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病理学

一、名词解释

1.肿瘤:

是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织在基因水平上失去对生长的正常调控,导致异常增生而形成的新生物。

2.肿瘤的异型性:

是肿瘤组织的分化程度在形态学上的表现。

3.转移:

是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管,血管或其他腔道,迁徙到其他部位继续生长,并形成与原发瘤同样组织类型的肿瘤的过程。

4.癌:

上皮组织起源的恶性肿瘤称为癌。

5.肉瘤:

间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)起源的恶性肿瘤称为肉瘤。

6.癌前病变:

是指某些具有癌变潜在可能得良性病变。

7.原位癌:

是指上皮性恶性肿瘤局限于皮肤或粘膜内尚未侵破基膜的早期癌。

8.阿少夫小体:

是风湿病的具有诊断意义的特征性病变,为圆形或椭圆形小体,中央为胶原纤维的纤维素样坏死,其外为角度偶Aschoff细胞周边为淋巴细胞浆细胞等。

9.心肌梗死:

是指冠状动脉供血中断引起供血区持续缺血而致的心肌缺血性坏死。

10.高血压:

是以体循环动脉压持续升高为主要表现的一种常见心血管疾病。

11.向心性肥大:

指当心脏在长期过度的压力负荷(后负荷)作用下,收缩期室壁张力持续增加,导致心肌肌节呈并联性增生,心肌纤维增粗,室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12.心力衰竭:

是指心功能不全的失代偿阶段,两者在本质上相同的,只是在程度上有所区别,可以通用。

13.端坐呼吸:

是指患者为了减轻呼吸困难被迫采取端坐位或平卧位的状态。

14.肺气肿:

末梢肺组织过度充气、膨胀、弹性降低,称肺气肿。

15.肺源性心脏病:

指肺、胸廓或肺血管慢性疾病引起肺循环阻力增高、肺动脉高压,导致右心肥大、扩张为特征的心脏病,简称肺心病。

16.肺肉质变:

大叶性肺炎的并发症,因肺泡腔内的渗出物不能很好地溶解吸收,而逐渐被机化,使病变部呈红褐色,肉样,而称之。

17.呼吸衰竭:

外呼吸功能严重障碍,导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。

18.溃疡病:

指发生在胃或十二指肠的一种慢性溃疡。

19.肝硬化:

由多种原因引起,肝细胞弥漫性变性坏死,继而出现纤维组织增生和肝细胞的结节状再生,这三种病变反复交替进行,造成肝小叶结构破坏,假小叶形成,肝内血循环途径改变,使肝脏变形、变硬而形成肝硬变。

20.假小叶:

肝硬变时,由广泛的纤维组织增生将原有的肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团,即假小叶。

假小叶内肝细胞排列紊乱,中央静脉缺如、偏位或两个以上中央静脉。

21.革囊胃:

指弥漫浸润型胃癌。

胃肉眼观似皮革制成的囊袋。

22.肝肾综合症:

是指在严重肝病时发生的功能性急性肾功能衰竭(FARF),临床上病情呈进行性发展。

23.大红肾:

肾脏体积增大,包膜紧张,表面充血,称为大红肾。

24.急性肾炎综合征:

主要见于急性弥漫性增生性肾小球肾炎。

特点为发病突然,明显血尿、少尿、轻~中度蛋白尿,水肿和高血压等。

严重者可出现氮质血症。

25.肾病综合征:

为肾小球肾炎的主要临床表现,主要表现为:

?

蛋白尿,超过3.5g/d;?

明显水肿;?

低蛋白血症;④高脂血症和脂尿

26.氮质血症:

是由于大量肾单位破坏,肾小球滤过率下降,血尿素氮升高。

27.肾功能衰竭:

是指各种原因引起肾泌尿功能严重障碍,使体内代谢产物堆积,水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的临床综合征。

28.尿毒症:

急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留,水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障,而引起的一系列自身中毒症状。

29.肾性骨营养不良:

是CRF,尤其是尿毒症的严重并发症,也称肾性骨病,包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化,发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。

30.不典型增生(异性增生):

是指上皮性细胞过度增生,增生细胞形态和排列极性呈现一定程度的不一致性,表现为大小和形态不一,细胞核染色加深。

核分裂象增多。

二、简答题

1.比较肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别。

肿瘤性增生

非肿瘤性增生

增生

单克隆性

多克隆性

分化程度(成熟程度)

低,失去分化成熟能力

高,分化成熟

与机体协调性

不协调,相对自主性

协调,具有自限性

病因去除后

持续生长

停止生长

形态结构、功能

异常

正常

对机体影响

有害

有利为主

2.简述肿瘤的生长方式与肿瘤性质之间的关系。

肿瘤有三种生长方式,即:

膨胀性生长,浸润性生长和外生性生长。

良性肿瘤的生长方式为膨胀性生长或外生性生长。

恶性肿瘤的生长方式为浸润性生长,外生性生长的底部同时伴有浸润性生长。

3.简述肿瘤转移途径。

(1)淋巴道转移:

多见于癌,癌细胞→输入淋巴管→邻近淋巴结边缘突→中间窦→髓窦→整个淋巴结(淋巴结肿大,变硬,融合)→输出淋巴管→下一级及远处淋巴结→胸导管→(继发)→血道转移

(2)血道转移:

肉瘤多见肺最多、肝其次、骨再次,原发癌→血管→转移瘤

(3)种植性转移:

体腔内器官肿瘤→浸润器官表面→体腔其他器官表面转移瘤

4.高分化的恶性肿瘤的愈后一定比低分化的好吗?

为什么?

不一定,因为肿瘤的预后取决于肿瘤的分期。

5.一患者局部淋巴结增大,其病理变化有哪些可能,试从病理学角度写出分析思路。

淋巴瘤,转移癌,结核,炎症等.

6.何谓癌前病变?

常见的癌前病变有哪些?

是指某些具有癌变潜在可能得良性病变。

常见的有:

1、结肠、直肠的息肉状腺瘤2、乳腺增生性纤维囊性变3、慢性子宫颈炎伴上皮内癌变4、慢性萎缩性胃炎和胃溃疡5、黏膜白斑6、慢性溃疡性结肠炎7、皮肤慢性溃疡8、肝硬化

7.列表比较良性肿瘤与恶性肿瘤的区别。

良性肿瘤

恶性肿瘤

分化程度

分化程度高,异型性小,核分裂少

分化程度低,异型性大,核分裂多,有病理性核分裂

生长方式

膨胀性生长或外生性生长,前者大多包膜完整,边界清楚

浸润性生长或外生性伴浸润性生长

包膜不完整,或无包膜,者边界不清

生长速度

缓慢

较快

转移

不转移

容易转移

继发改变

出血、坏死少

出血、坏死、溃疡多

复发

较多

对机体影响

较小;压迫、阻塞为主

较大;压迫、阻塞、坏死、出血、感染,恶病质、甚至死亡

8.列表比较癌与肉瘤的区别。

肉瘤

组织来源

上皮组织

间叶组织

发病年龄

40岁↑,是肉瘤的9倍

青少年

大体

灰白色、干燥、质硬

灰红、湿软、鱼肉状

镜下(组织)

癌巢,实质、间质分界清,癌细胞间无网状纤维

弥漫分布,实质间质分界不清,瘤细胞间有网状纤维

转移

多经淋巴道

多经血道

9.简述冠状动脉粥样硬化病变引起的临床病理类型。

1、心绞痛:

①稳定型心绞痛②不稳定型心绞痛③变异型心绞痛2、心肌梗死3、心肌纤维化4、冠状动脉性猝死

10.说出高血压病的内脏病变有哪些。

1、心脏的病变2、肾脏的病变3、脑的病变:

⑴脑水肿⑵脑软化⑶脑出血

11.说出动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变。

1、脂纹2、纤维斑块3、粥样斑块4、复合性病变:

①斑块内出血②斑块破裂③血栓形成④钙化⑤动脉瘤形成

12.说出心肌梗死的病因及合并症。

病因:

冠状动脉粥样硬化。

合并症:

1、心脏破裂2、心力衰竭3、心源性休克4、心律失常5、附壁血栓形成6、室壁瘤

13.心力衰竭常见的诱因有哪些?

(至少列出5种)

1.感染2.心律失常3.妊娠与分娩4.酸中毒、电解质紊乱5.其他因素

14.为什么严重的左心衰竭患者常被迫采取半卧位或坐位休息?

采取此类体位目的是增加肺潮气量,减少下肢静脉回流,从而减轻心脏负荷,改善心力衰竭。

15.试述二尖瓣狭窄时血流动力学变化及主要脏器病变。

二尖瓣狭窄常表现为左房、右室和右房的扩张,而左室因负荷下降而相对萎缩,X线检查呈倒置的梨形心。

16.慢性支气管炎的病理变化。

先侵犯大、中支气管→小、细支气管

1.粘膜上皮损伤:

纤毛粘连、倒伏甚至脱失,

杯状细胞增生。

上皮细胞变性、坏死、脱落,可有鳞化。

2.腺体增生、肥大,浆液腺粘液化(反复咳、痰的病理基础)。

3.支气管壁充血水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润;平滑肌、弹力纤维、软骨断裂,纤维结缔组织增生。

(喘息型可有平滑肌增生)

17.试述大叶性肺炎的分期及各期的镜下病变特点

肺泡壁毛

细血管

扩张

扩张

功能性分流↑

狭窄或闭塞

功能性分流↓

血流逐渐恢复

肺泡腔

大量浆液,少

量细胞,易检

出细菌

大量纤维素、红细

胞。

易检出细菌

大量纤维素、嗜中

性粒细胞。

不易检

出细菌

渗出物溶解液

化,细菌被消

18.列表比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的区别。

大叶性肺炎

小叶性肺炎

病因

肺炎链球菌

混合感染

年龄

青壮年

小儿、老人、体弱者

开始部位

肺泡

支气管、细支气管

病变范围

肺大叶

肺小叶

性质

纤维素性炎

化脓性炎

肺泡破坏

(?

(+)

胸膜炎

(+)

(?

)、融合性可能有

并发症

稍多

临床

实变体征明显

无实变体征

19.肺癌根据位置和肉眼观形态可分为哪三种类型?

各自的主要特点如何?

1.中央型:

由主支气管或叶支气管等支气管发生,癌块位于肺门部,晚期形成结节或巨快。

2.周围型:

发生在肺段以下的细、小支气管,故常在近胸膜的肺周边形成孤立的癌结节,直径2-8cm.3.弥漫型:

癌组织沿肺泡呈弥漫性生长,弥漫侵犯部分肺大叶或全肺叶。

20.肝硬化晚期,腹水形成的机制如何?

①门静脉高压使胃肠道血液回流受阻,小静脉和毛细血管内压升高,加之淤血性缺氧导致血管壁通透性增高。

②肝实质大量减少后,肝脏合成白蛋白的功能下降,导致血浆胶体渗透压下降。

③中央静脉、小叶小静脉周围纤维化,使肝血窦内压上升,使进入窦周间隙的淋巴液明显增多,大大超过了胸导管的回流能力而外溢入腹腔。

④肝功能下降,正常时由肝脏灭活醛固酮等的速度减慢,可造成水、钠滞留,进一步加重腹水的形成。

21.叙述肝硬化晚期肝功能障碍的主要病理临床表现。

肝功能不全:

①血浆白蛋白降低②出血倾向③激素灭活能力降低④胆色素代谢障碍⑤肝性脑病

22.叙述肝硬化晚期门脉高压症的主要病理临床表现。

门静脉高压:

⑴血性脾肿大⑵肠道淤血、水肿⑶腹水⑷侧支循环的形成

23.列表比较胃良、恶性溃疡的肉眼观形态区别。

24.用病理变化解释急性肾小球肾炎的主要临床表现。

由于肾小球急性炎症,血管通透性增加及结构破坏,出现蛋白尿和血尿,肾小球细胞增生严重者使血管官腔狭小或阻塞,导致肾小球滤过率下降,可出现少尿,严重者可出现氮质血症。

患者常出现水肿和高血压。

25.慢性肾小球肾炎晚期主要有哪些临床表现?

①出现多尿、夜尿、低比重尿(等渗和低渗尿)②高血压③贫血④尿毒症。

26.为什么要严格监控急性肾功能衰竭患者的出入水量?

27.急生肾功能衰竭患者为什么会出现高血钾症?

高钾血症是急性肾功能衰竭尿少期的一个严重突出表现,也是对病人生命威胁最大的一个问题。

引起高钾的主要原因。

(1)尿少,钾不能排出。

在正常代谢中,钾90%从尿排出,尿少或无尿时则积蓄于体内。

(2)钾从细胞内向细胞外转

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