免疫.docx

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免疫

免疫学

绪论

1、免疫：

机体免疫系统识别“自己”与“非己”，对自身成分产生天然免疫耐受，对非己异物产生排除作用的一种生理反应。

2、免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。

3、免疫器官由中枢免疫器官与外周免疫器官组成。

人和哺乳动物的中枢免疫器官由骨髓、胸腺组成，骨髓是造血器官，B淋巴细胞发育成熟的场所；胸腺是T淋巴细胞发育成熟的场所。

法氏囊为鸟类特有。

外周免疫器官包括淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织，它们是成熟T、B淋巴细胞寄居和接受抗原刺激后产生免疫应答的主要场所。

4、免疫细胞主要有造血干细胞、单核-巨噬细胞、树树突状细胞（DC细胞）、T、B淋巴细胞、NK细胞、粒细胞、肥大细胞、红细胞等。

5、参与和执行特异性（适应性）免疫应答的细胞：

APC、αβT细胞、B2细胞（即T、B淋巴细胞）

6、APC分为专职APC（DC细胞、巨噬细胞）和非专职APC（内皮细胞、上皮细胞等）

7、参与固有（非特异性）免疫应答的细胞：

单核-巨噬细胞、树树突状细胞（DC细胞）、NK细胞、粒细胞等。

不表达特异性抗原识别受体，对非己异物的识别缺少专一性。

8、免疫分子：

包括膜型分子和分泌型分子（抗体、补体、细胞因子等）。

9、抗体：

B细胞接受抗原刺激，增殖分化为浆细胞后，合成分泌的一种具有免疫功能的球蛋白。

能与相应抗原特异性结合，在补体、吞噬细胞和NK细胞的参与下，产生溶菌、促进吞噬杀菌和抗体依赖细胞介导的细胞毒作用等生物学效应。

10、补体：

正常存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热的蛋白质，生理条件下，补体成分通常以酶原或无活性形式存在，当病原微生物进入体内或抗原与抗体在体内结合形成抗原-抗体免疫复合物时，可使补体系统激活，产生细胞/细菌溶解作用、促进吞噬的调理作用、炎症介质和免疫调节等作用。

11、细胞因子：

由多种细胞，特别是活化免疫细胞合成分泌的一类具有多种生物学活性的小分子蛋白。

12、分化群（CD）：

用单克隆抗体识别鉴定的存在于免疫细胞表面的膜分子，可作为细胞表面标志，对免疫细胞进行鉴定。

13、免疫的主要功能：

①免疫防御：

机体抗御、清除病原微生物等外来抗原性异物侵袭的一种免疫保护功能。

②免疫自稳：

机体免疫系统及时清除体内衰老、损伤或变性细胞，而对自身成分处于耐受状态，以维持内环境相对稳定的一种生理功能。

失调可引发自身免疫性疾病。

③免疫监视：

机体免疫系统及时识别、清除体内突变细胞和病毒感染细胞的一种生理性保护作用。

14、固有免疫：

机体在长期种系发育和进化过程中逐渐形成一种天然防御功能。

经遗传获得，与生具有，包括组织屏障、固有免疫细胞、固有免疫分子。

15、适应性免疫：

机体在生活过程中，接受病原微生物等抗原性异物刺激后产生的，只对相应特定病原体等抗原性异物起作用的防御功能。

免疫器官

1、中枢免疫器官是免疫细胞发生、分化、、发育和成熟的主要场所，并对外周免疫器官的发育起着主导作用。

2、骨髓是造血器官，也是人和哺乳动物B细胞发育成熟的中枢免疫器官。

骨髓中多能造血干细胞具有自我更新和分化两种潜能。

多能造血干细胞首先分化为髓样干细胞和淋巴样干细胞，髓样干细胞在骨髓中分化发育，最终成熟为红细胞、粒细胞、单核细胞和血小板；淋巴样干细胞在骨髓中分化为始祖B细胞，进而发育为成熟B细胞；淋巴样干细胞经血液进入胸腺分化为始祖T细胞，经阳性和阴性选择最终分化为成熟T细胞。

3、造血干细胞表面标志：

和CD117。

4、B细胞发育（抗原非依赖性）：

①始祖B细胞：

由淋巴样干细胞衍生而来，不表达BCR，表面有干细胞因子受体CD117、IL-7R、CD34和Igα/Igβ二聚体。

②前B细胞：

表面出现MHCⅡ类分子、Igα/Igβ二聚体、CD19、CD21和替代性B细胞抗原受体，此种前B细胞抗原受体没有抗原识别结合能力，与进一步分化发育有关。

③未成熟B细胞：

表面出现功能性BCR、Igα/Igβ二聚体、CD19、CD20、CD21和CD40D等膜分子，未成熟B细胞通过BCR与骨髓基质细胞表面自身抗原高亲和力结合相互作用后可使发育终止，使体内未成熟自身反应性B细胞形成中枢免疫耐受。

④成熟B细胞：

由未与自身抗原结合的未成熟B细胞分化发育而来，表面有两种B细胞受体，即mIgM、mIgD，以及Igα/Igβ二聚体、MHCⅡ类分子、CD19、CD20、CD21、CD81和CD40等膜分子。

未曾接受过抗原刺激的成熟B细胞称初始B细胞。

5、胸腺是T细胞分化、发育、成熟的中枢免疫器官。

老年期胸腺组织被脂肪取代。

6、T细胞发育：

①早期发育：

淋巴样干细胞进入胸腺后称胸腺细胞，不表达CD4和CD8分子，为CD4-CD8-双阴性细胞，具有SCF-R和IL-7R，不表达TCR和CD3，称始祖T细胞。

通过与SCF、IL-7作用后，低表达TCR、CD3，同时表达CD4和CD8，称CD4+CD8+双阳性细胞，无抗原识别能力。

②阳性选择：

CD4和CD8分别是MHCⅡ类和Ⅰ类分子的受体，分别与MHCⅡ类或Ⅰ类分子结合后形成单阳性细胞，为结合的凋亡，获得抗原识别能力和MHC限制性。

③阴性选择：

未成熟单阳性T细胞通过TCR-CD3复合受体分子和CD4或CD8辅助受体分子，与共同自身抗原肽-MHCⅡ类或Ⅰ类分子高亲和力结合后发生凋亡，低亲和力或不结合的未成熟单阳性T细胞得以存活，进一步分化发育为成熟T细胞，通过阴性选择体内高亲和力自身反应性T细胞被清除，获得免疫耐受，具有识别非己抗原能力的T细胞发育成为免疫活性细胞。

7、淋巴结内T细胞约占75%，B细胞约占25%。

主要功能：

过滤淋巴液，捕捉外源物质并为T、B淋巴细胞的活化与应答提供微环境。

8、脾脏具有造血、贮血和过滤作用，是体内最大的外周免疫器官，T细胞约占35%，B细胞约占55%，巨噬细胞约占10%。

9、黏膜相关淋巴组织广泛分布与呼吸道、肠道及泌尿生殖道黏膜固有层中的无被膜淋巴组织。

抗原

1、抗原：

诱导抗体或效应T细胞产生，并能与之特异性结合，产生免疫效应或反应的物质。

根据来源可分为外来抗原和自身抗原。

2、抗原的两种基本特性：

①免疫原性：

抗原分子能够刺激机体产生免疫应答（产生特异性抗体及免疫效应细胞）的性质。

②抗原性：

抗原能与免疫应答产物特异性结合的能力。

同时具有免疫原性和抗原性的物质称完全抗原；无免疫原性，只有抗原性的物质称半抗原。

半抗原与载体（赋予半抗原免疫原性的蛋白质）结合后可形成完全抗原。

3、影响抗原免疫原性的因素：

①具有免疫原性的物质通常是大分子有机物质，无机物没有免疫原性（蛋白质、糖蛋白、脂蛋白>多糖、多肽>脂类、核酸）。

②具有免疫原性的物质分子量一般大于10kD,通常分子量越大，免疫原性越强。

③与化学组成和结构密切相关，通常结构越复杂，免疫原性越强。

④抗原可因自身分子构象不同而产生不同的免疫原性。

⑤聚合状态抗原的免疫原性较其单体显著增强；颗粒性抗原的免疫原性强于可溶性抗原。

宿主因素：

异物性、遗传因素、年龄、性别和健康状态。

免疫方法影响：

抗原剂量、免疫途径、免疫次数及其间隔时间和免疫佐剂的选择等均可影响机体对抗原的免疫应答能力，

4、大分子有机物质免疫原性较强的原因：

①表面抗原决定基的数目和种类较多，可有效刺激T、B淋巴细胞的活化。

②化学结构复杂、相对稳定，在体内不易被破坏或降解，可持续刺激机体免疫系统产生免疫应答。

5、抗原特异性：

抗原诱导机体产生免疫应答及其与免疫应答产物相互作用的高度专一性。

抗原特异性的物质基础是抗原决定簇（表位），是T、B细胞和抗体识别结合的基本单位。

6、抗原决定簇：

抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。

7、抗原决定簇分类：

①顺序（线性）决定基：

一段序列相连续的氨基酸片段，多位于抗原分子内部。

TCR识别的抗原决定簇均为线性决定基。

②构象决定基：

序列上不相连续的多肽或多糖，通过空间构象形成的具有三维结构的决定基，通常位于抗原分子表面，由BCR识别结合。

B细胞表位：

B细胞识别结合的抗原表位（构象表位和线性表位）；T细胞表位：

T细胞识别结合的表位（线性表位）。

8、功能性抗原决定基：

位于分子表面、易被B细胞或抗体识别结合的抗原表位；隐蔽性抗原决定基：

位于抗原分子内部不能被B细胞或抗体识别结合的抗原表位。

9、抗原结合价：

抗原表面能与抗体分子结合的功能性抗原决定基的数目。

10、共同抗原：

不同抗原分子间具有的相同或相似的抗原决定簇。

出现与亲缘关系很近的生物之间的共同抗原称类属抗原；出现于不同种属生物之间的共同抗原称异嗜性抗原。

11、交叉反应：

抗体或致敏淋巴细胞对具有相同或相似表位的不同抗原均具有的反应。

12、根据诱导抗体产生是否需要T细胞辅助分类：

①胸腺依赖性抗原（TD抗原）：

既有T细胞表位，又有B细胞表位，刺激B细胞产生抗体需要Th细胞辅助。

绝大多数天然抗原都是TD抗原。

②胸腺非依赖性抗原（TI抗原）：

由单一重复B细胞表位组成，刺激B细胞产生抗体无需Th细胞辅助，如细菌LPS。

13、根据与人体亲缘关系：

①异种抗原：

来自其它物种的抗原性物质。

外毒素：

某些细菌在生长代谢过程中分泌到菌体外的毒性物质。

类毒素：

外毒素经0.3%~0.4%甲醛溶液处理后，丧失毒性作用，仍保留原有免疫原性。

抗毒素：

用类毒素免疫动物，获得相应的抗体。

②同种异型抗原：

同一种属不同个体间所具有的抗原性物质。

人中主要包括ABO血型抗原、人类主要组织相容性抗原（MHCⅠ类和Ⅱ类分子）、免疫球蛋白同种异型抗原。

③自身抗原：

能够诱导机体发生自身免疫应答或自身免疫性疾病的自身组织成分。

④异嗜性抗原：

一类与种属无关，存在于人、动物、植物和微生物之间的共同抗原。

⑤独特性抗原

14、超抗原：

一类主要由细菌外毒素和某些病毒蛋白产物组成的抗原性物质。

不受MHC限制，无抗原特异性，只需极低浓度即可激活多克隆淋巴细胞，产生强烈的免疫应答。

超抗原无需APC加工处理，直接与APC表面MHCⅡ类分子结合，同时又能与T细胞TCRβ链可变区结合，因此T细胞活化（CD4+T细胞）需MHC分子协助，但不受MHC分子限制。

15、丝裂原：

能够非特异多克隆刺激T/B淋巴细胞发生有丝分裂的物质。

植物血凝素和刀豆蛋白A是人和小鼠的T细胞丝裂原；LPS和葡萄球菌蛋白A是小鼠B细胞丝裂原；美洲商陆是人和小鼠T、B淋巴细胞共有的丝裂原。

16、佐剂：

先于抗原或与抗原同时注入体内后，能够增强机体对抗原免疫应答能力或改变免疫应答类型的物质。

弗氏佐剂诱导促进IgG类抗体产生，明矾佐剂诱导IgE类抗体产生。

弗氏不完全佐剂加入卡介苗就成为弗氏完全佐剂。

17、佐剂作用机制：

①改变抗原物理性质，延长抗原在体内滞留时间，更有效地刺激免疫应答。

②刺激单核-巨噬细胞，增强对抗原的处理和提呈能力。

③刺激淋巴细胞增殖分化，增强和扩大免疫应答。

18、佐剂用途：

增强特异性免疫应答，用于预防接种和动物抗血清制备；作为非特异性免疫增强剂，用于抗肿瘤和慢性感染的辅助治疗。

白细胞分化抗原和粘附分子

1、白细胞分化抗原（CD分子）：

不同谱系血细胞在其正常分化成熟的不同阶段及活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。

2、粘附分子：

参与细胞与细胞、细胞与基质间相互结合、相互作用的膜分子。

可分为免疫球蛋白（含Ig样结构域）超家族、整合素家族、选择素家族、粘蛋白样血管地址素、钙黏蛋白家族等。

3、免疫球蛋白（含Ig样结构域）超家族功能：

①协助介导APC与T细胞间相互作用。

②协助介导白细胞从血管向炎症部位的迁移。

4、粘附分子功能：

①免疫细胞识别的辅助受体和协同刺激信号。

②炎症过程中白细胞与血管内皮细胞的粘附。

③淋巴细胞归巢。

抗体分子

1、免疫球蛋白：

具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，在血清中主要以γ球蛋白的形式存在。

有分泌型和膜型两种类型。

2、抗体：

B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞所产生的一类球蛋白。

存在于体液中。

3、Ig基本结构：

①轻链与重链：

轻链可将Ig分为κ和λ两型，一个天然Ig两条轻链的型别总是相同的；重链分为五类，与轻链组成IgM、IgG、IgA、IgD、IgE。

一个Ig单体由两条相同重链和两条相同轻链通过链间二硫键连接组成。

②可变区与恒定区：

Ig重链N端1/4区段内和轻链N端1/2区段内氨基酸变化较大的区域称可变区。

其余C端氨基酸序列相对稳定，称恒定区。

高变区（互补决定区）：

可变区中直接与抗原接触结合，氨基酸组成和序列高度可变的区域，其余区域为骨架区。

4、κ和λ的C区长度基本一致，IgG、IgA、IgD的C区含CH1、2、3，IgM、IgE含有CH1、2、3、4。

针对不同抗原的同一类Ig，其V区不同，但C区相同，针对同一抗原表位的不同类Ig，其V区相同，C区不同。

5、铰链区：

位于CH1、2之间，富含脯氨酸，可折叠，易被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解，IgM、IgE无铰链区。

6、木瓜蛋白酶水解抗体产物为2个Fab片段，1个Fc片段；胃蛋白酶水解抗体产物为F（ab’）2，pFc’片段。

7、J链：

一条富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，将单体Ig分子连接成多聚体。

IgG、IgD、IgE、血清型IgA为单体分子不含J链，IgM（五聚体）与分泌型IgA（二聚体）含J链，分泌型IgA还含有分泌片。

由黏膜上皮细胞合成，介导分泌型IgA从黏膜下转运至黏膜表面；保护分泌型IgA铰链区使其不易被蛋白酶水解。

8、Ig具有双重性：

作为抗体能结合抗原；作为大分子蛋白质，具有免疫原性，可刺激机体产生抗体。

9、Ig的血清型：

①同种型：

同一种属所有个体的Ig分子共有的抗原特异性标志，为种属型标志，同种型抗原决定簇存在于Ig恒定区内。

②同种异型：

同一种属不同个体间，同一类型Ig分子具有的不同的抗原特异性标志，为个体型标志，目前仅在IgG、IgA重链恒定区和κ型轻链恒定区发现有标志。

③独特型：

每个Ig分子可变区肽链具有的抗原特异性标志，一定条件下，独特型表位可刺激机体产生抗独特型抗体。

10、Ig主要功能：

V区主要功能是特异性识别结合抗原。

C区主要功能：

①激活补体系统。

②调理作用：

IgG类抗体与相应抗原特异性结合后，通过其Fc片段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，促进吞噬细胞对抗原的吞噬作用。

③抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：

IgG类抗体与肿瘤或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性结合后，再通过其Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，增强或触发上述效应细胞对靶细胞的杀伤破坏作用。

④介导Ⅰ型超敏反应。

⑤穿过胎盘屏障或黏膜，人IgG类抗体是唯一能从母体通过胎盘转运到胎儿体内的免疫球蛋白。

⑥中和作用。

11、各类Ig的主要特性与功能：

①IgG：

再次体液免疫应答产生的主要抗体，具有重要的抗感染免疫作用，IgG1~3可激活补体经典途径，IgG4可激活补体旁路途径，具有调理作用和ADCC效应，与葡萄球菌蛋白A结合，可用于纯化抗体和免疫学诊断。

②IgM：

分为膜结合型和血清型。

膜结合型IgM为单体，表达于B细胞表面，构成BCR；血清型IgM为五聚体，不能通过血管壁，其抗原结合价和补体激活能力高于IgG，具有高效抗感染免疫作用，IgM是种属进化和个体发育过程中最早产生的抗体，也是初次体液免疫应答中最早产生的抗体。

ABO天然血型抗体为IgM，类风湿因子多为IgM类抗体。

③IgA：

分为血清型和分泌型。

血清型IgA为单体，具有一定的抗感染免疫作用；分泌型IgA为二聚体，参与黏膜局部免疫，婴儿自热被动免疫。

④IgD：

分为膜结合型和血清型。

均为单体，血清型IgD含量低，功能不十分清楚；膜结合型IgD作为抗原受体表达于B细胞表面，是B细胞分化成熟的标志，未成熟的B细胞只表达mIgM，成熟的B细胞即表达mIgM也表达mIgD。

⑤IgE：

种属进化过程中出现最晚的Ig，正常人血清中含量最低，在过敏性疾病或寄生虫感染患者血清中，特异性IgE含量显著增高，发挥ADCC作用，介导Ⅰ型超敏反应。

12、多克隆抗体：

用抗原免疫动物后获得的免疫血清，由不同B细胞克隆产生的抗体混合物。

正常动物血清中的抗体均为多克隆抗体，多克隆抗体与单克隆抗体相比，特异性相对较低，易出现交叉反应。

13、单克隆抗体：

由单一克隆杂交瘤细胞产生的只识别某一特定抗原表位的同源抗体。

杂交瘤细胞是由小鼠免疫脾细胞（B细胞）与小鼠骨髓瘤细胞融合而成。

既有无限增生的能力，又继承了免疫B细胞合成分泌某种特异性抗体的能力。

产生的抗体均一度高，纯度、效价高、特异性强。

补体系统

1、补体系统：

由人或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热可溶性蛋白和表达于细胞表面的一组膜蛋白所组成。

2、补体固有成分：

存在于体液中，参与补体激活酶促级联反应的补体成分。

在正常生理条件下，补体固有成分通常均以酶原或非活化形式存在于体液中，只有被某些物质激活后，才能按一定顺序呈现酶促级联反应，并在激活过程中产生多种具有不同生物学活性的片段和复合物。

补体调节蛋白：

存在于体液中和细胞膜表面的调节控制补体活化的蛋白质分子，包括C1抑制物、I因子、C4结合蛋白、H因子等。

补体受体：

存在于某些细胞表面，能够介导补体活性片段或补体调节蛋白发挥生物学效应的受体分子。

3、补体的命名：

补体通常以C表示，参与补体经典激活途径的固有成分按其被发现的先后顺序分别命名，其他成分以英文大写字母表示；补体调节蛋白多以其功能命名；补体活化后的裂解片段，以该成分的符号后面附加小写英文字母表示；具有酶活性的成分或复合物在其符号上面画一条横线；灭活的补体片段在其符号前加英文字母i。

4、补体固有成分绝大多数由肝脏合成，均为球蛋白，其血清含量相对稳定，C3含量最高，D因子含量最低。

5、经典途径激活过程：

经典激活途径是以抗原-抗体复合物为主要激活物，使补体固有成分以C1-C4-C2-C3-C5~C9顺序发生酶促级联反应，产生一系列生物学效应的补体活化途径。

经典途径激活物主要是IgG1~3或IgM与相应抗原结合形成的复合物，抗原-抗体复合物识别结合的补体组分是C1，C1是经典途径活化的起始分子。

①识别：

IgG1~3或IgM类抗体与相应抗原结合后，因抗体分子构型改变使C1q结合位点暴露，C1通过C1q结合后导致与之相连的C1r和C1s相继活化，活化C1s具有丝氨酸蛋白酶活性，可依次裂解C4和C2。

②活化：

活化后的C1s首先裂解C4为C4a、C4b，C4a释放入液相，具有过敏毒活性，C4b共价结合至相邻细胞或免疫复合物表面，在Mg2+存在条件下，C2与C4b结合，继而被丝氨酸蛋白酶活性的C1s裂解，C2a释放入液相，C2b与C4b结合形成复合物（C4b2b），即C3转化酶。

C3转化酶中的C4b可与液相中C3结合，C2b裂解C3为C3a、C3b两个片段，C3a释放入液相，具有过敏毒活性和趋化能力，C3b与C4b2b结合形成C5转化酶（C4b2b3b）。

③攻膜（三种补体激活途径在此阶段完全相同）：

在C5转化酶作用下，C5被裂解为C5a、C5b，C5a释放入液相，具有过敏毒活性和趋化能力，C5b松散结合在复合物表面与C6、C7结合形成C5b67，该复合物具有高度亲脂性，能插入细胞膜，与C8高亲和力结合，形成C5b678，使细胞膜出现损伤，C5b678进一步促进C9聚合，形成C5b6789，即攻膜复合物（MAC），MAC在细胞膜上形成亲水性孔道，使水和电解质通过，最终使细胞溶解破坏。

6、MBL途径激活过程：

以病原微生物表面甘露糖残基为主要激活物，当它们与MBL结合后，能使补体固有成分以MASP-1、2-C4-C2-C3-C5~C9顺序发生酶促级联反应。

①MBL与病原微生物表面甘露糖残基结合后，构象发生改变，能与MASP-1、MASP-2结合并使之活化。

②活化的MASP-2和MASP-1具有丝氨酸蛋白酶活性，MASP-2裂解C4、C2形成C3转化酶（抗体非依赖方式活化经典途径），MASP-1直接裂解C3生成C3b，参与或增强旁路途径的酶促级联反应。

7、旁路途径激活过程：

以革兰氏阴性菌、LPS、肽聚糖、凝聚的IgA和IgG4为激活物，直接结合C3b，在B因子、D因子和P因子参与下，使补体固有成分以C3、C5~C9顺序发生酶促级联反应。

①旁路激活物为液相C3b提供稳定结合表面，激活物表面结合的C3b不易降解，在Mg2+存在条件下能与B因子结合形成C3bB复合物，D因子具有丝氨酸蛋白酶活性，将C3bB复合物中B因子裂解为Ba和Bb，Ba释放入液相、Bb与C3b形成C3bBb，即C3转化酶，与P因子结合形成稳定的C3转化酶（C3bBbp）。

②C3转化酶将C3裂解为C3a、C3b，C3a释放入液相、C3b又能与激活物结合，在B因子和D因子参与下形成更多的C3转化酶，即旁路激活的正反馈放大效应。

③有些C3b能与C3bBbp结合形成C3bnBbp，即C5转化酶，然后以与经典途径C5转化酶相同的作用方式完成酶促级联反应。

8、补体作用：

（1）溶菌和细胞溶解作用：

病原微生物感染机体后，按以下顺序激活补体系统：

①直接激活旁路途径，立即产生抗感染免疫效应；②急性期蛋白产生后，通过MBL激活途径，产生抗感染免疫效应；③特异性抗体产生后，通过经典激活途径，产生抗感染免疫效应。

（2）调理作用，C3b、C4b、iC3b与相应受体结合，促进吞噬。

（3）免疫复合物清除作用。

（4）炎症介质作用：

过敏毒素作用：

补体裂解片段C3a和C5a又称过敏毒素，能与肥大细胞或嗜碱性粒细胞表面相应受体结合，使上述靶细胞脱颗粒，释放组胺等，引发过敏性炎症反应。

趋化和激活作用：

C5a对表达相应受体的中性粒细胞具有趋化作用，可诱导中性粒细胞表达粘附分子，增强吞噬杀伤能力。

激肽样作用：

C2a具有激肽样作用，能使小血管扩张，通透性增加，引起炎症性充血和水肿。

（5）参与特异性免疫应答

9、可溶性补体调节蛋白：

①C1抑制物：

能使C1r和C1s失活，也能与MASP-1、MASP-2结合并使之失活。

②C4结合蛋白：

能与C2竞争结合C4b，抑制经典途径C3转化酶。

③H因子：

能与B因子竞争结合C3b，抑制旁路途径C3转化酶。

④I因子：

灭活因子，对经典和旁路途径C3转化酶产生抑制作用。

⑤S蛋白：

能与C5b67结合，抑制C5b6789攻膜复合物的形成。

⑥过敏毒素灭活剂：

灭活C3a和C5a，使之丧失过敏毒素活性。

10、膜结合调节蛋白：

①膜辅助因子蛋白（MCP）：

协助I因子裂解灭活C3b/C4b，抑制经典和旁路途径C3转化酶，使自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。

②衰变加速因子（DAF）：

裂解失活C3b/C4b，抑制经典和旁路途径C3转化酶形成，促进C3转化酶衰变。

③同源限制因子（HRF）：

能与C8结合，抑制C9聚合，阻止攻膜复合物形成。

④膜反应性溶血抑制剂（MIRL）：

阻止攻膜复合物形成。

11、补体受体：

①补体受体1（CR1）：

C3b和C4b的受体，功能是抑制补体活化；介导调理作用；清除免疫复合物。

②补体受体2（CR2）：

C3d和C3dg的受体，功能是参与和促进B细胞活化；参与记忆B细胞的形成；介导EB病毒感染。

③补体受体3（CR3）：

iC3b受体，功能是介导粘附作用；介导调理作用。

④C3a和C5a受体：

功能是介导吞噬细胞的趋化和激活作用；诱导肥大细胞/嗜碱性粒细胞脱颗粒，产生过敏毒素作用。

细胞因子

1、细胞因子：

由多种细胞，特别是免疫细胞产生的一类具有多种生物学活性的小分子多肽或糖蛋白。

功能是调节机体免疫功能；介导炎症反应；刺激造血干细胞增殖分化；参与组织修复，促进伤口愈合。

细胞因子通常以分泌游离形成存在，有些细胞因子以膜结合形式存在于细胞表面。

2、细胞因子分类：

按来源分：

淋巴因子、单核因子。

按功能分：

①白细胞介素（IL）：

白细胞产生，介导白细胞间或白细胞与其他细胞间相互作用，调节机体免疫应答、介导炎症反应和刺激造血功能。

②干扰素（IFN）：

最早发现的细胞因子，包括α、β（Ⅰ型干扰素）、γ（T细胞和NK细胞产生）三种类型，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等作用。

③肿瘤坏死因子（TNF）：

包括α、β两种类型，具有杀瘤作用、抗感染、免疫调节和致炎作用。

④集落刺激因子（CSF）：

能够选择性刺激多能造血干细胞和不同