生理重点答案.docx

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生理重点答案

绪论：

1.环境的定义

环境是指细胞直接生活的环境，即细胞外液

生理学中将围绕在多细胞动物体细胞周围的体液，即细胞外液，称为机体的环境。

2.举例说明什么是正反馈、负反馈？

负反馈是指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，使得受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。

负反馈：

体温的调节，动脉血压的压力感受性反射、激素的分泌过程、血糖调节、水盐调节等

Eg：

当进餐后，血液中的葡萄糖水平升高可以直接刺激胰岛B细胞增加胰岛素的分泌，从而使血糖下降，而当处于饥饿状态下，血糖降低就会引起胰岛素分泌减少。

正反馈调节是指受控部分发出的反馈信息促进和加强控制部分活动，是受控备份的活动朝着与它原先活动相同的方向改变。

分娩过程：

在分娩过程膻中，胎儿对子宫颈部的刺激可以引起缩宫素（OT）的释放和子宫底部肌肉收缩增强，迫使胎儿对子宫颈的刺激更强，从而引起更多的缩宫素释放以及子宫的进一步收缩，直至胎儿完全娩出为止。

正反馈：

排尿反射、分娩、凝血过程、动作电位的升支等

细胞：

1.静息电位、动作电位的定义及产生机理。

静息电位

定义：

指细胞未受到刺激时（安静状态）存在于细胞膜外两侧的电位差。

静息电位表现为膜较膜外负。

产生机理：

（1）由于钠钾泵的作用，使膜外离子分布不均；

（2）安静时细胞膜只对钾离子有较大通透性；（3）钾离子顺浓度差外流，使膜外带正电位，而膜带负电荷的蛋白质等阴离子不能随钾离子外流，使膜带负电位；（4）静息电位相当于钾离子的平衡电位。

动作电位

定义：

在静息电位的基础上，细胞受到一个阈或阈上刺激时，可触发其产生可传播的膜电位波动。

产生机理：

（1）电化学驱动力改变细胞在安静时，钠离子受到很强的向电化学驱动力。

细胞动作电位发生后，随着膜的去极化程度增加，钾离子受到越来越强的外向电化学驱动力。

（2）细胞膜对钠离子和钾离子通透性相继改变，从而引起膜的快速去极化和快速复极化

2.去极化、超极化的定义，局部电位的特点。

终板电位属于什么电位？

产生机理和特点？

去极化：

静息电位减小的过程

超极化：

静息电位增大的过程或状态

局部电位：

可兴奋组织细胞受到阈下刺激时，细胞膜上少量的钠离子通道开放，钠离子少量流由此而产生膜的轻微去极化。

特点：

（1）其幅度与刺激强度相关，不表现“全或无”的特征；

（2）只在局部形成向周围逐渐衰减的电紧扩布，而不能像动作电位一样沿细胞膜进行不衰减的传播；（3）没有不应期，可发生空间总和与时间总和。

终板电位属局部电位。

特点：

无不应期、有总和、呈电紧性扩布。

产生机理：

神经元末梢去极化→钙离子进入接头前膜→乙酰胆碱量子性释放→接头间隙→与终板膜相应受体结合→终板膜对钠离子、钾离子通透性增高→钠离子流、钾离子外流（以钠离子流为主）→终板膜去极化→产生终板电位

3.骨骼肌兴奋收缩耦联过程。

兴奋-收缩耦联是指在以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝滑行为基础的机械收缩过程之间起衔接作用的中介过程。

其具体过程是：

（1）细胞接受神经释放的递质或外加刺激而兴奋，即产生动作电位；

（2）动作电位沿肌膜和T管膜传播；（3）激活L型钙通道通过变构作用或流钙离子激活JSR膜上的受体，使JSR的钙离子通道开放，钙离子从终末池被释放入胞浆；（4）胞浆钙离子浓度升高，钙离子与肌钙蛋白结合从而触发肌肉收缩；（5）胞质钙离子浓度升高同时激活LSR膜上的钙泵，钙泵将胞质中钙离子回收入胞质网，使胞质中钙离子浓度降低，肌肉舒。

血液循环：

1.心脏（左心室）泵血过程。

（1）等容收缩期：

心室开始收缩时，室压迅速上升，当室压超过房压时，房室瓣关闭，而此时主动脉瓣亦处于关闭状态，故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。

当室压超过主动脉压时，主动脉瓣开放，进入射血期

（2）射血期：

在射血期的前1/3左右时间，心室压力上升很快，射出的血量很大，成为快速射血期；随后，心室压力开始下降，射血速度变慢，这段时间成为减慢射血期。

（3）等容舒期：

心室开始舒，主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态，故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。

当心室舒至室压低于房压时，房室瓣开放，进入心室充盈期。

（4）心室充盈期：

在充盈初期，由于心室与心房压力差较大，血液快速充盈期；随后，心室与心房压力差减小，血液充盈速度较慢，这段时间称为减慢充盈期。

（5）心房收缩期：

在心室舒末期，心房收缩，心房压升高，进一步将血液挤入心室。

随后心室开始收缩，进入下一个心动周期。

2.什么是心输出量、每搏输出量？

影响心输出量的因素？

心输出量：

一侧心室每分钟射出的血液量

每搏输出量：

一次心搏中由一侧心室射出的血量

影响心输出量的因素：

（1）前负荷：

心室舒容积反映心脏的前负荷，心室舒末期容积在一定围增大可增强心室收缩能力。

（2）后负荷：

大动脉血压是心室收缩时所遇到的后负荷。

在心肌初长度、收缩能力和心率都不变的情况下，大动脉血压增高，搏出量减少。

（3）心肌收缩能力：

心肌不依赖于前负荷和后负荷而改变其力学活动的在特性。

凡能影响心肌细胞兴奋-收缩耦联过程中各个环节的因素都可以影响心肌收缩能力。

（4）心率：

一定围，心率加快可使心输出量增加，但超过一定限度时，因搏出量减少，从而导致心输出量下降。

3.心室肌细胞动作电位产生机制，与其他细胞动作电位最大差别是在哪里？

（1）0期（快速去极期）：

在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式钠离子通道开放和少量钠离子流，造成细胞膜部分去极化。

当去极化达到阈电位水平时，膜上钠离子通道的开放概率明显增加，出现再生性钠离子流，钠离子顺浓度梯度和电位梯度由膜外快速进入膜，使膜进一步去极化，膜电位由原来的负电位向正电位转化，直至接近钠离子的平衡电位。

（2）1期（快速复极初期）：

快钠离子通道已经失活，在去极化过程中瞬时外向电流被激活，瞬时外向电流的主要离子成分是钾离子。

因此，由钾离子负载的瞬时外向电流是心室肌细胞1期复极化的主要原因。

（3）2期（平台期）：

平台期的外向离子流是由钾离子携带的。

平台期的向离子流是由钙离子和少量的钠离子负载的。

在平台期的早期，钙离子的流和钾离子的外流所负载的跨膜正电荷量相当，因此膜电位稳定于1期复极化所达到的电位水平。

随着时间的推移，钙离子通道逐渐失活，钾离子外流钾离子外向电流逐渐增加，其结果是膜电位逐渐下降，形成平台期的晚期

（4）3期（快速复极末期）：

L型钙离子通道失活关闭，向离子流终止，而钾离子外向电流进一步增加

（5）4期（静息期）：

钠钾泵、钠-钙交换体恢细胞外钾离子、钠离子、钙离子浓度差

最大差别：

有钙离子参与

4.动脉血压的定义、形成机制、影响因素。

收缩压、舒压的定义。

动脉血压：

通常指主动脉血管血液对单位面积血管壁的侧压力。

形成机制：

循环系统足够的血液充盈是动脉血压形成的前提，心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的基本因素。

此外还有主动脉的弹性储器作用，心室收缩射血入动脉，在心缩期有1/3至外周，2/3暂时储存在主动脉和大动脉，使主动脉和大动脉进一步扩，主动脉压增高。

心室舒时，射血停止，弹性储器血管血管壁发生弹性回缩，将心收缩期储存的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高水平。

影响因素：

每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用及循环血量和血容量的比例

收缩压：

心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，这个血压值称收缩压

舒压：

心室舒时，主动脉压力下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒压。

5.微循环的定义、类型以及功能。

微循环：

微动脉和微静脉之间的血液循环

类型及功能：

（1）迂回通路：

路径：

微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉特点：

壁薄、透性好、流速慢作用：

物质交换

（2）直捷通路：

主要存在于骨骼肌。

路径：

微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉特点：

经常开放、流速快、物质交换少。

作用：

使部分血液迅速通过微循环由静脉回流入心（3）动-静脉短路：

主要存在于皮肤和皮下组织。

路径：

微动脉→动-静脉吻合支→微静脉特点：

壁厚、流速快、无物质交换作用：

体温调节

6.静脉回心血量的影响因素。

影响外周静脉压，中心静脉压和静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。

（1）体循环平均充盈压：

反映循环系统充盈程度的指标。

（2）心脏收缩力量：

心脏收缩力量强，射血分数高，对心房和大静脉血液的抽吸力量大（3）体位改变：

从平卧位转为直立位，回心血量减少（4）骨骼肌的挤压作用：

对心脏泵血起辅助作用（5）呼吸运动：

对静脉回流起着“呼吸泵作用”。

7.组织液生成机制、影响因素。

组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的。

体液通过毛细血管壁的滤过和重吸收决定于四个因素：

（1）毛细血管血压：

促使体液滤出

（2）组织液静水压：

促使体液重吸收（3）血浆胶体渗透压：

促使液体重吸收（4）组织液胶体渗透压：

促使液体滤出（5）淋巴回流：

淋巴系统是否通畅可直接影响组织液回流

8.正常情况下维持血压稳定最重要的反射是什么？

它的反射弧组成和调节过程。

正常情况下维持血压稳定最重要的反射是压力感受性反射（降压反射）

反射弧组成：

动脉压力感受器、窦神经、舌咽神经（主动脉神经、迷走神经）、延髓、孤束核、交感缩血管紧下变化、心迷走神经紧变化。

9.心迷走、心交感对心脏功能的调节作用。

心迷走神经支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支。

心迷走神经节后纤维释放递质乙酰胆碱，与心肌细胞膜上M受体结合，可致负性变时、变力和变传导作用。

心交感神经支配窦房结、房室交界、房室束、心房肌和心室肌。

心交感节后经元为肾上腺素能神经元，兴奋时释放去甲肾上腺素，可与心肌细胞膜β受体结合，可致正性变时、变力和变传导作用。

呼吸：

1.什么是潮气量、肺泡通气量？

潮气量：

每次呼吸时吸入或呼出的气体量

肺泡通气量：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，它等于潮气量和无效腔气量之差与呼吸频率的乘积

2.肺通气阻力的构成？

肺表面活性物质如何影响通气阻力？

具体有哪些生理作用？

肺通气过程中所遇到的阻力称为肺通气阻力，可分为弹性阻力和非弹性阻力两类。

前者包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力；后者包括气道阻力、惯性阻力和组织的粘滞阻力

影响方式：

降低肺泡液-气界面的表面力，减少肺泡的回缩力。

生理作用：

消除表面力对肺通气的不利影响。

包括：

（1）有助于维持肺泡的稳定性；

（2）减少肺组织液生成，防止水肿；（3）降低吸气阻力，减少吸气做工。

3.影响肺换气的因素。

（1）气体分压差、扩散系数和温度：

各因素与气体扩散速率成正比

（2）呼吸膜的厚度：

气体扩散速率与呼吸膜厚度成反比

（3）呼吸膜的面积：

气体扩散速率与扩散面积成正比

（4）通气/血流比值：

适宜的通气/血流才能实现适宜的肺换气，无论该比值增大或减小都会妨碍有效的气体交换

4.氧解离曲线各段的生理意义。

影响曲线的因素。

氧解离曲线是表现血液氧分压与Hb氧饱和度关系的曲线。

Hb氧解离曲线呈S型

特点及生理意义：

（1）曲线上断比较平坦：

表明氧分压在60-100mmHg之间变化时对Hb氧饱和度影响不大，可以认为是反映Hb与氧气结合的部分。

其生理意义在于当肺部氧分压在相当大围波动时，血液仍可结合足够氧功机体利用，而不致发生明显的低氧症。

（2）曲线中段较陡：

表明氧分压在40-60mmHg之间时的Hb氧饱和度，是反映血红蛋白结合的氧气与氧气释放的部分。

其生理意义在于因组织细胞的氧分压低，可释放大量的氧供组织与细胞利用。

（3）曲线下端：

相当于氧分压在15-40mmHg之间时的Hb氧饱和度，是反映血红蛋白结合的氧气与氧气解离的部分，也反映血液中氧气的储备。

其生理意义在于当组织活动加强时，组织液氧分压降低可使氧气释放增多，保证足够的氧供组织细胞利用

影响曲线的因素：

血液的PH、二氧化碳分压、温度和有机磷化合物等。

（1）PH和二氧化碳分压：

PH降低或二氧化碳分压增高时，Hb对氧气的亲和力降低，曲线右移；反之，曲线左移。

（2）温度：

温度升高时，解离曲线右移，促进氧气的释放；温度降低时，曲线左移，不利于氧气的释放。

（3）2,3-DPG：

2,3-DPG浓度升高时，Hb对氧气的亲和力降低，曲线右移；反之，曲线左移。

（4）其他因素：

Hb于氧气的结合还受Hb自身性质的影响，如Hb分子中二＋铁氧化成三价铁变失去运输氧气的能力等。

5.化学感受器分布在哪里？

对什么因素敏感？

分别如何影响呼吸？

外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体。

对氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度敏感。

当血液中的二氧化碳分压或氢离子浓度升高时，外周化学感受器可因氢离子进入细胞而受到刺激，引起传入神经动作电位频率增加，进而兴奋呼吸运动

中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位。

对脑脊液和局部细胞外液中的氢离子敏感。

血液中的二氧化碳能通过迅速透过血-脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的氢离子浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，进而影响呼吸中枢的活动，使呼吸运动加深加快，肺通气量增加。

消化与吸收

1.消化、吸收的定义

消化：

食物在消化道被分解成可吸收的小分子物质的过程。

吸收：

消化后的小分子、维生素、无机盐和水，透过消化道黏膜进入血液或淋巴循环的过程

3.胃酸分泌的调节。

（1）头期：

条件反射、非条件反射→迷走神经→乙酰胆碱→（G细胞→胃泌素→）壁细胞→胃液分泌

（2）胃期：

食物扩胃底、体感受器→迷走-迷走神经反射、壁神经丛→壁细胞→胃液分泌

食物扩幽门→G细胞→胃泌素→壁细胞→胃液分泌

食物消化产物（化学成分）→G细胞→胃泌素→壁细胞→胃液分泌

（3）肠期：

食物机械扩、消化产物→胃泌素和肠泌酸素→壁细胞→胃液分泌

尿生成和排出

1.肾小球滤过率的定义和影响因素。

肾小球滤过率：

单位时间（每分钟）两侧肾脏生成的超滤液量，称肾小球滤过率

影响因素：

（1）滤过膜：

滤过膜的通透性和滤过面积；当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。

（2）肾小球有效过滤压（3）肾小球血流量

2.注射高渗溶液、大量饮水、出汗、注射呋塞米如何影响尿量？

原理分别是什么？

注射高渗溶液：

尿量增多。

小管液渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加。

大量饮水：

尿量增多。

（1）血浆晶体渗透压下降→对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，释放抗利尿激素减少；

（2）循环血量增加，通过心房等处的压力感受器使得释放抗利尿激素减少；（3）血浆胶体渗透压降低，肾小球滤过增加，尿量增多

出汗：

血浆晶体渗透压升高→渗透压感受器→ADH释放增加→原曲与集合管对水重吸收增加→尿量减少

注射呋塞米：

尿量增加。

呋塞米抑制髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收，破坏了髓质高渗梯度，影响远端小管和集合管对水的重吸收。

神经系统

1.化学性突触传递过程，EPSP和IPSP的定义以及异同。

化学性突触传递时中枢神经元之间信息传递的主要方式。

当突触前神经元兴奋时，神经冲动抵达突出前神经末梢，突出前膜对电压门控Ca2+通道开放，细胞外ca2+流，使得囊泡前移与前膜融合、囊泡破裂，兴奋性或抑制性递质释放。

兴奋性突触后电位（EPSP）是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部去极化电位变化。

抑制性突触后点位（IPSP）是指突触后膜在某种神经递质作用下产生的局部超极化电位变化。

相同点：

1　动作电位到达突出前神经元的轴突末梢时，引起突出前膜对钙离子通透性增加

2　神经递质与特异性受体结合之后，导致突触后膜离子通道状态的改变

3　突触后电位都是局部点位，该电位可以改变突触后神经元的活动。

不同点：

1　突出前膜释放的地址性质不同，兴奋性突触是兴奋性递质，抑制性突触是抑制性递质

2　兴奋性递质与受体结合后主要导致突触厚膜对钠离子通透性增加，抑制性递质与其受体结合之后，使得突触后膜主要对氯离子通透性增加

3　兴奋性突触传递时，突触后膜产生局部去极化，抑制性突触传递时，突触后膜产生局部超极化

4　前者使突触后膜神经元容易兴奋，后者使得突触后神经元不容易产生兴奋。

2.神经纤维兴奋传导特征、中枢部分兴奋传导特征。

神经纤维兴奋传导特征：

1　完整性神经纤维只有其结构和功能完整是才能传到兴奋

2　绝缘性一根神经干含有许多神经纤维，但是多条纤维同时传导兴奋时基本上互不干扰，其主要原因是细胞外液对电流的短路作用，使得局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。

3　双向性用点刺激某一神经纤维引发的冲动可以沿着双向传导

4　相对不疲劳性在适宜的条件下，连续电刺激神经，神经纤维仍然能够在长时间保持其传到兴奋的能力。

中枢部分兴奋传导特征

1　单向传播兴奋只能由一个神经元的轴突向另一个神经元的胞体或突起传递，而不能逆向传播。

2　中枢延搁：

兴奋通过中枢部分比较缓慢。

主要是因为兴奋通过突触要耗费比较长的时间。

3　兴奋的综合：

在反射活动中，单根神经纤维的传入冲动，一般不能引起中枢发出传出效应；而若干神经纤维的传入冲动同时传至同意神经中枢，才可能产生传出效应。

4　兴奋节律的改变：

在同一个反射活动中，传入与传出的冲动频率不同。

因为传出神经元的兴奋节律出于取决于传入冲动的节律之外，还取决于中间神经元和传出神经元的功能状态

5　后发放：

在环式联系中，即使最初的刺激已经停止，传出通路商冲动发放仍能继续一段时间。

6　对环境变化敏感和易疲劳：

因突触间隙与细胞外液相同，所以环境理化因素变化如缺氧、二氧化碳、麻醉剂等因素均可影响突触传递。

突触传递容易发生劈落破与神经递质耗竭有关

3.突触后抑制的机制，与突触前抑制的区别。

突触前抑制和突触后抑制都属于中枢抑制，通过突触传递，使得神经元的活动减弱或者停止，它们的不同之处在于：

1　结构基础不同：

突触前抑制的结构基础是轴突-轴突和轴突-胞体联合突触，而突触后抑制的结构基础是轴突-树突触

2　释放递质不同：

突触前抑制其轴突末梢释放的兴奋性递质数量减少，而突触后抑制其轴突末梢释放的是抑制性递质

3　电位变化不同：

突触前抑制的发生时通过兴奋性递质释放减少引起突触后膜去极化电位减小，而突触后抑制是通过释放抑制性递质引起突触后膜超极化

4　离子机制不同：

突触前抑制的突触后膜去极主要是钠离子的流引起的，而突触后一直引起的突触后膜超极化主要是氯离子的流形成的。

4.特异性、非特异性投射系统的区别。

1　传导通路：

特意投射系统一般由三级神经元接替而完成，投射到大脑皮层特定区域；非特异性投射系统：

感觉传导到第二级神经元--脑干网状结构反复换元--丘脑第三类细胞群换元--弥散至皮层广泛区域

2　感觉与皮质定位：

特异性投射系统是点对点投射关系，而非特异性投射系统是无点对点投射关系

3　丘脑转接核团：

特异性投射系统是感觉接替核和联络核，而非特异性是髓板核群

4　投射部位：

特异性-终止与皮层第四层神经元并形成突触联系；通过若干中间神经元接替，与大锥体细胞形成突触联系；非特异性：

上行线为进入皮层后分布于各层，与皮层神经元树突形成突触联系

5　功能：

特异性-形成特定感觉，并且继发大脑皮层发出传出神经冲动；非特异性--维持与改变大脑皮层的兴奋状态

5.脏痛的特点，什么是牵涉痛，可能机理？

脏痛的特点：

①感受器少，定位不准确；②发生缓慢，持续时间较长；③中空脏器官对机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，但对切割、灼烧等刺激不敏感；④能引起不愉快的情绪活动及自主神经反应；⑤伴有牵涉痛。

牵涉痛：

指由某些脏疾病引起的远隔体表部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。

可能机理：

①会聚学说：

来自脏痛和躯体痛的传入纤维会聚到脊髓同一水平的同一个后角神经元，即两者通过一共同的通路上传，且因为疼痛刺激多来源于体表部位，大脑皮层更习惯于识别体表信息，因而把脏痛误以为体表通，于是发生牵涉痛；②易化学说：

来自脏和躯体的传入纤维到达脊髓后角同一区域彼此非常接近的不同神经元，由患病脏传来的冲动可提高邻近的躯体感觉神经元的兴奋性，从而对体表传入冲动产生易化作用，使平常不至于引起疼痛的刺激信号变为致痛信号，从而产生牵涉痛。

6.脊休克、去大脑强直分别说明什么？

脊休克是指人和动物在脊柱与高位中枢离断后反射活动能力暂时丧失而进入无反应状态的现象。

级休克的产生并非由切断损伤的刺激本身所引起，因为反射恢复后再次在脊髓断面下切断脊髓，脊休克不会再出现。

所以，脊休克的产生说明了离断的脊髓突然失去了高位中枢的调节。

在中脑上下丘之间切断脑干形成去大脑动物，动物出现抗重力肌（伸肌）的肌紧抗金，表现为动物四肢甚至，坚硬入住，头尾昂起，脊柱挺硬，称为去大脑僵直。

去大脑僵直主要说明了伸肌（抗重力肌）紧性亢进，而且在去大脑动物中的发生是由于切断了大脑皮层运动区和纹状体等部位与网状结构的功能联系，造成了抑制活动减弱而易化活动增强，使得易化区的活动占有明显优势的结果。

7.牵反射的定义、类型、机制？

牵反射是指有完整神经支配的骨骼肌在受外力牵拉身长时引起的被牵拉的同一肌肉发生收缩的反射。

牵反射包括腱反射和肌紧。

腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵反射。

临床上通过腱反射来了解神经系统的功能。

肌紧是指缓慢持续牵拉肌腱时发生的牵反射，其表现为受牵拉肌肉能发生紧性收缩，阻止被拉长。

肌紧是维持躯体姿势最基本的反射活动，是姿势反射的基础。

8.自主神经系统的结构和功能特点？

9.下丘脑的脏调节功能。

10.小脑三部分的生理功能。