教案讲稿哮喘2.docx

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教案讲稿哮喘2

山西医科大学汾阳学院

教案

系部

临床医学系

教研室

教研室

任课教师

课程名称

内科学

授课班级

班

授课时间

200-200学年第学期

课程

名称

中文名称

英文名称

课程

说明

对教

师的

要求

教材

选用

《学》主编李家邦人民卫生出版社

参考

书籍

与常

用网

地址

参考书籍：

1、《新编中医学》　第二版　人民卫生出版社

授课章节

第三章支气管哮喘

授课对象

临床医学本科

授课时数

2学时

授课时间

第四学年第一学期

授课地点

多媒体教室

教学

目的

与要

求

一、了解哮喘的概述、病因和发病机制及流行病学情况。

二、掌握哮喘的临床表现、诊断标准、鉴别诊断及治疗。

三、熟悉哮喘的肺功能检查及血气检查。

四、熟悉哮喘的分期、急性发作期严重程度分级、非急性发作期控制水平分级。

教学

重点

与难

点

重点：

支气管哮喘的临床表现、诊断标准、鉴别诊断及治疗。

难点：

支气管哮喘的分期、病情严重程度分级及控制程度分级。

教学

方法

课堂讲授法、多媒体演示法、临床病例讨论法、问题导向学习法

教具

多媒体课件挂图

授课

提纲

一、概述及流行病学

二、病因和发病机制

（一）病因

（二）发病机制

1.气道免疫-炎症机制

（1）气道炎症形成机制

（2）气道高反应性

（3）气道重构

2.神经调节机制

三、病理

四、临床表现

（一）症状

（二）体征

五、实验室和其他检查

（一）痰液检查

（二）肺功能检查

1.通气功能检查

2.支气管激发试验（BPT）

3.支气管舒张实验（BDT）

4.PEF及其变异率测定

（三）胸部X线/CT检查

（四）特异性变应原测定

（五）动脉血气分析

六、诊断

（一）诊断标准

（二）哮喘的分期及控制水平分级

1.急性发作期

2.非急性发作期

七、鉴别诊断

（一）左心衰引起的呼吸困难

（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

（三）上气道阻塞

（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）

七、并发症

八、治疗

（一）确定并减少危险因素接触

（二）药物治疗

1.药物分类及作用特点

2.急性发作期的治疗

3.慢性持续期的治疗

4.免疫疗法

九、哮喘的教育与管理

十、预后

外语词汇要求

支气管哮喘（bronchialasthma）

气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）

气道重构（airwayremodeling）

咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）

胸闷变异性哮喘（chesttightnessvariantasthma,CTVA）

参考书目

1.实用内科学（第14版），陈灏珠主编，人民卫生出版社，2013年

2.《内科学》人民卫生出版社，第8版，葛均波，徐永健主编

3.《内科学》人民卫生出版社，第7版，陆再英，钟南山主编

4.支气管哮喘防治指南（2016年版）中华结核和呼吸杂志2016年9月第39卷

第9期

思考题

1.支气管哮喘的临床表现、诊断标准

2.支气管哮喘的肺功能及动脉血气检查

3.急性发作期病情严重程度分级几非急性发作期控制水平分级

4.支气管哮喘治疗原则

讲授内容

注解

第三章支气管哮喘

一、概述

支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。

主要特征包括气道慢性炎症，气道对多种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

临床表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间及凌晨发作或加重，多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。

根据全球和我国哮喘防治指南提供的资料，经过长期规范化治疗和管理，80%以上的患者可以达到哮喘的临床控制。

二、流行病学

哮喘是世界上最常见的慢性疾病之一，全球约有3亿哮喘患者。

各国哮喘患病率从1%〜30%不等，我国约为%〜5%，且呈逐年上升趋势。

一般认为发达国家哮喘患病率高于发展中国家，城市高于农村。

哮喘死亡率为〜36.7/10万，多与哮喘长期控制不佳、最后一次发作时治疗不及时有关，其中大部分是可预防的。

我国已成为全球哮喘病死率最高的国家之一。

三、病因和发病机制

（一）病因

哮喘是一种复杂的、具有多基因遗传倾向的疾病，其发病具有家族集聚现象，亲缘关系越近，患病率越高。

近年来，点阵单核苷酸多态性基因分型技术，也称全基因组关联研究（GWAS）的发展给哮喘的易感基因研究带来了革命性的突

哮喘防治的重要指南：

全球哮喘防治倡议（GlobalInitiativeforAsthmaGINA）

由世界各国哮喘防治专家共同起草并不断更新。

讲授内容

注解

破。

目前采用GWAS鉴定了多个哮喘易感基因位点，如5q12，22，23，17q12〜17，9q24等。

具有哮喘易感基因的人群发病与否受环境因素的影响较大，深入研究基因-环境相互作用将有助于揭示哮喘发病的遗传机制。

环境因素包括变应原性因素，如室内变应原（尘螨、家养宠物、蟑螂）、室外变应原（花粉、草粉）、职业性变应原（油漆、饲料、活性染料）、食物（鱼、虾、蛋类、牛奶）、药物（阿司匹林、抗生素）和非变应原性因素，如大气污染、吸烟、运动、肥胖等。

（二）发病机制

哮喘的发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。

1.气道免疫-炎症机制

（1）气道炎症形成机制：

气道慢性炎症反应是由多种炎症细胞、炎症介质和细胞因子共同参与、相互作用的结果。

当外源性变应原通过吸入、食入或接触等途径进入机体后被抗原递呈细胞（如树突状细胞、巨噬细胞、嗜酸粒细胞）内吞并激活T细胞。

一方面，活化的辅助性Th2细胞产生白介素（IL）如IL-4、IL-5和IL-13等激活B淋巴细胞，使之合成特异性IgE，后者结合于肥大细胞和嗜碱粒细胞表面的IgE受体。

若变应原再次进入体内，可与结合在细胞表面的IgE交联，使该细胞合成并释放多种活性介质导致气道平滑肌收缩、黏液分泌增加和炎症细胞浸润，产生哮喘的临床症状，这是一个典型的变态反应过程。

另一方面，活化的辅助性Th2细胞分泌的IL等细胞因子可直接激活肥大细胞、嗜酸粒细胞及肺泡巨噬细胞等，并使之聚集在气道。

这些细胞进一步分泌多种炎症介质和细胞因子，如组胺、白三烯、

前列腺素、活性神经肽、血小板活化因子、嗜酸粒细胞趋化因子、转化生长因子（TGF）等，构成了一个与炎症细胞相互作用的复杂网络，导致气道慢性炎症。

多基因遗传与

环境因素共同作用

气道的慢性炎症是哮喘的本质特征

讲授内容

注解

近年来认识到嗜酸粒细胞在哮喘发病中不仅发挥着终末效应细胞的作用，还具有免疫调节作用。

Th17细胞在以中性粒细胞浸润为主的激素抵抗型哮喘和重症哮喘发病中起到了重要作用。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间，可分为早发型哮喘反应、迟发型哮喘反应和双相型哮喘反应。

早发哮喘反应几乎在吸入变应原的同时立即发生，15〜30分钟达高峰，2小时后逐渐复正常。

迟发哮喘反应约6小时左右发生，持续时间长，可达数天。

约半数以上患者出现迟发哮喘反应。

（2）气道高反应性（airwayhyperresponsiveness,AHR）：

是指气道对各种刺激因子如变应原、理化因素、运动、药物等呈现的高度敏感状态，表现为患者接触这些刺激因子时气道出现过强或过早的收缩反应。

AHR是哮喘的基本特征，可通过支气管激发试验来量化和评估，有症状的哮喘患者几乎都存在AHR。

目前普遍认为气道慢性炎症是导致AHR的重要机制之一，当气道受到变应原或其他刺激后，多种炎症细胞释放炎症介质和细胞因子，气道上皮损害、上皮下神经末梢裸露等，从而导致气道高反应性。

AHR常有家族倾向，受遗传因素的影响。

无症状的气道高反应性者出现典型哮喘症状的风险明显增加。

然而，出现AHR者并非都是哮喘，如长期吸烟、接触臭氧、病毒性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病等也可出现AHR，但程度相对较轻。

（3）气道重构（airwayremodeling）：

是哮喘的重要病理特征，表现为气道上皮细胞黏液化生、平滑肌肥大/增生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生等，多出现在反复发作、长期没有得到良好控制的哮喘患者。

气道重构使哮喘患者对吸入激素的敏感性降低，出现不可逆气流受限以及持续存在的AHR。

气道重构的发生主要与持续存在的气道炎症和反复的气道上皮损伤/修复有关。

除了炎症细胞参与气道重构外，TGF-β、血管内皮生长因子、白三烯、基质金属蛋白酶-9、

AHR是基本特征

病理特征

讲授内容

注解

解聚素-金属蛋白酶-33等多种炎症介质也参与了气道重构的形成。

2.神经调节机制神经因素是哮喘发病的重要环节之一。

支气管受复杂的自主神经支配，除肾上腺素能神经、胆碱能神经外，还有非肾上腺素能非胆碱能（NANC）神经系统。

哮喘患者β-肾上腺素受体功能低下，而患者对吸入组胺和乙酰甲胆碱反应性显著增高，提示存在胆碱能神经张力的增加。

NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质如血管活性肠肽、一氧化氮及收缩支气管平滑肌的介质如P物质、神经激肽，两者平衡失调，则可引起支气管平滑肌收缩。

此外，从感觉神经末梢释放的P物质、降钙素基因相关肽、神经激肽A等导致血管扩张、血管通透性增加和炎症渗出，此即为神经源性炎症。

神经源性炎症能通过局部轴突反射释放感觉神经肽而引起哮喘发作。

有关哮喘发作机制总结于下图

四、病理

气道慢性炎症作为哮喘的基本特征，存在于所有的哮喘患者，表现为气道上皮下肥大细胞、嗜酸粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞及中性粒细胞的浸润，以及气

1.β-肾上腺素受体功能低下

2.胆碱能神经兴奋性增加

3.NANC能释放舒张支气管平滑肌的神经介质与收缩支气管平滑肌的介质平衡失调

讲授内容

注解

道粘膜下组织水肿、微血管通透性增加、支气管平滑肌痉挛、纤毛上皮细胞脱落、杯状细胞增生及气道分泌物增加等病理改变。

若哮喘长期反复发作，可见支气管平滑肌肥大/增生、气道上皮细胞黏液化生、上皮下胶原沉积和纤维化、血管增生以及基底膜增厚等气道重构的表现。

五、临床表现

（一）症状

典型症状为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。

症状可在数分钟内发生，并持续数小时至数天，可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

夜间及凌晨发作或加重是哮喘的重要临床特征。

有些患者尤其是青少年，其哮喘症状在运动时出现，称为运动性哮喘。

此外，临床上还存在没有喘息症状的不典型哮喘，患者可表现为发作性咳嗽、胸闷或其他症状。

对以咳嗽为唯一症状的不典型哮喘称为咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma,CVA）。

对以胸闷为唯一症状的不典型哮喘称为胸闷变异性哮喘（chesttightnessvariantasthma，CTVA）。

（二）体征

发作时典型的体征是双肺可闻及广泛的哮鸣音，呼气音延长。

但非常严重的哮喘发作，哮鸣音反而减弱，甚至完全消失，表现为“沉默肺”，是病情危重的表现。

非发作期体检可无异常发现，故未闻及哮鸣音，不能排除哮喘。

六、实验室和其他检查

（一）痰液检查部分患者痰涂片显微镜下可见较多嗜酸粒细胞。

（二）肺功能检查

1.通气功能检测哮喘发作时呈阻塞性通气功能障碍表现，用力肺活量（FVC）正常或下降，1秒钟用力呼气容积（FEV1）、1秒率（FEV1/FVC%）

以及最髙呼气流量（PEF）均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。

其中以

“沉默肺”的意义

讲授内容

注解

FEV1/FVC%<70%或FEV1低于正常预计值的80%为判断气流受限的最重要指标。

缓解期上述通气功能指标可逐渐恢复。

病变迁延、反复发作者，其通气功能可逐渐下降。

2.支气管激发试验（BPT）用以测定气道反应性。

常用吸入激发剂为乙酰甲胆碱和组胺，其他激发剂包括变应原、单磷酸腺苷、甘露糖醇、高渗盐水等，也有用物理激发因素如运动、冷空气等作为激发剂。

观察指标包括FEV1、PEF等。

结果判断与采用的激发剂有关，通常以使FEV1下降20%所需吸入乙酰甲胆碱或组胺累积剂量（PD20-FEV1）或浓度（PC20-FEV1）来表示，如FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道髙反应性。

BPT适用于非哮喘发作期、FEV1在正常预计值70%以上患者的检查。

3.支气管舒张试验（BDT）用以测定气道的可逆性改变。

常用的吸入支气管舒张剂有沙丁胺醇、特布他林。

当吸入支气管舒张剂20分钟后重复测定肺功能，FEV1较用药前增加≥12%，且其绝对值增加≥200ml，判断结果为阳性，提示存在可逆性的气道阻塞。

4.PEF及其变异率测定哮喘发作时PEF下降。

由于哮喘有通气功能时间节律变化的特点，监测PEF日间、周间变异率有助于哮喘的诊断和病情评估。

若昼夜PEF变异率≥20%，提示存在可逆性的气道改变。

（三）胸部X线/CT检查

哮喘发作时胸部X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态，缓解期多无明显异常。

胸部CT在部分患者可见支气管壁增厚、黏液阻塞。

（四）特异性变应原检测

外周血变应原特异性IgE增高，结合病史有助于病因诊断；血清总IgE测定对哮喘诊断价值不大，但其增高的程度可作为重症哮喘使用抗IgE抗体治疗及调整

讲授内容

注解

剂量的依据。

体内变应原试验包括皮肤变应原试验和吸入变应原试验，前者可通过皮肤点刺等方法进行。

（五）动脉血气分析

严重哮喘发作时可出现缺氧。

由于过度通气可使PaCO2下降，pH上升，表现呼吸性碱中毒。

若病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO2滞留，表现为呼吸性酸中毒。

当PaCO2较前增高，即使在正常范围内也要警惕严重气道阻塞的发生。

七、诊断

（一）诊断标准’

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5.临床表现不典型者（如无明显喘息或体征）应有下列三项中至少一项阳性：

①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1〜4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

（二）哮喘的分期及控制水平分级

哮喘可分为急性发作期、非急性发作期。

1.急性发作期指喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状突然发生或症状加重，伴有呼气流量降低，常因接触变应原等刺激物或治疗不当所致。

哮喘急性发作时其程度轻重

病史诱因

症状体征

检查

讲授内容

注解

不一，病情加重可在数小时或数天内出现，偶尔可在数分钟内即危及生命，故应对病情做出正确评估并及时治疗。

急性发作时严重程度可分为轻度、中度、重度和危重4级。

.

轻度：

步行或上楼时气短，可有焦虑，呼吸频率轻度增加，闻及散在哮鸣音，肺通气功能和血气检查正常。

中度：

稍事活动感气短，讲话常有中断，时有焦虑，呼吸频率增加，可有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快，可出现奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值60%〜80%，SaO291%〜95%。

重度：

休息时感气短，端坐呼吸，只能发单字表达，常有焦虑和烦躁，大汗淋漓，呼吸频率>30次/分，常有三凹征，闻及响亮、弥漫的哮鸣音，心率增快常>120次/分，奇脉，使用支气管舒张剂后PEF占预计值<60%或绝对值<100L/min，或作用时间<2小时，PaO2<60mmHg，PaCO2>45mmHg,SaO2≤90%，pH可降低。

危重：

患者不能讲话，嗜睡或意识模糊，胸腹矛盾运动，哮鸣音减弱甚至消失，脉率变慢或不规则，严重低氧血症和高二氧化碳血症，pH降低。

2.非急性发作期亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴有肺通气功能下降。

可根据白天、夜间哮喘症状出现的频率和肺功能检查结果，将慢性持续期哮喘病情严重程度分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续4级，但这种分级方法在日常工作中已少采用，主要用于临床研究。

目前应用最为广泛的

非急性发作期哮喘严重性评估方法为哮喘控制水平，这种评估方法包括了目前临

*三凹征

奇脉

胸腹矛盾运动

讲授内容

注解

床控制评估和未来风险评估，临床控制又可分为控制、部分控制和未控制3个

等级，具体指标见下表

非急性发作期哮喘控制水平的分级

A.目前临床控制评估（最好四周以上）

临床特征

控制

（满足以下所有条件）

部分控制（出现以下任何1项临床特征）

未控制

白天症状

无（或≤2次/周）

>2次/周

出现≥3项哮喘

部分

活动受限

无

有

部分控制的表现

夜间症状/憋醒

无

有

需要使用缓解药

或急救治疗

无（或≤2次/周）

>2次/周

*肺功能（PEF或FEV1）

正常

<正常预计值或个人

最佳值的80%

B.未来风险评估（急性发作风险，病情不稳定，肺功能迅速下降，药物不良反应）

与未来不良事件风险增加的相关因素包括：

临床控制不佳;过去一年频繁急性发作；曾因严重哮喘而住院治疗；FEV1；低;烟草暴露;高剂量药物治疗。

注：

*患者出现急性发作后都必须对维持治疗方案进行分析回顾，以确保治疗方案的合理性

依照定义，任何1周出现1次哮喘急性发作，表明这周的哮喘没有得到控制

肺功能结果对5岁以下儿童的可靠性差

讲授内容

注解

八、鉴别诊断

（一）左心衰竭引起的呼吸困难

过去称为心源性哮喘，发作时症状与哮喘相似，但其发病机制与病变本质则与哮喘截然不同，为避免混淆，目前已不再使用“心源性哮喘”一词。

该病与重症哮喘症状相似，极易混淆。

鉴别要点：

患者多有高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病等病史和体征，突发气急，端坐呼吸，阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马律。

胸部X线检查可见心脏增大、肺淤血征。

若一时难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静脉注射氨茶碱缓解症状后进一步检查。

忌用肾上腺素或吗啡。

（二）慢性阻塞性肺疾病（COPD）

多见于中老年人，多有长期吸烟或接触有害气体的病史和慢性咳嗽史，喘息长年存在，有加重期。

体检双肺呼吸音明显下降，可有肺气肿体征，两肺或可闻及湿啰音。

对中老年患者严格将慢阻肺和哮喘区分有时十分困难，用支气管舒张剂和口服或吸入激素作治疗性试验可能有所帮助。

如患者同时具有哮喘和慢阻肺的特征，可以诊断哮喘合并慢阻肺或慢阻肺合并哮喘。

（三）上气道阻塞

中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病或异物气管吸入，导致支气管狭窄或伴发感染时，可出现喘鸣或类似哮喘样呼吸困难，肺部可闻及哮鸣音。

但根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。

讲授内容

注解

（四）变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）

常以反复哮喘发作为特征，可咳出棕褐色黏稠痰块或咳出树枝状支气管管型。

痰嗜酸粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。

胸部X线呈游走性或固定性浸润病灶，CT可显示近端支气管呈囊状或柱状扩张。

曲菌抗原皮肤试验呈双相反应，曲菌抗原特异性沉淀抗体（IgG）测定阳性，血清总IgE显著升高。

九、并发症

严重发作时可并发气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症，如慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病。

十、治疗

虽然目前哮喘不能根治，但长期规范化治疗可使大多数患者达到良好或完全的临床控制。

哮喘治疗的目标是长期控制症状、预防未来风险的发生，即在使用最小有效剂量药物治疗或不用药物的基础上，能使患者与正常人一样生活、学习和工作。

（一）确定并减少危险因素接触

部分患者能找到引起哮喘发作的变应原或其他非特异刺激因素，使患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物治疗

1.药物分类和作用特点哮喘治疗药物分为控制性药物和缓解性药物。

前者指需要长期使用的药物，主要用于治疗气道慢性炎症，使哮喘维持临床控制，亦称抗炎药。

后者指按需使用的药物，通过迅速解除支气管痉挛从而缓解哮喘症状，亦称解痉平喘药。

各类药物介绍如下表

讲授内容

注解

缓解性药物

控制性药物

短效β2受体激动剂（SABA）

吸入型糖皮质激素（ICS）

短效吸人型抗胆碱能药物（SAMA）

白三烯调节剂

短效茶碱

长效β2受体激动剂（LABA，不单独使用）

全身用糖皮质激素

缓释茶碱

色甘酸钠

抗IgE抗体

联合药物（如ICS/LABA）

（1）糖皮质激素：

简称激素，是目前控制哮喘最有效的药物。

激素通过作用于气道炎症形成过程中的诸多环节，如抑制嗜酸粒细胞等炎症细胞在气道的聚集、抑制炎症介质的生成和释放、增强平滑肌细胞β2肾上腺素受体的反应性等，有效抑制气道炎症。

分为吸入、口服和静脉用药。

吸入：

吸入型糖皮质激素由于其局部抗炎作用强、全身不良反应少，已成为目前哮喘长期治疗的首选药物。

常用药物有倍氯米松（beclomethasone）、布地奈德（budesonide）、氟替卡松（fluticasone）、环索奈德（ciclesonide）、莫米松（momethasone）等。

通常需规律吸入1〜2周以上方能起效。

根据哮喘病情选择吸入不同ICS剂量。

虽然吸入ICS全身不良反应少，但少数患者可出现口咽念珠菌感染、声音嘶哑，吸药后用清水漱口可减轻局部反应和胃肠吸收。

长期吸入较大剂量ICS（>1000μg/d）者应注意预防全身性不良反应。

为减少吸入大剂量激素的不良反应，可采用低、中剂量ICS与长效β2受体激动剂、白三烯调节剂或缓释茶碱联合使用。

布地奈德还有雾化用混悬液制剂，经以压缩空气为动力的射流装置雾化吸入，起效快，适用于轻、中度哮喘急性发作的治疗。

讲授内容

注解

口服：

常用泼尼松和泼尼松龙。

用于吸入激素无效或需要短期加强治疗的患者。

起始30〜60mg/d，症状缓解后逐渐减量至≤10mg/d，然后停用或改用吸入剂。

不主张长期口服激素用于维持哮喘控制的治疗。

静脉：

重度或严重哮喘发作时应及早静脉给予激素。

可选择琥珀酸氢化可的松，常用量100〜400mg/d，或甲泼尼龙，常用量80〜160mg/d。

地塞米松因在体内半衰期较长、不良反应较多，宜慎用，一般10〜30mg/d。

无激素依赖倾倾向者，可在短期（3〜5天）内停药；有激素依赖倾向者应适当延长给药时间，症状缓解后逐渐减量，然后改口服和吸入剂维持。

（2）β2受体激动剂：

主要通过激动气道的β2肾上腺素受体，激活腺苷酸环化酶，减少肥大细胞和嗜碱粒细胞脱颗粒和介质的释放，从而起到舒张支气管、缓解哮喘症状的作用。

分为SABA（维持4