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整理动生复习题总

第一章

1.正反馈负反馈的例子

正反馈:

霍奇金循环(钠通道转运的内向电流引起再生性的瞬变的去极化)(主要内容)

负反馈:

很多

2.受体蛋白的4种类型并举例

受体通道:

Ca2+通道离子通道

受体-酶:

酪氨酸受体激酶

G蛋白偶联受体:

整联蛋白受体:

血液凝固等细胞粘附

第二章

1.物质穿过胞膜的途径

简单扩散脂溶性物质通过脂双层的扩散以及水和非脂溶性物质通过通过蛋白质通道的扩散

易化扩散(顺浓度梯度扩散)较大分子如葡萄糖,吸收葡萄糖、氨基酸等;

主动转运(逆浓度梯度扩散)原发(钠钾泵、钙泵、氢泵)、继发(小肠上皮c吸收葡萄糖、氨基酸)

胞吞(胞饮、吞噬)和胞吐

2.蛋白质通道的2个特性

选择通透性

蛋白质通道的门控(电压门控和化学门控)

3.通过蛋白通道扩散、易化扩散、主动转运能量来源

通过蛋白质通道的扩散:

顺浓度梯度;

易化扩散:

顺浓度梯度;

主动转运:

逆浓度梯度,即需要ATP

4.主动转运两种方式

原发性主动转运(钠钾泵、氢泵、钙泵,直接利用ATP提供能量)

继发性主动转运(Na+-H+交换、Na+-Ca2+交换、Na+-K+-Cl-同向转运)

5.继发性主动转运过程,举例

能量来源于某种离子的跨膜浓度梯度,如Na+,至少有两个结合位点,一个结合Na+,一个结合被转运的溶质(即先由钠离子的原发性主动转运,形成钠离子浓度梯度,在由其浓度作用下,被转运溶质转运)如小肠上皮细胞吸收葡萄糖和氨基酸

第三章

1.名词解释:

兴奋性;兴奋;静息电位;动作电位

●兴奋:

可兴奋组织对刺激作出的反应。

具体指动作电位产生的过程或动作电位;或由刺激而引起的细胞的活动;

●兴奋性:

可兴奋细胞受到刺激后产生兴奋的能力。

具体指细胞在受刺激时产生动作电位的能力。

●静息电位:

细胞未受刺激时,即细胞处于“静息”状态下细胞膜两侧存在的电位差。

(外正内负)

●动作电位:

指可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时所产生的外负内正的扩布性电位变化。

2.刺激三要素

时间

强度

强度的变化率

3.哪些生理现象符合“全或无”

全或无原理:

在一个不稳定系统内,反应的大小取决于这个系统所储存的能量,而不决定与引发这个反应的刺激的大小。

现象:

动作电位(单细胞或单神经纤维)

骨骼肌单纤维的收缩

心肌的收缩

钠离子通道的开放

4.强度-时间曲线的含义

每一个刺激时间都对应一个的相应阈强度;以刺激时间为横轴,阈强度为纵轴绘制曲线,这条表示阈强度与刺激时间关系的曲线就是强度时间曲线;刺激时间越长,阈强度越小;

刺激时间超过一定限度后,阈强度不在随时间变化,这个最小的阈强度称为基强度。

用基强度的刺激引起兴奋所需要的最短刺激时间叫做利用时。

5.神经细胞受到刺激引起兴奋后兴奋性变化过程

相继刺激检验神经细胞的兴奋性

绝对不应期:

兴奋性为0;

相对不应期:

引起兴奋的刺激强度>阈强度;

超常期:

引起兴奋的刺激强度<阈强度;

低常期:

兴奋性又低于正常水平。

6.动作电位的主要特点及主要生理功能

主要特点:

●“全或无”性质:

如果刺激未达到阈值,则不引起动作电位,而动作电位一经引起,其幅度便具有最大值;

●非衰减性传导。

生理功能:

●作为快速、长距离传导的电信号;

●调控神经递质的释放、肌肉的收缩和腺体的分泌。

7.动作电位的传导速度在什么数量级

神经纤维直径越小,传导越慢,一般在×10m/s数量级

8.静息电位产生和维持的主要原因

细胞内高K+浓度和静息状态时膜主要对K+通透(钾离子泄露通道,钾离子流向膜外),是细胞产生和维持静息电位的主要原因

9.钠钾泵对静息电位的贡献

(1)维持细胞膜两侧Na+、K+的不均衡分布;

(2)其活动是生电性的(生电性泵)。

对静息电位的贡献在2~16mV之间

10.动作电位产生的机制

——霍奇金循环:

膜电位与钠电导之间的循环关系

(1)某种刺激使细胞膜产生较缓慢的去极化从(a→b)

(2)当膜电位达到阈电位,膜上的部分钠通道开放,允许Na+顺着浓度梯度流进细胞。

(3)Na+流入细胞引起膜进一步去极化,从而引起新的钠通道开放,进一步加快Na+内流,形成Hodgkin循环,产生膜的再生性去极化。

这个过程产生动作电位的上升相。

从b→d

(4)当膜电位上升趋近于ENa时,内流的Na+在膜内形成的正电位足以阻止Na+的净内流,从而达到动作电位的顶点d;

(5)开放的钠通道失活、关闭。

而此时延迟性钾通道开放,K+在强大的电动势(Vm-Ek)作用下迅速外流,使膜复极化,回到静息水平(从d→e)。

11.离子通道的特性和钠钾通道的阻断剂是什么

离子通道的特性:

a)离子特异性

b)电压依赖性

c)通道的激活、失活和关闭

d)离子通道开放符合“全或无”原则

e)对特定药理学试剂的易感性

钠通道阻断剂:

TTX(河豚毒素)

钾通道阻断剂:

四乙铵(TEA)、

普鲁卡因(可以阻断两种通道的激活)

12.绝对不应期、相对不应期与离子通道功能状态的关系

动作电位上升相后钠通道失活,高钾电导持续几毫秒;

●在绝对不应期,不可能激活足够数目的钠通道以产生能超过K+外流(去极化)的内向电流;

●在相对不应期,较强的去极化可激活足够数目的钠通道产生动作电位。

但由于高的钾电导,超射小于正常值。

13.钠钾泵的特性及特异性抑制剂

(1)钠钾泵的特性:

●钠钾泵是膜上一种具有ATP酶活性的蛋白质,需要钠、钾、镁三种离子的激活;

●而K+只有在膜的外侧有激活作用,Na+只在膜的内侧有激活作用;

●钠钾泵对膜内Na+浓度的增加十分敏感。

每次兴奋后,都有一定程度的钠钾泵活动的增加。

(2)二硝基苯酚、氰化钠可使钠钾泵中毒失去作用。

特异性钠泵抑制剂:

哇巴因(ouabain)

14.动作电位的传导机制

1.局部电流传导:

所谓动作电位的传导,是已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了相邻的未兴奋的膜部分,使之出现动作电位

2.动作电位在有髓鞘神经纤维上的跳跃传导:

局部电流可由一个郎飞氏结跳跃到邻近的下一个郎飞氏结。

第四章

1.突触

神经元的轴突末梢与肌肉或其它神经元相接触的部位。

2.神经肌肉接点的结构

●突触前膜:

神经末梢的细胞膜与肌肉细胞接触的部分

●终膜(终板膜、突触后膜):

肌肉细胞膜(肌膜)与神经末梢接触的部分。

●突触间隙

●突触小泡(囊泡):

每个轴突末梢内含约30万个突触小泡;每个突触小泡内含约1万个乙酰胆碱

●乙酰胆碱脂酶:

存在在接点褶中,AChE可以分解Ach

3.神经肌肉间兴奋传递的特点

●单向性传递:

兴奋只能由神经传向肌肉,而不能由肌肉传向神经

●时间延搁:

传递需0.5~1ms。

突触延搁

●易感性:

易受物理、化学、温度等因素的影响,易疲劳

4.终板电位(EPP)及其特点和产生机制

终板电位——刺激运动神经轴突,在肌肉动作电位之前,在神经肌肉接点的终板区可以记录到一个局部电位变化

特点:

只产生于终板区并随着传播的距离而衰减,随刺激强度增强而幅度增强,是一个局部兴奋。

产生机制:

由神经末梢释放的ACh作用于终板膜上的受体,使膜上的化学门控通道开放,使Na+内流、K+外流,终板膜去极化,引起的局部负电变化。

5.去极化-释放耦联

去极化-释放耦联——神经冲动导致ACh的释放的中介过程,即电信号转化为化学信号的中介过程。

动作电位到来,导致Ca2+进入突出前末梢,引发递质释放。

6.突触小泡释放的方式与步骤

量子式释放:

ACh以突触小泡为单位“倾囊”释放,每个突触小泡中的ACh量(约1万个分子)通常是恒定的。

释放步骤:

1.突触囊泡的动员、停靠、着位、活化、融合和胞吐

2.大多数囊泡被锚在细胞骨架的肌动蛋白丝上。

在Ca2+作用下,将少数囊泡从细胞骨架上解锚下来,成为可释放囊泡。

3.着位(入坞)、活化、融合

①突触融合蛋白(Syntaxin)、SNAP-25、小突触泡蛋白(synaptobrevin)形成SNARE复合体(SNAREcomplex)。

②SNARE复合体与胞质中的ATP酶NSF相互作用并分解ATP,为囊泡活化提供能量。

③而小泡膜上的泡融蛋白(synaptotagmin,syt)作用于复合体,阻止囊泡与质膜融合。

泡融蛋白与Ca2+结合后,解除对复合体的作用

4.囊泡的再循环

7.终板乙酰胆碱受体与通道的关系

ACh受体是通道的一部分,通道为化学依从式通道。

(受体与通道在一个蛋白分子内,又称递质门控通道);通道开放—钠钾跨膜扩散。

8.神经肌肉接点突触传递的机制

1、运动神经末梢传来动作电位

2、激活膜上钙通道

3、钙离子内流

4、引发末梢中突触小泡出胞

5、ACh释放扩散

6、ACh与后膜上受体结合

7、激活受体的离子通道

8、终板电位引发肌膜产生动作电位

9、AChE分解ACh

9.乙酰胆碱递质如何失活

乙酰胆碱酯酶(AChE)作用:

终膜表面的AChE可以在大约2ms内将一次冲动释放的ACh分解成醋酸和胆碱

10.影响神经肌肉接点信息传递的药理作用

1、箭毒可与终膜上的ACh受体结合,与ACh竞争受体。

(神经肌肉接点阻断剂);α-银环蛇毒

2、毒扁豆碱、新斯的明(neostigmine)可与AChE结合,使之失去活性。

(AChE抑制剂)(severalhours)

3、神经毒气(Sarin和Tabun)都是AChE的抑制剂。

(weeks)

4、有机磷农药:

抑制AChE的作用。

5、重症肌无力:

终板处ACh受体数量不足或功能障碍。

第五章

1.名词解释:

●肌小节:

位于两条Z线之间的区域,是肌肉收缩和舒张的最基本单位。

A+2×(1/2)I

●横桥循环:

横桥与肌动蛋白的结合、转动、解离和再结合的过程。

一个横桥循环的时间为20~200ms,其中横桥与肌动蛋白结合的时间约占一半。

●运动单位:

一个运动神经及其传出纤维所支配的全部肌纤维。

●临界融合频率:

产生完全强直收缩所需最低刺激频率。

●三联体:

分属两个肌节的相邻两个终池?

,期间隔以横管形成。

2.粗肌丝的分子组成,横桥及其作用

由肌球蛋白(myosin)组成,包括头部、颈部与尾部。

横桥:

肌球蛋白头部,细肌丝上的肌动蛋白分子呈可逆结合,向M线方向扭动;具ATP分解酶的活性

3.细肌丝的分子组成

1、肌动蛋白(actin)占60%:

单体呈球状(G-actin),在细肌丝中聚合成双螺旋(F-actin),成为细肌丝之主干

2、原肌球蛋白(tropomyosin,Tm):

由两条平行的多肽链形成α-螺旋构型,位于肌动蛋白螺旋沟内,结合于细丝,调节肌动蛋白与肌球蛋白头部的结合

3、肌钙蛋白(troponin,Tn):

为复合物,包括三个亚单位:

TnC(Ca2+敏感性蛋白)能特异与Ca2+结合,结合比例1:

4

TnT(静息时与原肌球蛋白结合)

TnI(静息时与肌动蛋白结合)

4.肌丝滑行学说;ATP在肌肉收缩的作用

●肌丝滑行学说:

肌肉的缩短是细肌丝在粗肌丝之间相对滑行的结果:

即肌小节缩短时,粗、细肌丝长度都不变,只是细肌丝向粗肌丝中心滑行,逐渐接近,直到相遇,甚至重叠;当肌肉舒张或被牵张时,粗细肌丝之间的重叠减少。

●ATP作用:

作为肌球蛋白头部ATP酶的底物,被水解后释放的能量可用于横桥的运动;

与发生扭动后的横桥结合,使横桥与其结合的肌动蛋白分离。

5.骨骼肌兴奋收缩耦联的过程

1、电兴奋通过横管系统传向肌细胞深处

(当肌细胞膜出现动作电位(AP)时,AP可通过横管系统直接扩布到肌细胞内部,深入到三联管终末池的近旁);

2、三联管结构处的信息传递

(骨骼肌细胞三联管处肌质网膜上Ryanodine受体(RyR)与横管膜上的电压敏感的二氢吡啶受体(dihydropyridinereceptors,DHPRs)直接接触,兴奋信号通过蛋白的相互作用,最终传递给RyR,促使其打开并释放Ca2+,导致肌质中的Ca2+浓度比静息时升高100倍以上,引起肌肉的收缩。

3、肌质网对钙离子的储存、释放、再聚积,以及其导致的肌肉收缩与舒张

(肌质网上的钙泵将Ca2+由肌质运回肌质网中,使肌质中Ca2+浓度降低到兴奋前的水平,最后导致肌肉舒张。

6.最适初长度

肌肉在此长度下收缩,所表现的效果最好,即产生最大张力。

(最适初长度正好是使肌小节保持在2.0~2.2μm的负荷,这时粗细肌丝处于最理想的重叠状态,因而能表现出最好的收缩效果。

7.肌肉收缩时提供ATP的三途径

1.磷酸肌酸(creatinephosphate,CP)CP+ADP←→C+ATP

2.糖酵解:

产物—乳酸。

1分子葡萄糖可产生2分子ATP

3.氧化磷酸化:

1分子葡萄糖最多可产生30~32分子ATP

8.内脏平滑肌的特点

一单位平滑肌(unitarysmoothmuscle)或内脏平滑肌(包括消化道、小血管、输尿管和子宫的平滑肌)

特点:

1.细胞之间有缝隙连接,功能合胞体

2.具自律性:

少数细胞具有自动节律性

3.对所受的被动牵拉敏感

9.平滑肌的神经肌肉接点的特点

1.支配平滑肌的神经是内脏神经系统的交感神经和副交感神经。

2.内脏神经末梢有一串轴突膨大区,即曲张体(varicosity)或膨体,内有包含递质的囊泡。

3.神经末梢与平滑肌之间距离较远,20nm到几微米。

4.平滑肌的兴奋与收缩中钙离子的作用

1.由钠、钙离子内流引起动作电位

2.胞质内Ca2+浓度增加引起收缩

①Ca2+与钙调蛋白(calmodulin,CaM)结合;

②Ca2+-CaM结合并激活胞质内的肌球蛋白轻链激酶(myosinlightchainkinase,MLCK);

③活化的MLCK使横桥的肌球蛋白轻链(myosinlightchain,MLC)磷酸化;

④MLC磷酸化使横桥的ATP酶活性提高,并具备与肌动蛋白丝结合的能力;

⑤粗、细肌丝间滑行,肌肉收缩;

⑥胞质内Ca2+浓度降低后,MLCK失活,在肌球蛋白磷酸酶(myosinphosphatase)的作用下MLC脱磷酸化,导致肌肉舒张

第六章

1.神经系统的运动机能有哪些

指神经系统对躯体运动(骨骼肌收缩)的调节,对平滑肌、心肌运动及内、外分泌腺分泌活动的调节。

2.中枢神经损伤后再生困难的主要原因是什么

CNS损伤后的反应主要是:

神经细胞的凋亡和轴突髓鞘的崩解;被激活的星形胶质细胞分裂增生,在损伤的组织表面形成胶质瘢痕;小胶质细胞被激活,吞噬崩解产物。

再生困难的原因:

包括损伤区胶质瘢痕形成、神经营养因子缺乏、抑制轴突生长的抑制因子的存在等。

(中枢神经损伤后再生困难主要原因不是神经元本身,而是中枢神经系统微环境不适合神经元轴突再生。

少突胶质细胞形成的CNS髓鞘中含有抑制神经再生的物质,如Nogo蛋白,其受体NgR主要表达于CNS的神经元及轴突表面。

3.非突触性化学传递

末梢形成曲张体,处在效应细胞旁,释放的递质以弥散作用到效应细胞的细胞膜受体。

由于不经过经典的突触进行,称为非突触性化学传递;单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。

4.胆碱能神经纤维的种类

●交感神经的节前纤维

●副交感神经的节前纤维和节后纤维

●交感神经节后纤维中支配汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维

●支配骨骼肌的运动神经纤维

5.ACH受体分为哪两种?

各自存在什么部位?

其阻断剂是什么?

1、毒蕈碱型受体(muscarinicreceptor),M型受体

存在于:

所有副交感神经节后纤维支配的效应器上;交感神经节后纤维支配的汗腺上;交感舒血管纤维支配的骨骼肌血管上。

阻断剂:

阿托品,阻断Ach

2、烟碱型受体(nicotinicreceptor),N型受体

存在于:

神经肌肉接点的突触后膜;内脏神经节(交感神经节、副交感神经节)的突触后膜。

阻断剂:

箭毒(N-M接点)、六烃双胺(交感、副交感神经节)

6.肾上腺素能神经纤维的种类

交感神经节后纤维中除支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维外,均为肾上腺素能纤维。

7.去甲肾上腺素与α、β受体结合后各引起什么效应?

(简化:

关注心脏、骨骼肌血管及平滑肌)

α型受体:

效应器兴奋,如血管收缩等,但小肠平滑肌抑制;

β型受体:

效应器抑制,但对心脏的作用为兴奋。

心脏:

β型受体,心率加快、传导加速、收缩加强

骨骼肌血管:

β型受体为主,舒张为主

平滑肌:

α、β型受体,舒张

8.乙酰胆碱(Ach)及去甲肾上腺素(NE)各自失活方式

ACh失活:

ACh被胆碱脂酶水解成胆碱和乙酸。

NE失活:

与受体结合发挥作用后,大部分被末梢重摄取,回到突触前末梢内并重新加以利用。

小部分被单胺氧化酶降解,还有小部分被甲基移位酶失活。

9.脑-肠肽

在胃肠道和中枢神经系统双重分布的肽类物质。

如:

胆囊收缩素、血管活性肽、胃泌素、胃泌素释放肽等。

10.作为神经递质的气体分子有哪两种?

NO、CO

11.EPSP和IPSP兴奋性与抑制性突触电位

兴奋性突触后电位(EPSP):

发生在突触后膜上的一种局部的去极化电位,一旦达到阈值,即可导致细胞兴奋。

抑制性突触后电位(IPSP):

是发生在突触后膜上的一种局部的超极化电位,使胞体不易产生动作电位,而表现为抑制。

12.突触前抑制、突触后抑制、突触前易化;

●突触前抑制:

由于一种抑制性末梢终止在兴奋性轴突的突触前末梢上,形成了轴突-轴突型突触(axoaxonicsynapse),兴奋性冲动在到达突触前就受到了抑制性末梢的影响,使突触后神经元产生的兴奋性突触后电位变小,由此所致的抑制过程称突触前抑制。

●突触后抑制:

通过抑制性中间神经元释放抑制性递质,使突触后神经元产生抑制性突触后电位,产生抑制效应。

●突出前易化:

某些神经元在易化性神经元释放的5-羟色胺作用下关闭钾通道,减少钾内流,延长动作电位的时程,使钙离子内流增加,对突触后细胞产生易化作用。

13.十二对脑神经

感觉神经:

Ⅰ—嗅神经Ⅱ—视神经Ⅲ—动眼神经

混合神经:

Ⅳ—滑车神经Ⅴ—三叉神经Ⅵ—外展神经

Ⅶ—面神经Ⅷ—位听神经Ⅸ—舌咽神经

Ⅹ—迷走神经

运动神经;

Ⅺ—副神经Ⅻ—舌下神经

口诀:

一嗅二视三动眼,四滑五叉六外展,七面八听九舌咽,迷走和副舌下全

14.神经系统的运动机理

第七章

1.反射与反射弧

反射:

动物机体对作用于感受器的刺激,经过中枢神经系统而发生的规律性的协调反应。

反射弧的五个环节:

感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器。

2.骨骼肌牵张反射及感受器

牵张反射——有神经支配的骨骼肌,如受到外力牵拉使其伸长时,能产生反射效应,引起受牵拉的同一肌肉收缩

包括肌紧张(缓慢持续牵拉肌腱时发生的反射,由少数几个运动单位收缩来实现)与腱反射(快速牵拉肌腱发生的反射)

感受器:

肌梭(musclespindle)

3.肌梭和腱器官在骨骼肌运动中的作用

●肌梭是一种长度感受器,其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起兴奋作用;

●腱器官是一种张力感受器,其传入冲动对同一肌肉的α运动神经元起抑制作用。

●肌肉受牵拉时,肌梭首先兴奋而引起受牵拉肌肉的收缩;若牵拉进一步加大,则可兴奋腱器官而抑制牵张反射,产生折刀反射,从而避免肌肉被过度牵拉而受损。

4.交互抑制/交互神经支配

交互抑制(交互神经支配):

当支配一肌肉的运动神经元受到传入冲动的兴奋,而支配其拮抗肌的神经元受到这种冲动的抑制。

5.脊休克

高位中枢离断的脊髓,暂时丧失反射活动的能力。

6.大脑皮层的主要运动区位于?

运动区机能定位的特点

主要运动区在额叶的中央前回;

特点:

●对侧性(头面部双侧性);

●头足倒置;

●机能代表区的大小与运动的精确度和复杂程度有关,而与躯体的大小无关;

●刺激运动区某一点只引起个别肌肉的收缩

7.大脑皮层与脊髓前角运动神经元通过什么联系?

皮层脊髓束

8.小脑在运动调节中的作用

1、小脑接受来自身体各部分的感觉投射;

2、大脑皮层传到肌肉的冲动,以及肌肉运动的信息也都传入小脑。

3、小脑的同一部位既接受发动随意运动的大脑皮层的输入,又接受执行这些指令而运动的躯体的传入冲动。

小脑将两种信息加以比较,将差异输送到大脑皮层及皮层下中枢以校正误差,使运动能够平稳准确地完成。

9.交感神经纤维和副交感神经纤维的起源,节前纤维节后纤维的特点(长、短)及释放的递质?

(植物性神经系统)

●交感神经纤维起源于胸(1-12)及腰(1-3)脊段内的节前神经元,其轴突经相应的腹根离开脊髓

●副交感神经纤维起源于头部某些脑神经核及第2、3、4骶节内的节前神经元,传出纤维随相应的脑神经(Ⅲ,Ⅶ,Ⅸ,Ⅹ)和骶2、3、4腹根离开脑、脊髓

●节前纤维多为有髓的B类神经纤维,释放乙酰胆作为递质

●节后纤维一般为无髓的C类神经纤维,其末梢上有曲张体,进行非突触性化学传递

●节前纤维与节后纤维之比:

交感1:

10,副交感1:

2

释放的递质:

 

10.内脏器官的双重神经支配

双重神经支配的器官上,交感神经和副交感神经的作用往往是颉颃的。

如,心脏搏动、肠道蠕动。

交感神经使心搏加速,肠道蠕动减慢,副交感神经使心搏减慢,肠道蠕动加快;

但对于唾液腺两者都是兴奋作用,刺激支配唾液腺的交感神经、副交感神经都能引起唾液分泌,但分泌的成分不同,副交感分泌成分多而稀,有机物少,交感分泌少而粘稠,有机物多。

支配瞳孔周围虹膜中肌肉的交感神经、副交感神经也都是使肌肉兴奋,交感使瞳孔放大,副交感使瞳孔缩小;但两种兴奋的效果不同。

11.下丘脑对内脏机能的调节

1、调节体温、调节摄食行为和调节水平衡、调节性行为。

2、控制垂体的内分泌活动,间接影响内脏机能。

3、在下丘脑的视交叉上核存在日周期生物节律的起步点和调定点。

第八章

1.感觉的分类

特殊感觉(specialsenses)——包括视觉、听觉、味觉、嗅觉和前庭感觉。

表面或皮肤感觉(superficialorcutaneoussensations)——包括触(压)觉、温觉、冷觉和痛觉。

深部感觉(deepsensations)——包括肌肉、肌腱和关节感觉(或位置感觉)、深部痛觉、深部压觉。

内脏感觉(visceralsensations)——由内脏神经传入。

内脏痛觉、有机感觉(饥饿、恶心等)。

表面感觉和深部感觉统称躯体感觉。

2.感受器的基本机能是?

(将刺激转化为电信号)

●换能器的作用

●适宜刺激——一种感受器只对某一种特殊形式的刺激能量敏感性特别高,而对其他形式的刺激能量敏感性很低,或不发生反应。

●放大作用:

感受器有选择地换能和强大的功率放大作用,即感受器对适宜刺激的高度敏感性

3.感受器电位特征

1、其大小在一定的范围内和刺激的强度成正比。

2、以电紧张的形式被动扩散。

3、表现出总和现象。

4.感觉的适应方式有哪些?

快、慢适应的感受器各有哪些?

感觉的适应方式:

感受器的适应和习惯化

快适应感受器:

皮肤触觉感受器

慢适应感受器(紧张性感受器):

肌梭、颈动脉窦压力感受器、痛觉感受器、温热感受器等

5.海兔出腮反射去习惯化过程中突触关键递质是什么?

(找不到)

习惯化:

来自感受器的传入输入在其通向皮层途中的某驿站受到抑制而减少,使一种规律性的重

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