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呼吸衰竭（共享）

呼吸衰竭

（一）名词解释（1～21）1．呼吸衰竭（respiratoryfailure）2．呼吸功能不全3．I型呼吸衰竭4．Ⅱ型呼吸衰竭5．急性呼吸衰竭6．慢性呼吸衰竭7．呼吸肌疲劳（respiratorymusclefatigue）8．肺衰竭9．限制性通气不足（restrictivehypoventilation）。

10．阻塞性通气不足（obstructivehypoventilation）11．中央性气道阻塞12．外周性气道阻塞13．等压点14．弥散障碍（diffusionimpairment）15．静脉血掺杂（venousadmixture）16．功能性分流（functionalshunt）。

17．解剖分流（anatomicshunt）18．真性分流（trueshunt）19．二氧化碳麻醉20．肺性脑病21．急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）

（二）选择题（1～58）1．呼吸衰竭通常是指：

A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。

2．呼吸衰竭最常见病因为：

A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞；E．慢性阻塞性肺疾患。

3．II型肺泡上皮受损时可使：

A．肺泡回缩力；B．肺泡表面张力；C．肺顺应性；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。

4．限制性通气不足是由于：

A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞；C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调；E．肺泡膜面积减少，厚度增加。

5．阻塞性通气不足是由于：

A．非弹性阻力；B．肺顺应性；C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调；E．以上都不对。

6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于：

A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成；C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍；E．生理性分流量增加。

7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为：

A．肺潮气量；B．PaO2值；C．PaCO2值；D．PAO2值；E．肺泡氧分压与A血氧分压差值（A-aDO2）。

8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自：

A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器；C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器；E．颈A体化学感受器。

9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为：

A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加；C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调；E．呼吸功能及耗能增加。

10．CO2潴留对下列血管的作用为：

A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩；C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩；E．肺小动脉收缩。

11．呼衰伴发右心衰的机制是：

A．外周血管阻力，回心血量；B．慢性缺氧使血量增多；C．血粘度；D．肺泡氧分压，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。

12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：

A．PaCO2较PaO2明显；B．PaO2比PaCO2明显；C．PaO2和PaCO2升高呈一定比例关系；D．单纯PaCO2；E．单纯PaO2。

13．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是：

A．肺顺应性下降；B．支气管粘膜水肿；C．有效肺泡通气量减少；D．小气道阻塞；E．肺组织弹性下降。

14．肺泡通气不足，影响血液流经肺毛细血管时释放CO2的主要原因是：

A．Haldane效应减弱；B．肺泡CO2张力增高；C．碳酸酐酶促进H2CO3CO2+H2O；D．氯离子转移减少，使HCO3E．氧合血红蛋白减少，使CO2解离释放入肺泡减少。

-向血浆内扩散效应降低；15．II型呼衰血气诊断标准为：

A．PaO2〈8.0kPa（60mmHg）；B．PAO2〈8.0kPa（60mmHg）；C．PaCO2〉6.7kPa（50mmHg）；D．PAO2〈8.0kPa，PaCO2〉6.7kPa；E．PaO2〈8.0kPa，PaCO2〉6.7kPa。

16．功能性分流是指：

A．肺A-V短路开放；B．部分肺泡V/Q比率增高；C．死腔气量增多；D．VD/VT比值增大；E．部分肺泡V/Q比率降低。

17．死腔样通气是指：

A．肺泡通气分布严重不均；B．部分肺泡V/Q比率增高；C．各部肺泡的V/Q比率自上而下递减；D．肺泡通气与血流比例低于0．01；E．肺A-V短路开放。

18．呼衰时，发生肾功能不全的最重要机制是：

A．缺氧直接损伤肾脏功能；B．并发心功能不全；C．并发DIC；D．反射性肾血管收缩；E．并发休克。

19．真性分流是指：

A．部分肺泡通气不足而血流未相应减少；B．部分肺泡完全不通气但仍有血流；C．部分肺泡通气不足而血流增多；D．部分肺泡血流不足；E．肺泡膜面积减少、增厚，影响气体交换。

20．II型呼衰在导致肺性脑病的发生中起主要作用的是：

A．缺氧使脑血管扩张；B．缺氧使细胞内ATP生成，影响Na+-K+泵功能；C．缺氧导致脑细胞酸中毒；D．缺氧使血管通透性增高，导致脑间质水肿；E．CO2分压增高，导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒。

21．急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是：

A．呼吸系统（肺）代偿；B．细胞内外离子交换和细胞内缓冲；C．肾脏产氨增多；D．肾脏分泌H+增多；E．肾脏重吸收NaHCO3增多。

22．呼吸性酸中毒患者当人工呼吸过度时可导致：

A．代谢性酸中毒；B．高钾血症；C．呼吸性碱中毒；D．高钙血症；E．高镁血症。

23．某患者既往健康，因急性肺水肿入院，血液检查：

pH7.02，PaCO28.0kPa（60mmHg），PaO2-]15mmol/L，属于哪一类酸碱平衡失调？

5.32kPa（40mmHg），[HCO3A．急性呼吸性酸中毒；B．代谢性酸中毒；C．慢性呼吸性酸中毒；D．低氧血症；E．急性呼酸合并代酸。

24．某病人因过量服用水杨酸，血液检查：

pH7.45，PaCO22.7kPa（20mmHg），[HCO3-]13mmol/L，提示：

A．呼吸性碱中毒；B．呼吸性酸中毒；C．代谢性酸中毒；D．呼吸性碱中毒合并代酸；E．代谢性碱中毒合并呼酸。

25．患者的pH6.92，[HCO3-]8mmol/L，PaCO25.3kPa（40mmHg），提示可能是：

A．代谢性酸中毒；B．代谢性酸中毒合并呼酸；C．呼吸性酸中毒；D．呼吸性碱中毒；E．呼吸性碱中毒合并代酸。

26．急性哮喘患者下列哪种变化提示病情已达较严重的程度？

A．低氧血症；B．低氧血症，PaCO2水平正常乃至升高；C．代谢性酸中毒；D．呼吸性酸中毒；E．低碳酸血症。

27．肺分流一般不易引起PaCO2增高是由于：

A．气道阻力；B．CO2弥散O2弥散力；C．分流血液中CO2通过肺泡排出；D．肺通气增加；E．碳酸酐酶活性增加。

28．慢性阻塞性肺疾患并发肺A高压的主要机制是：

A．缺氧和血液氢离子浓度增加；B．血液粘度增高；C．肺小V收缩；D．心输出量增加；E．肺微血栓形成。

29．急性高碳酸血症产生神经系统症状的主要机制是：

A．A血PH；B．脑脊液PH；C．PaCO2；D．CO2对呼吸中枢兴奋作用；E．血管扩张产生全身性低血压。

30．急性呼酸时，维持细胞外液PH的因素主要是：

A．呼吸代偿；B．HCO3-的缓冲作用；C．肾代偿；D．血红蛋白和蛋白质缓冲作用；E．CO2经肺毛细血管的扩散速率增大。

31．在海平面条件下，呼吸衰竭主要的标准是：

A．呼吸困难，胸闷，气短；B．PaCO250mmHg（6.67kPa）；C．PaO260mmHg（8kPa）；D．必须同时具有B、C所述特征；E．以上都不对。

32．外周气道阻塞时，呼吸困难主要表现为：

A．吸气性呼吸困难；B．呼气性呼吸困难；C．呼吸加深加快；D．阵发性呼吸困难；E．以上都不对。

33．中央性氧道阻塞部位在胸膜腔外，呼吸困难主要表现为：

A．吸气性呼吸困难；B．呼气性呼吸困难；C．阵发性呼吸困难；D．呼吸加深加快；E．以上都不对。

34．肺的功能分流，肺通气与血气的变化，下述哪项是错误的？

A．病肺VA，健肺VA无明显变化；B．病肺V/Q，健肺V/Q；C．流经病肺血流PaO2，健肺部PaO2，肺V血流PaO2；D．病肺VA，健肺VA；E．以上都不对。

35．呼吸衰竭合并呼吸性酸中毒时：

A．血清K+，血清Cl-；B．血清K+，血清Cl-；C．血清K+，血清Cl-；D．血清K+，血清Cl-；E．以上都不对。

36．呼吸衰竭如呼吸加深加快，引起过度通气时：

A．血清K+，血清Cl-；B．血清K+，血清Cl-；C．血清K+，血清Cl-；D．血清K+，血清Cl-；E．以上都不对。

37．死腔样通气是指：

A．A-V短路开放；B．肺泡通气严重分布不均；C．肺泡通气增加，使VA/Q明显增加；D．肺泡血流减少，使VA/Q明显增加；E．以上都不是。

38．呼吸衰竭引起右心衰竭主要是由于：

A．缺氧所致血流量增加；B．缺氧所致心肌收缩性显著降低；C．肺动脉高压；D．发生II型呼衰时，血K+的增高影响心功能；E．以上都不对。

39．下列哪项是诊断成人呼吸窘迫综合征的前提？

A．排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起的肺水肿；B．胸廓、肺顺应性；C．X线检查肺纹理增加，斑片状阴影；D．进行性呼吸困难，呼吸频率20次/min以上；E．顽固性低氧血症，吸纯氧15min后PaO2仍低于46．7kPa（350mmHg）。

40．ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是：

A．肺血管收缩，肺A高压；B．肺微血管内静水压；C．血浆胶体渗透压；D．肺淋巴回流障碍；E．肺泡-毛细血管膜损伤，使通透性增高。

41．ARDS急性阶段的主要病理变化是：

A．炎性细胞侵润，肺泡间隔增厚；B．肺泡腔、肺泡管内液体机化；C．肺间质及肺泡水肿；D．II型肺泡上皮细胞增生；E．肺纤维化。

42．ARDS的主要发病机制是：

A．细胞毒素直接损伤肺泡-毛细血管膜；B．中性粒细胞在肺血管中物理性扣留；C．血小板聚集、微血栓形成导致压力性肺水肿；D．血小板释放血管活性物质；E．中性粒细胞在肺内粘附、激活并释放大量氧自由基和蛋白酶等物质。

43．判断呼吸衰竭的一个重要指标是A．呼吸节律的异常B．呼吸困难的程度C．发绀的程度D．血气分析E．细胞缺氧的程度44.下列哪一项不是弥散障碍的特点?

A.可因肺泡膜面积减少引起B.可因肺泡膜厚度增加引起C.静息时可引起明显的PaO2下降D.PaCO2常正常甚至低于正常E.严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2明显下降45．下列哪一项与功能性分流不符?

A.又称静脉血掺杂B.是部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少所致C.正常人肺也有功能性分流D.肺不张时引起功能性分流E.功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2下降,PaCO2升高46．吸入纯氧15-20min后正常人PaO2可达550mmHg,如达不到350mmHg,肺内可能发生了:

A.肺内真性分流增加B.气体弥散障碍C.肺内功能分流增加D.肺泡死腔样通气增加E.气道阻塞47．ARDS时很少发生的肺病理变化是：

A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿B.大片肺组织坏死C.肺泡腔内液含蛋白高,Ⅱ型上皮细胞坏死D.白细胞浸润E.出血、肺不张、微血栓,纤维化48．下列指标中哪一个能直接反映肺换气功能?

A.PAO2与PaO2的差值B.PaO2C.PAO2D.PaCO2E.PACO2和PaCO2的差值49．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有:

A.白喉B.支气管异物C.声带麻痹D.气胸E.肺纤维化50．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效:

A.通气障碍B.弥散障碍C.功能性分流D.死腔样通气E.解剖分流增加51．关于等压点下列哪项不对：

A.指气道内压和胸内压相等的气道部位B.正常人的等压点位于有软骨支撑的大气道C.正常人平静呼吸时等压点并不存在D.肺气肿病人胸内压增高，用力呼气时等压点下移E.气体通过阻塞的小气道时等压点可由大气道移至无软骨支撑的小气道，从而导致小气道闭合52．某特发性肺间质纤维化的患者，男，33岁，因气短入院，体检；心率104次/分，呼吸60次/分，急促，紫绀，肺底有湿罗音，肺活量1000ml。

血气分析：

PaO258mmHg，PaCO232.5mmHg，pH7.49。

关于该患者下列说法错误的有A.PaCO2降低是因为过度通气B.存在低张性缺氧C.氧分压下降的原因是限制性通气不足D.存在呼吸性碱中毒E.气短是因为肺的顺应性降低53．与产生阻塞性通气不足关系最密切的因素是A.气道长度B.气道内径C.气流速度D.气体密度E.气流形式54．呼吸衰竭导致功能性肾功能不全的最主要机制为A.肾小管缺氧性坏死B.肺源性心功能衰竭C.肾血管反射性痉挛收缩D.呼吸性酸中毒E.弥散性血管内凝血55．对表面活性物质的描述下列那一项不正确:

A.由肺泡Ⅱ型上皮细胞产生B.化学成分是脂蛋白C.降低肺的顺应性D.降低肺泡表面张力E.降低肺泡回缩力56．下列那一项不引起限制性通气不足A.呼吸中枢抑制B.胸廓严重畸形C.气道口径减小D.气胸E.肺组织弹性阻力增加57．肺组织的顺应性是指A.肺的弹性回缩力大小B.肺的扩展性C.肺在单位压力变化下所引起的容量变化D.肺内压力的变化E.肺内容量的大小58．肺的弹性阻力增大时A.肺的顺应性下降B.肺的顺应性增加C.肺的顺应性先增高后下降D.肺的顺应性先下降后增高E.肺的顺应性不受影响答案：

1B、2E、3B、4C、5A、6C、7C、8E、9D、10E、11D、12C、13C、14B、15E、16E、17B、18D、19B、20E、21B、22C、23E、24D、25B、26B、27D、28A、29B、30D、31C、32B、33A、34A、35B、36A、37D、38C、39A、40E、41C、42E、43D、44C、45D、46A、47B、48A、49B、50E、51D、52C、53B、54C、55C、56C、57C、58A。

（三）填空题（1～14）1．肺通气功能障碍可以由和两种分机制造成的。

2．中央气道胸外发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难；中央气道胸内发生阻塞引起呼吸困难时，患者表现出性的呼吸困难。

3．肺泡进行气体弥散时，影响其弥散量的因素有和气体弥散速度，气体弥散速度取决于分压差和的性质。

4．缺氧对呼吸中枢有直接作用，PaCO2升高对呼吸中枢有作用，但当PaCO2超过80mmHg时，对作用。

5．导致肺气体弥散障碍的基本原因是、和、单纯性弥散障碍动脉血气变化特点是、。

6．急性呼吸窘迫综合症（ARDS）是由各种原因导致损伤引起的急性呼吸衰竭，ARDS临床表现的主要特征为出现进行性的和。

7．由于引起肺泡称为限制性通气不足。

8．呼吸衰竭是指肺或肺外原因引起的，以至在吸入空气的情况下，不能保持正常的，使PaO2低于同时有CO2分压增高，并在临床上出现相应体症和症状的病理过程。

9．障碍型呼吸衰竭的特点是____________低氧血症并____________高碳酸血症。

10．呼吸衰竭发生的基本机制包括：

1），又可分为和两类型；2），也可分为和两类型。

11．ARDS患者临床最突出的表现是：

出现进行性；血气变化为进行性；PaCO2可以随病情发展过程由、到。

12．外周气道阻塞的患者用力呼气时，使上移至小气道和细支气管，细支气管缺乏，造成的细支气管口径，故出现呼气性呼吸困难。

13．弥散障碍是指肺泡膜和（或）所引起的气体交换障碍。

14．部分肺的大动脉栓塞后，在不考虑呼吸代偿情况下，患侧肺VA/Q比值，健侧肺VA/Q比值，患者PaO2、PaCO2，可出现型呼吸衰竭。

（四）是非题（1～21）1．只要患者出现过度通气，总肺泡通气量会明显增高、PaCO2降低和呼吸性碱中毒发生。

2．外周气道阻塞是指内径大于2mm的支气管部分阻塞，所以引起的呼吸困难一般是呼气性呼吸困难。

3．呼吸衰竭必定有PaO2降低4．肺内动静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。

5．肺不张时，患侧肺通气/血流比值下降。

6．张力性气胸导致的呼吸衰竭时，患者常因呼吸浅快而伴有呼吸性碱中毒出现。

7．气体弥散速度取决于弥散膜两侧的气体分压差和弥散气体的性质。

8．肺不张时，患侧肺泡仍有血流，并直接进入动脉血内，这种分流现象称为trueshunt。

9．ARDS是指各种原因所致急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭。

10．呼吸衰竭患者，尤其PaCO2大于10.7kPa时，可用高浓度氧和较快速度吸氧进行抢救。

11．在正常空气环境下，PaCO2是反映总肺泡通气量变化的最佳指标。

12．中央气道阻塞时，或出现吸气性呼吸困难，或出现呼气性呼吸困难。

13．对解剖分流增加导致的呼吸衰竭的病人用吸入纯氧的治疗方法是很难纠正其PaO2降低。

14．单纯性的弥散障碍时可以引起PaO2和PaCO2降低。

15．呼吸衰竭时可出现呼吸性酸中毒、不会引起呼吸性碱中毒。

16．当呼吸衰竭患者PaO2下降到50mmHg（7kPa）和PaCO2升高到82mmHg时，可紧急吸入高浓度氧纠正动脉血的低氧状。

17．呼吸衰竭时不可能出现呼吸性碱中毒。

18．由于呼吸道内气体的流动阻力增加导致肺泡通气不足，故也称限制性通气不足。

19．单纯性肺不张患者表现出明显的缺氧症状时，可以通过吸氧加以纠正。

20．血液与肺泡接触时间缩短是发生氧弥散障碍的关键因素之一。

21．肺心病的发生与血液粘滞性增加、右心后负荷增加和心肌收缩性下降密切相关。

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