许闽广2012口本第三组邸影俊PPT汇报.ppt

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-胃胃胃胃溃疡溃疡溃疡溃疡生理第二次生理第二次PBLPBL讨论（第讨论（第33小组）小组）12口本第三小组：

邸俊影邸俊影（组长）（组长）孙发福孙发福（秘书）（秘书）宋天骄宋天骄祁本婷祁本婷符江霞符江霞廖丹丹廖丹丹毛广艳毛广艳王志钰王志钰邓邓婷婷邓邓军军郝明杰郝明杰钱越佳钱越佳INDEX0101概念介绍概念介绍0202病例分析病例分析0303临床表现临床表现发病机制发病机制04040606治疗药治疗药物物90900505GUGU与与DUDU区别区别对生活的影响0707消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，主要指发生于胃和十二指肠粘膜的慢性溃疡，即胃溃疡（即胃溃疡（GUGU）和十二指肠溃疡（）和十二指肠溃疡（DUDU）。

溃）。

溃疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋疡的形成与多种因素有关，其中胃酸和胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。

临白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素。

临床上床上DUDU较较GUGU多见，两者比例约为多见，两者比例约为33：

1.DU1.DU好发好发于青壮年，于青壮年，GUGU的发病年龄一般较的发病年龄一般较DUDU约迟约迟1010年。

年。

秋冬和冬春之交是本病的好发季节。

秋冬和冬春之交是本病的好发季节。

返回患者李某，男性，75岁，间断上腹痛10余年，加重2周，呕血、黑便6小时。

10余年前开始无明显诱因间断上腹胀痛，餐后半小时明显，持续2-3小时，可自行缓解。

2周来加重，纳差，服中药后无效。

6小时前突觉上腹胀、恶心、头晕，先后两次解柏油样便，共约700g，并呕吐咖啡样液1次，约200ml，此后心悸、头晕、出冷汗，发病来无眼黄、尿黄和发热，平素二便正常，睡眠好，自觉近期体重略下降。

既往30年前查体时发现肝功能异常，经保肝治疗后恢复正常，无手术、外伤和药物过敏史，无烟酒嗜好。

查体：

T36.7，P108次/分，R22次/分，Bp90/70mmHg，神清，面色稍苍白，四肢湿冷，无出血点和蜘蛛痣，全身浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心肺无异常。

腹平软，未见腹壁静脉曲张，上腹中轻压痛，无肌紧张和反跳痛，全腹未触及包块，肝脾未及，腹水征（-），肠鸣音10次/分，双下肢不肿。

化验：

Hb：

82g/L，WBC5.5109/L，分类N69%，L28%，M3%，plt：

300109/L，大便隐血强阳性。

诊断:

胃溃疡，合并出血。

返回临床表现临床表现上腹部疼痛是本病的主要症状。

多位于上上腹部疼痛是本病的主要症状。

多位于上腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突腹部，也可出现在左上腹部或胸骨、剑突后。

常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。

后。

常呈隐痛、钝痛、胀痛、烧灼样痛。

胃溃疡的疼痛多在餐后胃溃疡的疼痛多在餐后11小时内出现，经小时内出现，经1122小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复小时后逐渐缓解，直至下餐进食后再复现上述节律。

部分患者可无症状，或以出现上述节律。

部分患者可无症状，或以出血、穿孔等并发症作为首发症状。

血、穿孔等并发症作为首发症状。

返回消化性溃疡病因消化性溃疡病因消化性溃疡病因消化性溃疡病因（发病机制）（发病机制）（发病机制）（发病机制）（11）幽门螺杆菌感染）幽门螺杆菌感染（HPHP）HPHP感染是慢性胃窦炎的感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。

几乎所有化性溃疡密切相关。

几乎所有的十二指肠溃疡（的十二指肠溃疡（DUDU）均有）均有HPHP感染的慢性胃窦炎存在；而大感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（多数胃溃疡（GUGU）是在慢性胃）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。

窦炎的基础上发生的。

（55）药物的不良作用）药物的不良作用:

如阿司匹如阿司匹林可增加黏膜林可增加黏膜CC脱落和减少黏液分脱落和减少黏液分泌泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等增多和胃黏液分泌减少等。

（44）饮食失调：

粗糙）饮食失调：

粗糙食物、过冷过热食物、食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。

会破坏胃分泌规律等。

这些因素对溃疡的发病这些因素对溃疡的发病和复发均有关。

和复发均有关。

（66）其他因素：

遗传素质）其他因素：

遗传素质对消化性溃疡的发病在十二对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（指肠溃疡（DUDU）要比胃溃疡）要比胃溃疡（GUGU）明显，情绪应激和心）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性急性应激可引起急性消化性溃疡。

此外，环境因素、气溃疡。

此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。

定的关系。

（22）胃酸和胃蛋白酶：

是胃液的主要成分，是对胃和胃酸和胃蛋白酶：

是胃液的主要成分，是对胃和十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中十二指肠粘膜有侵袭作用的主要因素，而胃酸又在其中起主要作用。

当胃酸起主要作用。

当胃酸pHpH上升到上升到44以上时，胃蛋白酶就失以上时，胃蛋白酶就失去活性。

因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

去活性。

因此胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。

（33）胃排空延缓和胆汁反流：

胃排空延缓和胆汁反流：

胃排空延缓使胃窦部张力增高，胃排空延缓使胃窦部张力增高，食糜停留过久刺激食糜停留过久刺激GG细胞分泌细胞分泌促胃液素，进而兴奋壁细胞分促胃液素，进而兴奋壁细胞分泌胃酸，胆汁反流可直接损伤泌胃酸，胆汁反流可直接损伤胃粘膜。

胃粘膜。

返回发病机制：

发病机制：

发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。

也就是说身的防卫力的消长。

也就是说溃溃疡的发病疡的发病与否与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3PH3以下时才具活性。

其他如胆盐、胰酶、以下时才具活性。

其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。

黏膜的防卫药物、乙醇等也具有侵袭作用。

黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液力包括黏膜屏障、黏液HCO3-HCO3-屏障、前列腺屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。

当侵袭力作用超过防卫力作黏膜血流量等。

当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

用时就会产生溃疡。

返回胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因素胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因素胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因素胃黏膜保护作用，是指胃黏膜对有害因素的防御能力。

如对乙醇、酸、胆盐、非固醇类抗炎药及温度（过冷、过热）等的防御的防御能力。

如对乙醇、酸、胆盐、非固醇类抗炎药及温度（过冷、过热）等的防御能力。

在接触到食物和细菌类的异种蛋白和抗原后，胃酸的分泌就是一种迅速的黏膜能力。

在接触到食物和细菌类的异种蛋白和抗原后，胃酸的分泌就是一种迅速的黏膜保护反应。

食物中蛋白质、淀粉、脂肪等分别进入胃以后，胃黏膜的反应是不一样的。

保护反应。

食物中蛋白质、淀粉、脂肪等分别进入胃以后，胃黏膜的反应是不一样的。

在泌酸强度方面，蛋白质食物所引起的泌酸反应最强，淀粉类次之，而脂肪类食物所在泌酸强度方面，蛋白质食物所引起的泌酸反应最强，淀粉类次之，而脂肪类食物所引起的反应最弱，甚至抑制胃酸的分泌。

引起的反应最弱，甚至抑制胃酸的分泌。

胃黏膜上皮细胞分泌的黏液和碳酸氢盐在保护胃黏膜方面起了相当重要的作用。

黏液胃黏膜上皮细胞分泌的黏液和碳酸氢盐在保护胃黏膜方面起了相当重要的作用。

黏液层可润滑胃黏膜，使之不受机械性损伤，如坚硬油炸食品对胃的损伤，这种物理上的层可润滑胃黏膜，使之不受机械性损伤，如坚硬油炸食品对胃的损伤，这种物理上的保护作用是显而易见的。

保护作用是显而易见的。

胃黏膜上皮细胞对酸有一定的抵抗力，且能持续和快速的更新。

人类胃、十二指胃黏膜上皮细胞对酸有一定的抵抗力，且能持续和快速的更新。

人类胃、十二指肠上皮细胞，肠上皮细胞，2-42-4日可更新日可更新11次，当黏膜受损后能快速修复。

只是当损害因子破坏强度次，当黏膜受损后能快速修复。

只是当损害因子破坏强度过大，或大大越过黏膜修复速度的情况下，胃黏膜上皮细胞的作用才会受到影响。

过大，或大大越过黏膜修复速度的情况下，胃黏膜上皮细胞的作用才会受到影响。

胃黏膜上皮下层有密集的毛细血管网，这一结构，对维持胃黏膜保护方面发挥着胃黏膜上皮下层有密集的毛细血管网，这一结构，对维持胃黏膜保护方面发挥着至关重要的作用。

黏膜血流充膜血流，在胃分，血循环旺盛，能给细胞组织提供充足至关重要的作用。

黏膜血流充膜血流，在胃分，血循环旺盛，能给细胞组织提供充足的氧与营养物质，促进细及各种毒素，胞的修复与再生，同时还能及时除去反向弥散的氧与营养物质，促进细及各种毒素，胞的修复与再生，同时还能及时除去反向弥散的。

任何影响胃黏膜血流的因素，均可影响并保证黏膜分泌胃黏膜的功能，任何破坏的。

任何影响胃黏膜血流的因素，均可影响并保证黏膜分泌胃黏膜的功能，任何破坏其密集毛细血管网结构的因素，对胃黏膜的损害都是致命的。

急性失血对胃黏膜的急其密集毛细血管网结构的因素，对胃黏膜的损害都是致命的。

急性失血对胃黏膜的急性损害就是最好的说明。

胃黏膜缺血，被认为是形成应激性溃疡最基本的条件。

性损害就是最好的说明。

胃黏膜缺血，被认为是形成应激性溃疡最基本的条件。

胃粘膜的保护作用胃粘膜的保护作用返回幽门螺旋杆菌是怎样引起胃和十二指肠疾病的？

幽门螺旋杆菌是怎样引起胃和十二指肠疾病的？

幽门螺杆菌进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过粘液层。

研究表明，幽门螺杆菌在粘稠的环境下具有极强的运动能力，强动力性是幽门螺杆菌致病的重要因素。

幽门螺杆菌到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起背胃排空。

并分泌过氧化物歧化氧和过氧化氢酶，以保护不受中性粒细胞的杀伤作用。

幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

幽门螺杆菌感染明显的增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。

大约六分之一幽门螺杆菌感染者可能发生消化性溃疡病。

治疗幽门螺旋杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。

返回返回疼痛规律疼痛规律疼痛规律疼痛规律胃胃溃溃疡疡、十十二二指指肠肠溃溃疡疡就疼痛的规律特点来看，胃溃疡和十二指肠溃疡有所不同。

胃溃疡疼痛位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。

发病缓慢，病程较长，达数年或数十年。

胃溃疡疼痛多在餐后畅小时发生，胃排空后缓解，规律为进食疼痛缓解。

十二指肠溃疡多在空腹时疼痛，餐后小时发生，进食后缓解，其规律是进食缓解疼痛，也可于晚间及半夜出现疼痛，称夜间痛，提示夜间胃酸分泌量增加而刺激溃疡面或溃疡有加重的倾向。

十十二指二指肠溃疡肠溃疡胃溃疡胃溃疡消化性溃疡的疼痛规律消化性溃疡的疼痛规律消化性溃疡的疼痛规律消化性溃疡的疼痛规律鉴别点鉴别点胃胃溃溃疡疡十二指肠溃疡十二指肠溃疡疼痛时间疼痛时间餐后餐后1/21/21h1h出出现，至下次餐前现，至下次餐前自行消失，较少自行消失，较少发生于夜晚。

发生于夜晚。

餐后餐后3-4h3-4h出现至出现至下次进餐后缓解，下次进餐后缓解，常有夜间痛。

常有夜间痛。

疼痛部位疼痛部位剑突下正中或偏剑突下正中或偏左左上腹正中或稍偏上腹正中或稍偏右右疼痛性质疼痛性质烧灼、痉挛感烧灼、痉挛感饥饿感、烧灼感饥饿感、烧灼感一般规律一般规律进餐疼痛缓进餐疼痛缓解解疼痛进餐缓疼痛进餐缓解解返回什么是什么是H2H2受体阻断药？

为什么能治疗消化性溃疡？

受体阻断药？

为什么能治疗消化性溃疡？

本类药物竞争