产生停止和生物电能消失， 均为不可逆性改变，到了无法挽救的阶段。急性呼吸衰竭呼吸衰竭：呼吸衰竭是指各种原

10、因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，呼吸系统的气体交换功能不能满足机体代谢的需要， 在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 包括氧合和二氧化碳清除的障碍导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和 相应临床表现的综合征。通常把在海平面上呼吸空气时，动脉血氧分压低于 60mmHg，或/和动脉血二氧化碳分压高于50mmHg的状态成为呼吸衰竭。分为 1型呼衰和2型呼衰。单纯的血氧分压降低为 1型呼衰，伴有血二氧化碳分压升高为 2型呼衰。PA02:反映的是通气和换气功能， PAC02反映的是通气功能。诊断需求：1海平面水平2静息状态3呼吸空气4动脉血氧分压 PaO2小于50-

11、60mmHg5二 氧化碳分压PaC02大于45-50mmHg病生：1通气血流比失衡2分流增加3弥散功能损害4低肺泡通气量呼吸衰竭最关键的是判断是否需要马上进行气管插管和机械通气。评估内容包括以下：1）意识状态；2）心率和呼吸频率；3）呼吸类型；4 ）检查皮肤、唇、舌、甲床颜色； 5） 肺和心脏听诊； 6）血压，心电图；7）寻找肺心病的征象； 8）动脉血气分析；9）特殊体 征如桶状胸，肌肉萎缩。低氧血症：各种病因通过引起肺泡通气不足，弥散障碍，肺泡通气 /血流比例失调，肺内动-静脉解剖分流增加和氧耗量增加等机制，使通气和 （或）换气过程发生障碍。指标：动脉血氧分压低于50mmHg。病生机制：通气

12、/血流比例失衡（正常血流灌注区通气量减少） ；分流增加（肺内或心内分流）；弥散功能损害（弥散距离增大、毛细血管床减少、通过肺血管床时 间减少）；低肺泡通气量。急性肺损伤（ALI ）和急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）:是各种肺和肺外病因导致的急性起 病、以顽固性低氧血症为显著特征的临床综合征。诊断标准：1发病时间：急性起病；2.氧合状况：不管 PEEP水平，氧合指数（PaO2/FiO2） 对于ALI 300mmHg ，ARDS 200 mmHg;3.胸片：双侧浸润阴影； 4肺动脉契压（PAOP） 3540次/分或68次/分，节律异常，或自主呼吸微弱或消失；血气分析提示严重通气和 /或氧合障碍，

13、PaO250mmHg，尤其是充分氧疗后仍 38 oC或90bpm ； 3呼吸频率 20bpm 或 PaCO2 12,000 或 4000,或中性杆 状核细胞（未成熟细胞） 10%。符合以上2条或2条以上，若为感染诱发的 SIRS还必须具有活跃的细菌或病毒或真菌感染的确实证据，但血培养可以阳性或阴性。SIRS: The systemic in flammatory resp onse to a variety of severe cli ni cal in suits （For example, infection ）.CIi ni cally recog ni zed by the prese

14、 nee of 2 or more of the follow ing:Temperature 38oC or 90bpmRespiratory Rate 20bpm or PaCO2 12,000, 10% immature formsMOF或MODS国内诊断标准：多脏器功能衰竭（MOF ）或多脏器功能失常综合征 （MODS ）指在严重感染、脓毒症、休克、严重创伤、大手术、大面积烧伤、长时间心肺复苏术及病理产科等疾病发病24小时后出现的2个或2个以上系统、器官衰竭或功能失常的综合征。病 死率极高，2个器官衰竭者约 20-30%，3个70%, 4个90-100%但不包括上述疾病发病 24小时内

15、死亡者，这类患者属于复苏失败 .AKI定义：有下列任何一项符合者，可诊断为 AKI : 1在48小时内，SCr （血清肌酐）增加0.3mg/dl （26.5mmol/l）; 2已知或推测在之前的 7天内，SCr增加到基线水平1.5倍；3. 持续达6小时尿量0.5ml/kg/小时。AKI的分期分期1: SCr：基线值的1.5-1.9倍或增加0.3mg/dl （26.5umol/l ）;尿量：0.5ml/kg/小时持 续6-12小时。GFR下降至35ml/min/1,73m2 ;尿量：38 C或90次/分;呼吸频率20次/分或PaCO212 X 109/L或10%。脓毒症休克，指严重脓毒症患者在给

16、予足量液体复苏，仍无法纠正的持续性低血压 （收缩压40mmHg），常伴有低灌流状态（包括乳酸酸中毒，少尿或急性意识状态改变等 ）或器官功能障碍。值得注意的是某些病人由于应用了影响心肌收缩力的药物或者血管收缩剂， 在有低灌流状态或器官功能障碍时可以无低血压，但仍应视为脓毒症休克。脓毒性休克 指由于脓毒症引起的休克， 过去叫做感染性休克，其定义是患者组织灌注不足 ,即容量试验后持续低血压状态或血乳酸浓度 4mmol/L。通常是由于革兰氏阴性杆菌引起，主要见于急性化脓性梗阻性胆管炎， 坏疽性胆囊炎，肾盂肾炎，急性胰腺炎及一些院内感染。脓毒症和脓毒性休克的早期治疗目标， EGDT早期目标指导性治疗（E

17、GDT）是指一旦临床诊断严重脓毒症合并组织灌注不足，应尽快进 行积极的液体复苏，并在出现血流动力学不稳定状态的最初 6小时内达到以下目标：中心静脉压（CVP） 8 12 mmHg ; 90 mmHg 平均动脉压（MAP ） 65 mmHg ;尿量 0.5 ml/ （kg - h）; 中心静脉（上腔静脉）氧饱和度（ SCVO2 ） 70%严重多发性创伤的综合救治及创伤失血性休克的液体复苏Golden hour :原指创伤病人被送入急诊室后 1小时的时间，现在一致认为指早期的宝贵时间并非60分钟，也就是进行创伤复苏的最快速度及有效性，其最终目的是缩短损伤至作手术 切口的时间，更恰当的说是手术病人出

18、现生理极限即致死性三联征之前的一段时间。 不同创伤的golden hour不一样。提出golden hour的意义在于：使广大的临床医生意识到创伤早期 高级生命支持对抢救病人的重要意义， 如果早期威胁病人生命的危险因素得到控制， 生命体 征平稳，那么抢救成功率将大大提升。高级创伤生命支持 ATLS advaneed trauma life support :由于35%的创伤患者死亡是因 为不恰当的评估和复苏引起的， 因此为了更加有效的抢救病人， 引入了 ATLS的概念。ATLS包括两部分：早期评估与处理，初步评估与再次评估。早期评估包括： A气道开放和颈椎保护；B呼吸和通气；C循环及出血控制；

19、D神经系统评估 E暴露和环境。对危及生命者，评 估和处理同步进行， 如果人员充足，各步可同时进行。要求做到发现问题及时处理问题。再 次评估时机：初次评估结束及生命体征基本稳定后。内容包括病史、体检、辅助检查等，并 仍然强调评估和处理的时效性。FAST Focused assessment with sonography in trauma （ 针对创伤的快速超声评估 ）FAST是 ATLS早期评估中所采取的一种辅助检查手段， 意为急诊科医生在进行高级创伤生命支持时，采用一系列的超声设备快速地对病人进行重点部位的扫描。 这是一种快捷的、非侵入性地检查手段，能够灵敏地发现体腔积液， 如心包积液、腹

20、腔积液的存在，从而为医生的抢救提供信息。急诊科医生经过简单的培训就能掌握该项检查。多发伤：多发伤是指在同一伤因的打击下， 人体同时或相继有两个或两个以上解剖部位的组织或器官受到严重创伤，即由单一致伤因素造成的多部位或多脏器损伤。严重多发性创伤： 严重多发性创伤意指ISS （injury severity score创伤严重度评分）16的多个损伤的综合征，机体应激反应强烈，免疫功能紊乱引起 SIRS，同时合并全身毛细血管渗漏综合征和高代谢状态。中心体温：central body temperature又称体核温度”，是指下丘脑控制的深层体温，它不随 环境温度而变化。中心体温代表一个生理学概念，

21、而非解剖学位置，由于难以测定，常测量直肠、膀胱和鼓膜温度，相对接近中心体温， 大脚趾温度与中心体温之差是监测血流灌注的 指标，可以评价外周循环状态。休克：各种强烈致病因素作用于机体， 使循环功能急剧减退， 组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。组织低灌注的临床表现（*）Shock新分类（*）损伤控制（damage control , DC）理念应用于极端状态创伤病人的综合治疗。 创伤极端状态形成“致命三联征”，严重威胁病人生命。针对这一类病人，损伤控制注重整体救治，视 外科手术为整体复苏的一个部分， 根据创伤病人生理耐受程度， 采用分期治疗，以最大限

22、度地减少内环境紊乱对病人的损害。损伤控制：严重多发伤病人初始手术时，经常会发生威胁生命的体温不升、代谢性酸中毒、 凝血障碍（“致命三联征”）等，如果不是立即控制活动性出血并纠正上述异常，手术期内的 死亡率是很高的。针对极端状态创伤病人， 如果最终手术不能马上做或不允许做传统意义上的详尽手术时，运用损伤控制策略控制出血和污染、冲洗、包扎、暂时关闭创口或腹腔，减 少手术对病人带来的二次打击，以及在 ICU稳定生理系统，然后再进行有计划的再次手术。损伤控制理论的核心思想要求达到的不是“手术成功” ，而是“救治成功”。损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR ）

23、:允许性低血压复苏（SBP=90 mmHg ）; 识别和预防低体温；纠正酸中毒；早期立即纠正凝血病。早期液体复苏的目标液体复苏原则和三阶段：原则：“上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”体位：抬高双下肢的仰卧位。温度：采取适度保暖措施。给氧：休克时，因通气一灌流比例失调，肺泡间质水肿，而引起弥散功能障碍，导致低氧血症。此时应采用高浓度给氧，可采用鼻导管或半开放面罩给氧，使氧分压保持在 70mmHg以上。给氧浓度一般用 40%，对严重缺氧者，可提高到 60%，给氧流量约 5L/min。如果鼻导管给氧不能纠正严重低氧血症， 或已发生ARDS ,即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的辅助呼吸。第一阶段：活动性出血期（从受伤到手术止血，约 8小时）主要特点：急性失血/失液治疗原则：主张用平衡盐液和浓缩红细胞复苏，比例 2.5:1，不主张用高渗盐溶液、全血及过多的胶体溶液复苏。第二阶段：强制性血管外液体扣押期（历时 13天）主要特点：全身毛细血管通透性增加，大量血管内液体进入组织间隙， 出现全身水肿，体重增加。