美国心脏协会科学会议争论焦点浅析等文章.docx

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美国心脏协会科学会议争论焦点浅析等文章

2006年美国心脏协会科学会议争论焦点浅析

 2006年美国心脏协会（AmericanHeartAssociation,AHA）科学会议于美国芝加哥时间11月12日下午1:

30在当地的会议中心举行。

来自世界各地的2万余名代表参会，就基础科学、临床科学、人群科学进行了广泛的交流和讨论。

现就争论的焦点问题：

药物洗脱支架（drug-elutingstents，DES）和金属裸支架（bare-metalstents，BMS）及细胞移植的情况做一简要介绍。

1药物洗脱支架和金属裸支架之争

　2006年9月的ESC会议报导两项有关药物洗脱支架安全性的研究。

Cammenzind等报告Cypher支架有增加死亡和心梗的趋势。

10月的TCT会议上公布的荟萃分析结果显示，植入DES1年后患者支架血栓发生率增加，Cypher组发生5例支架血栓，而BMS组没有血栓发生，Taxus支架组9例血栓事件，而相比之下BMS组仅2例。

　此次AHA2006年会上同样引起人们关注。

Muhlestein教授等追踪了从1993年11月到2005年11月的9043名接受PCI治疗患者的全因死亡、非致命性心梗、靶血管血运重建率、冠脉搭桥和MACE。

其中共有7022名患者接受裸支架治疗，1949名接受药物释放支架治疗，研究发现PCI术后3年内与接受裸支架的患者相比，接受药物洗脱支架的患者发生心梗的机率要低12％，发生靶血管血运重建机率要低12％，需冠脉搭桥手术（CABG）机率低43％，但MACE率提高2.28倍，死亡率增加2.15倍。

各种来源的数据，包括荟萃分析、临床研究和注册研究都具有相似的结果,提示DES与BMS比较晚期血栓形成和终点事件发生率均有较高的趋势。

　关于DES和BMS的争论始终此起彼伏，目前进行的相关临床研究并没有取得一致的结论，那么我们临床医生应如何应对，对于患者下一步应如何接受DES治疗？

以上研究虽然对DES的应用提出质疑，但MartinLeon认为DES自从2002年上市以来，减少了86％的支架内再狭窄，作用不可忽视。

美国的WilliamsWijns医生分析已有的资料认为：

就早期（1月内）和晚期（1月～1年）支架血栓而言，BMS≥DES；晚晚期（＞1年）则为DES＞BMS。

药物支架植入的前4年里，DES在减少在狭窄的突破性进展提高了冠心病病人的生活质量，根据现有的病人资料荟萃分析，累计心源性死亡和心肌梗死（晚期血栓的结果）没有明显增加,资料表明DES每年比BMS多增加0.2％～0.4％的晚期血栓发生率。

　ESC和TCT会议虽然得出一些不利的结论，但仔细分析发现该结论是基于一系列不够严谨的资料得出的。

其中死亡包括了心源性和非心源性死亡，其DES增加非心源性死亡（如癌症）的结论也缺乏证据支持。

对数据的选择时间不统一，随访时间从1年到4年不等，样本量偏小，以及抗血小板药物治疗的时间过短等。

　而仔细推敲AHA2006年DES和BMS的临床试验，我们不难发现：

与植入BMS的患者相比，植入DES的患者心血管危险因素更多（多合并有糖尿病、肾功不全及心功能异常）、更多先前接受过PCI或CABG，血管重建病史更长、病变更复杂（左主干病变、多支病变同时存在等），DES的患者基础状态较BMS患者差。

尽管危险增加，在之后一年，DES与BMS具有类似的住院病死率和再发心肌梗死。

另一方面DES引起晚发血栓的原因也是多因素的，操作者的熟练程度要求更精细，对操作细节上应给予更多关注。

但事件的主要原因是由于对DES生物反应（药物/聚合物）；支架血栓常常发生在推荐的抗血小板治疗后的3-6个月，近期分析发现血栓形成患者在发生血栓时多数不再服用阿司匹林和氯吡格雷。

在抗血小板治疗方面暂时推荐对所有应用DES的患者延长抗血小板治疗（1年），对于高危疾病的患者可能需要应用更长时间；如果病人长时间抗血小板治疗的依从性不良，BMS应该是首选。

2.细胞移植前景可观

　2005年Suarez等在静脉溶栓和PCI术后给予粒细胞集落刺激因子granulocytecolonyformingfactor（GCSF）治疗，随访3个月，12例患者均有不同程度的LVEF改善，提示GCSF结合冠脉再通治疗AMI是安全有效的。

POZNAN试验同样证实10例病人纽约心功能分级均有改善。

而2006年《Lancet》杂志发表的一项随机、双盲对照的小样本临床试验，结果提示冠脉内输入自体骨髓干细胞未能恢复ST段抬高型心肌梗死后的心室功能。

　人类对干细胞的认识还是初步的，干细胞是否能真的诱导分化成心肌或心肌样细胞尚未得出肯定的结论。

大量的基础研究和临床试验证实，不同骨髓来源的干细胞群分化为心肌细胞的能力也有明显不同。

AHA2006年会上有关干细胞移植的讨论再次掀起高潮。

法国的MAGNUM试验入选治疗组的15例梗死患者（no-matrix组），CABG术中输注自体骨髓干细胞，另外15例患者（matrix组）除输注自体骨髓干细胞外，另外给予人工合成的I型胶原（7×5×0.6cm）种植于心室外膜梗死区。

随访12±3.9个月后，结果表明两组NYHA分级均明显改善：

3.2～1.4（matrix）和3.1～1.3（no-matrix），SPECT锝-99m证实梗死区matrix组较no-matrix组明显缩小（-32±4.3％vs-19±6.2％；p=0.03），更显著的差别在于matrix组改善左室充盈下降速度（160±6ms到198±7ms；p=0.01）和左室舒张末容积（59±1.8mm到52±1.5mm；p=0.04），而nomatrix组无变化。

提示I型胶原可改善左室舒张功能，限制心室重构。

意大利SilviaRigo教授首次从人的外周血分离出多能间充质干细胞（PluripotentMesenchymalStemCells，PMSCs），分化成具有不同功能的细胞，但由于分化率低，试验失败。

PMSCs的出现给MI病人带来了新的希望。

德国进行的GCSF-STEMI试验是一项随机、双盲、安慰剂对照的平行试验。

结果表明亚急性STEMI患者PCI后GCSF治疗是有效的，延迟PCI（1周后）获益甚微。

南韩Yong-SeokKim教授报道50例AMI患者植入DES同时冠脉内给予GCSF治疗，结果显示注入GCSF并没有加重内膜增殖，但增加心室重构几率，特别是植入Taxus支架患者，主要发生于支架植入区，非支架区无明显增殖现象。

　比利时、法国、德国、意大利、英国等国家共同参与的MAGIC研究结果在AHA2006年会上公布。

此项研究入选欧洲24个实验室97名患者，病人均患心肌梗死并需CABG并有左心功能不全。

患者被随机分为三组，将患者的肌肉细胞注入自体心脏。

大剂量组：

30例，在梗死心肌周围注射30次共8亿肌细胞。

肌细胞在注射前处于休眠状态，在注射后被激活、增生、分化从而再生心肌纤维。

低剂量组：

33例，注射4亿肌细胞。

第三组安慰剂组：

34例，注射相同容积不含肌细胞的混悬介质。

因为是自体细胞注射，不产生排斥反应。

虽然未得到左心射血功能提高的统计学意义上的结果，但在大剂量组与治疗前比较左心容积下降12％-13％，而安慰剂组无明显变化。

因为左心容积是心血管事件的预测因子，此结果很有临床价值。

48例亚组放射性核素检查发现大剂量组射血分数与安慰剂组比较有显著提高。

　目前，人们进行了一系列小样本非对照的临床研究，大部分试验结果显示心功能改善，阴性临床报道较少。

临床试验大多数为非对照试验，使用了不同的细胞类型和数量，不同的采集和输注方式，病人疾病状态也不尽相同，观察例数较少，随访时间较短，长期的安全性和副作用并不知晓，尚无临床资料表明输注的细胞数量和临床症状改善之间有无必然联系。

动物实验和临床研究清楚地显示出干细胞能够改善心脏功能，但我们仍不能确定用于移植治疗的最佳细胞群。

AHA2006年会上一些可喜的研究结果表明对某种细胞“可塑性”的否定结果并不意味着干细胞和其它细胞疗法的终结，这要求我们对它持有更为严谨科学的态度。

总之，细胞移植作为一种新兴的生物学疗法，尚需要我们基础研究者和临床工作人员的不懈努力，需要设计周密、严谨的科学实验来进一步论证其远期效果和伴随的风险。

从桡动脉做心脏介入比从股动脉做好吗？

冠心病介入治疗发展到今天，新技术、新方法不断涌现，但是各种介入技术的运用都免不了第一个步骤——建立动脉通路。

绝大多数介入都是通过股动脉穿刺进行的，近10年，出现了桡动脉穿刺的方式，由于桡动脉穿刺后患者不用卧床休息，术后能很快下地，受到很多患者的亲睐，有些医院和医生也就借此大力宣传并以此作为吸引病人的“卖点”。

但是桡动脉穿刺真的就比股动脉穿刺先进、能取代股动脉穿刺成为常规操作吗？

回答是否定的。

   首先，桡动脉直径细小，在术中容易发生痉挛，轻则感觉疼痛、影响操作、延长操作时间，重则导致导管无法退出，国内某著名心血管病医院甚至已有多个需要开刀切开上肢动脉才能取出导管的病例。

   其次，桡动脉受伤后动脉内膜增生，很容易造成管腔狭窄，表现为桡动脉搏动减弱甚至消失，并由此引起以后中医号脉困难。

   第三，很多冠心病人合并有高血压，锁骨下动脉弯曲明显，可能导致导管无法通过或操作困难，最后只好放弃桡动脉路径。

   第四，经桡动脉路径，导管支撑力不如股动脉路径强，在遇到冠状动脉弯曲或病变复杂时无法提供足够支撑导致操作失败。

   第五，由于桡动脉细小，只能容纳6F导管（内径2毫米），如果遇到需要做对吻扩张或对吻支架时操作相对不太方便，如果需要做血管内超声或旋磨治疗或者需要血管远端保护装置等特殊技术（需要7F以上导管）则无法进行。

最后的结果要么是改从股动脉穿刺进行，要么只能得到不是最好方案的治疗。

   由此可见，桡动脉穿刺路径不可能取代股动脉路径，这也就是为什么桡动脉穿刺技术发展近10年了而全世界95％以上的医院和医生还是首先选择股动脉路径的原因。

    那么桡动脉路径是否一无是处呢，也不是。

如果病人双侧股动脉或髂动脉都严重狭窄、弯曲或存在动脉瘤、动脉夹层等导致股动脉穿刺无法进行或风险增大的情况，应该考虑桡动脉路径。

如果病人有心功能不全、呼吸系统问题、腰椎问题等不能较长时间平卧，可以考虑桡动脉路径（其实，现在有了动脉闭合装置，已经部分解决了股动脉穿刺后须长时间卧床的问题）。

   冠心病介入的目的是解决冠状动脉的病变，选择不同的路径只是其中很小的次要问题，患者切不可舍本逐末，被表面现象所蒙蔽，做出错误的决定。

氟伐他汀:

15年疗效与安全的见证

氟伐他汀（来适可®）是第二代全合成调血脂产品,由诺华制药公司研发成功,1993年12月通过美国FDA批准,1994年在英国、美国上市,1997年登陆中国,截至1998年已在80多个国家和地区上市。

在过去的15年里,氟伐他汀以其良好的调脂作用和优越的安全性被广泛用于临床。

    大事记* 1993年氟伐他汀通过美国FDA批准* 1994年在英国和美国上市* 1997年登陆中国* 2002年ACC年会上LIPS研究结果公布:

氟伐他汀显著减少PCI后患者主要不良心血管事件发生率* 2003年ALERT研究结果公布:

氟伐他汀安全用于肾移植患者并显著降低心源性死亡* 氟伐他汀80 mg缓释片即将于2009年上市研究见证——减少事件,安全性出众　　氟伐他汀干预性预防研究（LIPS）是第一项他汀类药物对首次经皮冠脉介入治疗（PCI）后患者长期预后影响的里程碑式研究。

共纳入1677例已接受PCI治疗的冠心病患者。

随机给予氟伐他汀80 mg/d或安慰剂,随访3年。

结果显示,在PCI后给予氟伐他汀可显著降低患者主要不良心血管事件（MACE,包括心源性死亡、非致死性心梗、冠脉旁路移植和再次PCI）发生率22%,糖尿病患者获益更为显著,主要不良心血管事件减少51%。

研究的结果使氟伐他汀成为第一个获得美国FDA批准用于PCI术后治疗的他汀类药物。

    ALERT研究是第一项、也是规模最大的一项关于他汀对肾移植患者心脏预后影响的多中心、随机、安慰剂对照研究,共纳入2102例肾移植后服用免疫抑制剂环孢素的轻、中度高脂血症患者,这些患者随机口服氟伐他汀40~80 mg/d治疗或安慰剂,平均随访5.1年。

结果显示,氟伐他汀组心源性死亡显著降低38%（P=0.003）,非致死性心肌梗死显著降低32%（P=0.05）。

同时,氟伐他汀的不良事件发生率和安慰剂相似[Lancet 2003,14;361（9374）:

2024]。

多项氟伐他汀终点事件研究的荟萃分析证实,氟伐他汀可显著降低心源性死亡率47%、全因死亡率35%。

 　　PRIMO研究是迄今为止有关他汀类药物肌肉症状最详细的观察性研究,共纳入7924例大剂量他汀治疗患者（阿托伐他汀40~80 mg/d、氟伐他汀80 mg/d、普伐他汀40 mg/d或辛伐他汀40~80 mg/d）。

结果显示,肌肉症状的发生率为10.5%,从开始使用他汀类药物到肌肉症状发作的中位时间为1个月。

    肌肉症状使38%的患者日常活动受限,4%的患者卧床或不能工作。

所有他汀中辛伐他汀组肌肉相关不良反应最高,发生率为18.2%,而氟伐他汀组最低,发生率仅为5.1%。

 如果以普伐他汀作为对照组,辛伐他汀组肌肉相关不良反应比值比（OR）是1.78（P<0.0001）,而氟伐他汀组是0.33（P<0.0001） [Cardiovasc Drugs Ther 2005 ,19（6）:

403]。

    2006年Silva等进行的一项荟萃分析（71108例）结果表明,与辛伐他汀、阿托伐他汀和普伐他汀相比较,氟伐他汀所有不良反应的发生率最低。

美国FDA对2001年6月前相关处方量的统计表明,致死性横纹肌溶解发生率只有氟伐他汀为0。

FDA药物间相互作用数据提示,氟伐他汀药物间相互作用发生率也最低。

这主要是因为氟伐他汀主要通过P450 2C9代谢,与临床常用的心血管药物,如华法林、钙通道阻滞剂、氯吡格雷、贝特类、地高辛、烟酸等很少产生药物间相互作用,因此可以安全联用。

同时,氟伐他汀既不是P-糖蛋白的底物,也不通过糖脂化途径来消除,因此和其他他汀类药物相比,药物间相互作用的危险性低。

    降脂达标——更适用于中国人群　　《中国成人血脂异常防治指南》提出了他汀类药物临床应用的具体建议:

“根据患者的心血管疾病和等危症、心血管危险因素、血脂水平决定是否要用降脂治疗,如需用药,先判定治疗的目标值。

根据患者血中低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）或总胆固醇（TC）的水平与目标值的差距,考虑是否单用一种他汀类药物的标准剂量可以达到治疗要求,如可能,按不同他汀类药物的特点（作用强度、安全性和药物相互作用）及患者的具体条件选择合适的他汀类药物”。

    中国人血脂水平普遍低于西方人群,因此降脂幅度并不需要太大。

中国人群血脂水平和血脂异常患病率亦低于多数西方国家。

MONICA研究显示,在27个国家30种人群中,中国北京男性中位TC水平为4.10 mmol/L,而欧美人群多为5.30~6.40 mmol/L。

中国冠心病患者的平均LDL-C水平为3.4 mmol/L, 达到中国指南要求的2.6 mmol/L和2.1mmol/L目标,只需要降低23%~38%。

他汀类药物在标准剂量下均可使这些患者LDL-C达标。

    2005年发表的一项中国研究表明,氟伐他汀40~80 mg/d降低LDL-C 31%~43%,可以满足大多数中国冠心病患者调脂达标的需求。

    然而,由于东、西方人群身高、体重、体表面积及肝肾功能等方面的差异,在中国患者进行调脂治疗选择药物时,需要更多关注药物的剂量、安全性等问题。

氟伐他汀在达标的同时具有卓越的安全性。

这使我们有理由相信,氟伐他汀更适用于中国人群。

    稳定斑块——升高HDL 既往多项研究（LCAS、FLARE和LiSA等）表明,氟伐他汀具有抑制LDL-C氧化、稳定斑块、减轻炎症反应、改善血管内皮舒张功能、抑制平滑肌细胞增殖和迁移、抗血小板和抗凝等作用,可以针对动脉粥样硬化形成、发展的各环节发挥作用。

     他汀类药物升高高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的幅度大约为5%~10%,但各种他汀类药物作用不尽相同。

直接对比研究提示,氟伐他汀升高HDL-C水平优于辛伐他汀[Maurizio et al. Adv.Ther 2005,22（6）527-545]和阿托伐他汀[Bevilacqua et al. Curr Ther Res 2004,65:

330-344]。

Ballanlyne的研究显示,氟伐他汀80 mg/d使HDL-C升高的最高幅度约为21%。

HDL-C水平的降低与冠心病发生密切相关,是冠心病的独立危险因素。

而HDL-C每升高1 mg,冠心病风险可降低3%。

2004年发表在Circulation上的ARBITER Ⅱ试验结果显示,LDL-C降低和HDL-C升高可以协同延缓颈动脉内膜中层厚度（IMT）的进展。

LDL-C和HDL-C对冠心病风险的影响不仅仅是叠加。

    因此,以防治动脉粥样硬化为目的的调脂治疗,不能仅局限于降低LDL-C,尚须全面调节血脂谱,特别是升高HDL-C水平。

    小结　　调脂是一项长期工程,因此药物安全性问题显得尤为重要。

循证医学证据已证实,强化降脂的不良反应明显多于常规降脂治疗。

而对于大多数中国血脂异常者来说,LDL-C水平通常为轻、中度升高,心血管病危险也为轻到中度,因此只要强调积极治疗,服用常规剂量他汀即可达到治疗目标。

有专家认为,降低LDL-C水平并非治疗的最终目标,减少各种临床不良事件才是调脂治疗工作的重中之重。

多项研究表明,氟伐他汀不仅可有效降低LDL-C水平,还可显著升高HDL-C水平,最重要的是,其可显著减少心源性死亡和全因死亡等主要不良事件。

    总之,临床上应根据危险分层确定治疗目标,并采用个体化调脂方案,同时密切监测不良反应,从而切实达到他汀防治心血管事件的目标。

盖鲁粤教授谈：

冠脉CT给介入手术当“眼睛”

关键词：

盖鲁粤 CT 冠脉介入造影介入治疗

尽管从技术指标角度看CT和造影还有相当的差距，但从临床看清晰度足以满足临床工作的要求。

也许我们应该走一条与传统的冠状动脉造影和介入治疗不同的发展道路，那就是冠状动脉CT指导下的介入治疗。

   自从冠状动脉CT诞生后，传统的冠状动脉造影和介入治疗方法受到了挑战，64排CT可以清晰地显示冠状动脉解剖和病变，其清晰度已经非常接近冠状动脉造影了，完全或部分地代替冠状动脉造影一点也不夸大。

笔者过去长期从事冠状动脉介入治疗，但近来逐渐对冠状动脉CT产生了浓厚的兴趣，经过实践认为，相比冠状动脉造影，冠状动脉CT指导下的介入治疗也是一个不错的选择。

   治疗前做CT 更安全

　冠状动脉造影后如果发现狭窄马上行介入治疗基本已经成了常规，这种策略的好处是患者造影和介入治疗可以一起进行，当天入院，当天治疗，2～3天就可以出院。

但这样做也有很多的弊病：

一是有创的冠状动脉造影不可避免。

二是0.3%的并发症不可避免。

冠状动脉造影中大约10%～20%可能完全是正常的，如果因为做一个造影发生并发症岂不是很冤枉？

对一个没有很多危险因素，没有明显症状的病人做一个冠状动脉CT足矣，根本没有必要做冠状动脉造影。

三是大多数的介入治疗的决定是当场做出的，但要病人躺在床上立即做决定是不公平的，因为病人和家属没有足够的时间商量，更没有时间征求第三方的意见。

   为什么不可以先做一个冠状动脉CT呢？

医生不用动刀和穿刺，只要在病人的静脉注射60～80ml的造影剂就可以清晰地显示冠状动脉的图像。

病人和医生都可以拿着片子到处去会诊和征求意见，这样可以大大减少发生错误和医疗纠纷机会。

临床上因为支架植入引起的纠纷还少吗？

有些是因为医生过度医疗，也有的是病人不懂医造成的误解。

冠状动脉CT可以大大减少不必要的冠状动脉造影，冠状动脉CT正常而病人又没有典型的症状一般而言就没必要做冠状动脉造影，因为其阴性预测价值非常高，也就是说CT正常，造影基本也会是正常的。

   治疗中靠CT 优势多

   根据冠状动脉CT就可以明确冠心病的诊断，看到病变的部位、病变的性质、病变的数目、病变的形状等，真可谓是一目了然，该如何处理自然胸中有数。

根据CT的结果不仅可以做出诊断，还可以制定治疗策略，尤其是多支血管疾病肯定不宜介入治疗的病人，就完全可以直接将病人介绍到外科，而不用术前常规用阿司匹林和氯吡格雷。

   根据病变也完全可以做出能否做介入治疗和怎样做介入治疗的决定。

举例，短的软斑块介入治疗的效果最好，直接支架是可行的；超长的病变要计划好病人的费用，远期效果也不一定好，应该和病人事先谈好；CT看钙化病变最准确，广泛和严重的钙化最好避而远之，不要盲目行动。

狭窄不是非常严重的病变完全可以在严密的观察下进行内科治疗，有了CT还可以无创地长期随访病人，看经过治疗斑块是否有缩小，不稳定的病变是否能改善。

   虽然冠状动脉CT的准确性比较高，但是能否应用于慢性闭塞还缺乏经验。

最近我们对6名慢性完全闭塞的患者进行了CT指导下的介入治疗，获得了初步的体会。

结果6名完全性闭塞中有4名介入治疗后血管再通，2名反复尝试未获成功。

CT可以显示闭塞的两个断端，其内部结构对判断慢性完全闭塞的再通性非常重要。

软斑块非常容易再通，钙化病变特别是环状的钙化基本没有再通的可能性。

结构非常复杂的闭塞由于通道弯弯曲曲也不容易再通。

严重钙化的病变就像石头上打眼，是不可能再通的。

介入治疗前的CT检查有助于预测和推断慢性闭塞介入治疗的成功机会。

    有了CT的指引，介入诊断和治疗就有了方向，不会无的放矢，节省了造影剂，减少X线照射，避免了没有必要的全面冠状动脉造影，只做一个“罪犯”血管的造影也就足够了。

CT如果有问题则需要看病变的严重程度，较大的斑块和严重的狭窄诊断的准确性非常高，完全可以直接插入指引导管，造影和治疗一起完成，这样可以省下诊断性冠状动脉造影剂50ml。

如果CT显示中度的斑块和狭窄，就可能是一个不确定的病变，必要时还是应该做冠状动脉造影。

左室CT也可以准确地计算左室射血分数，这样又可以省去40ml的造影剂。

   潜在的问题  也存在

   也有人担心冠状动脉CT增加照射的剂量。

常规冠状动脉造影的剂量男2.1mSv, 女2.5 mSv，如果一个介入医师每星期要做3次造影，每次做10个病人，照射的剂量相当于60mSv，等于做两个CT，但实际上接受的剂量并没有那么多，因为还要将防护考虑进去，因此CT的X线辐射并不是非常可怕的。

   目前各方面的猜测很多，也有一些证据，但说服力不强。

每年美国要做6200万CT扫描，几乎到了滥用的地步，其中1/15是儿童。

显然根据辐射原理癌症和放射应该有着非常明确的关系，但是也有学者认为，射线的种类没有可比性，日本原子弹爆炸主要是γ射线，而X射线主要是β射线。

目前也没有直接的证据说明X线可以导致癌症，主要是至今没有一个多中心和随机的临床试验。

尽管CT有放射性损害的担忧，但与CT早期发现疾病的优点相比放射性的损害就微不足道了。

高血压研究丰收之路

病因与发病学

   遗传度高达40%,各基因可协同增加发病风险钠盐的摄入量是最重要因素

   高血压是遗传、环境及生活方式等因素共同作用而导致的一种疾病,其遗传度高达40%。

许多以血压调节异常为典型特征的临床综合征,如Liddle、Gitelman综合征等,都已被明确了其相应的遗传基因及突变位点。

绝大部分高血压,虽有明确的遗传倾向,但因受到多个基因共同作用,故只在特定的环境及生活方式下才会发病。

目前尚未找到影响大量高血压患者发病的共同遗传学基础,但高血压的遗传学研究在阐明交感神经系统、肾素-血管紧张素系统以及水盐代谢等血压调节系统的作用等方面仍具有重要意义。

而且,当把多个系统的多个基因放在前