传染病伤寒菌痢学时.ppt
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传传染染病病
（二）
（二）结核病伤寒细菌性痢疾第二节第二节伤寒伤寒（typhoidfever）由由伤寒杆菌伤寒杆菌引起的急性传染病。
引起的急性传染病。
其特点为全身单核巨噬细胞系统的其特点为全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞增生，形成巨噬细胞增生，形成伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿。
尤以回肠末端的淋巴组织改变最明尤以回肠末端的淋巴组织改变最明显，又称显，又称肠伤寒肠伤寒。
病因：
病因：
伤寒杆菌伤寒杆菌属沙门菌属的革兰阴性杆菌，属沙门菌属的革兰阴性杆菌，短粗杆状，体周满布鞭毛，运动短粗杆状，体周满布鞭毛，运动活泼。
在含有胆汁的培养基中生活泼。
在含有胆汁的培养基中生长较好。
长较好。
伤寒杆菌伤寒杆菌伤寒杆菌的电镜照片伤寒杆菌的电镜照片刺激人体产刺激人体产生相应抗体生相应抗体菌体菌体“O”抗原抗原鞭毛鞭毛“H”抗原抗原表面表面“Vi”抗抗原原“O”抗原、抗原、“H”抗原的抗原性抗原的抗原性较强，较强，用肥达反应测定血清中的相用肥达反应测定血清中的相应抗体效价，可作为诊断伤寒的依应抗体效价，可作为诊断伤寒的依据。
据。
流行病学流行病学:
传传染染源源：
伤寒患者和带菌者：
伤寒患者和带菌者传播途径传播途径：
消化道传播：
消化道传播易感人群易感人群：
儿童，青年：
儿童，青年季季节节性性：
四季均可发病，：
四季均可发病，夏秋季最多夏秋季最多临床表现：
临床表现：
持续高热持续高热相对缓脉相对缓脉肝脾肿大肝脾肿大皮肤玫瑰疹皮肤玫瑰疹白细胞白细胞减少减少发病机制：
发病机制：
菌体裂解时产生的菌体裂解时产生的内毒素内毒素是伤寒是伤寒杆菌致病的主要因素。
杆菌致病的主要因素。
n病变部位：
回肠下端集合，孤立病变部位：
回肠下端集合，孤立淋巴小结淋巴小结n伤寒杆菌伤寒杆菌污染饮水和食物污染饮水和食物进入消化道进入消化道部分被胃酸杀灭，部分进入小肠部分被胃酸杀灭，部分进入小肠侵入小肠淋巴组织（特别是侵入小肠淋巴组织（特别是回肠末回肠末端端的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）的孤立淋巴滤泡或集合淋巴结）进入淋巴管进入淋巴管回流至肠系膜淋巴结回流至肠系膜淋巴结n在淋巴组织内在淋巴组织内伤寒杆菌一方面被伤寒杆菌一方面被巨噬细胞吞噬，并巨噬细胞吞噬，并在其内生长繁殖。
在其内生长繁殖。
另一方面经胸导管另一方面经胸导管进入血液，并很快进入血液，并很快被全身的巨噬细胞被全身的巨噬细胞吞噬，在其中继续吞噬，在其中继续生长繁殖。
生长繁殖。
n若患者抵抗力若患者抵抗力强，细菌被消强，细菌被消灭而不发病。
灭而不发病。
n若患者抵抗力若患者抵抗力弱，细菌则大弱，细菌则大量繁殖。
此时量繁殖。
此时患者没有明显患者没有明显的临床症状。
的临床症状。
此后，在全身单此后，在全身单核吞噬细胞系统核吞噬细胞系统内繁殖的细菌及内繁殖的细菌及其产生的内毒素其产生的内毒素再次大量入血，再次大量入血，引起败血症及毒引起败血症及毒血症。
血症。
回肠末段的肠回肠末段的肠壁淋巴组织明壁淋巴组织明显增生肿胀。
显增生肿胀。
（病程第（病程第1周）周）病程的病程的2-3周，周，伤寒杆菌在胆伤寒杆菌在胆囊内大量繁殖囊内大量繁殖并随胆汁再次并随胆汁再次进人小肠。
进人小肠。
细菌穿过肠黏膜再次侵入原已细菌穿过肠黏膜再次侵入原已致敏的肠壁淋巴组织，诱发强致敏的肠壁淋巴组织，诱发强烈的过敏反应，导致肠黏膜坏烈的过敏反应，导致肠黏膜坏死、脱落和溃疡形成。
死、脱落和溃疡形成。
病程第病程第4周，由于机体免疫力周，由于机体免疫力增强，血液中的细菌逐渐被杀增强，血液中的细菌逐渐被杀死，中毒症状减轻、消失，病死，中毒症状减轻、消失，病变随之恢复。
变随之恢复。
病理变化病理变化基本病变：
基本病变：
单核巨噬细胞增生，单核巨噬细胞增生，伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿形成。
形成。
是一种急性增生性炎。
是一种急性增生性炎。
伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿：
是由多数是由多数伤寒细胞伤寒细胞聚集在聚集在一起所形成的小结。
一起所形成的小结。
伤寒细胞伤寒细胞：
是指吞噬了伤寒杆菌、变性是指吞噬了伤寒杆菌、变性淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单淋巴细胞、红细胞和组织细胞碎片的单核巨噬细胞。
核巨噬细胞。
伤寒细胞体积大，胞质丰富，伤寒细胞体积大，胞质丰富，淡染，核圆形或肾形，常偏于一淡染，核圆形或肾形，常偏于一侧。
吞噬能力十分活跃。
侧。
吞噬能力十分活跃。
伤寒细胞伤寒细胞伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿肠道病变肠道病变以回肠下段的集合淋巴小结和以回肠下段的集合淋巴小结和孤立淋巴小结最为常见和明显。
孤立淋巴小结最为常见和明显。
典型的病变过程分为四期。
典型的病变过程分为四期。
（11）髓样肿胀期）髓样肿胀期（第一周第一周）肉眼：
肉眼：
回肠下段淋巴回肠下段淋巴组织明显肿胀，隆起组织明显肿胀，隆起于粘膜表面，灰红色，于粘膜表面，灰红色，质软。
形似脑的沟回。
质软。
形似脑的沟回。
镜下：
镜下：
粘膜固有层淋粘膜固有层淋巴组织内大量伤寒细巴组织内大量伤寒细胞增生形成伤寒肉芽胞增生形成伤寒肉芽肿。
肿。
（第二周第二周）肉眼：
肉眼：
肿胀淋巴组肿胀淋巴组织的中心部坏死，织的中心部坏死，并逐渐融合扩大。
并逐渐融合扩大。
镜下：
镜下：
病变淋巴组病变淋巴组织中心部位坏死，织中心部位坏死，边缘仍可见增生的边缘仍可见增生的伤寒细胞。
伤寒细胞。
（22）坏死期）坏死期（33）溃疡期）溃疡期（第三周）（第三周）坏死肠黏膜脱落坏死肠黏膜脱落溃溃疡形成，边缘隆起、疡形成，边缘隆起、底不平。
底不平。
集合淋巴小结形成的集合淋巴小结形成的溃疡呈椭圆形，较大，溃疡呈椭圆形，较大，长轴与肠长轴平行。
长轴与肠长轴平行。
如溃疡较深如溃疡较深穿孔。
穿孔。
如侵犯肠壁小动脉如侵犯肠壁小动脉出血。
出血。
肠穿孔肠穿孔（44）愈合期（第四周）愈合期（第四周）溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡底部的肉芽组织增生将其填平，溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔面修复。
溃疡边缘的上皮再生覆盖，腔面修复。
因溃疡与肠管的长轴平行，一般不因溃疡与肠管的长轴平行，一般不引起肠腔狭窄。
引起肠腔狭窄。
其他单核吞噬细胞系统的病变其他单核吞噬细胞系统的病变11、肠系膜淋巴结、肠系膜淋巴结肉眼：
回肠下段的肠系膜淋巴结肉眼：
回肠下段的肠系膜淋巴结显著肿大。
显著肿大。
镜下：
淋巴窦扩张，其中充满大镜下：
淋巴窦扩张，其中充满大量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组织量吞噬活跃的巨噬细胞，淋巴组织内可有内可有伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿和和坏死灶坏死灶形成。
形成。
22、脾、脾肉眼：
中度肿大，包膜紧张，切肉眼：
中度肿大，包膜紧张，切面呈暗红色，脾小梁不清。
面呈暗红色，脾小梁不清。
镜下：
巨噬细胞弥漫性增生，有镜下：
巨噬细胞弥漫性增生，有伤寒肉芽肿伤寒肉芽肿和和坏死灶坏死灶形成。
形成。
33、肝、肝肉眼：
肝肿大，质软。
肉眼：
肝肿大，质软。
镜下：
肝细胞水肿，严重者肝细镜下：
肝细胞水肿，严重者肝细胞灶状坏死。
肝窦扩张充血，汇管胞灶状坏死。
肝窦扩张充血，汇管区可见单核吞噬细胞和淋巴细胞浸区可见单核吞噬细胞和淋巴细胞浸润，并有散在的、边界清楚的润，并有散在的、边界清楚的伤寒伤寒肉芽肿肉芽肿形成。
形成。
伤寒病时肝组织灶状坏死伤寒病时肝组织灶状坏死44、骨髓、骨髓镜下：
巨噬细胞增生、镜下：
巨噬细胞增生、伤寒肉伤寒肉芽肿芽肿形成和形成和灶状坏死灶状坏死。
骨髓造血功能低下，表现为外骨髓造血功能低下，表现为外周血中红、白细胞尤其是周血中红、白细胞尤其是中性粒中性粒细胞减少细胞减少，此为伤寒的特征之一。
，此为伤寒的特征之一。
11、胆囊：
、胆囊：
伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，伤寒杆菌易在胆汁中大量繁殖，但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。
但胆囊一般只有轻度炎症或无症状。
其他脏器的病变其他脏器的病变但是，但是，即使患者临床上已痊即使患者临床上已痊愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，愈，伤寒杆菌仍可在胆汁中生存，并通过粪便排出体外，在一定时并通过粪便排出体外，在一定时期内仍是期内仍是带菌者带菌者。
22、心肌：
、心肌：
心肌纤维变性，甚至坏死，严心肌纤维变性，甚至坏死，严重者可出现重者可出现中毒性心肌炎中毒性心肌炎。
细菌毒素可影响心脏传导系统，细菌毒素可影响心脏传导系统，使迷走神经兴奋性增高，临床上使迷走神经兴奋性增高，临床上出现出现相对缓脉相对缓脉。
33、肾：
、肾：
肾小管上皮细胞水肿，出现蛋肾小管上皮细胞水肿，出现蛋白尿白尿。
44、皮肤：
、皮肤：
出现淡红色小丘疹（出现淡红色小丘疹（玫瑰疹玫瑰疹），），胸、腹部多见。
是皮肤表层毛细血胸、腹部多见。
是皮肤表层毛细血管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛管细菌栓塞引起的小灶状炎症和毛细血管扩张所致。
细血管扩张所致。
55、肌肉：
、肌肉：
膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝膈肌、腹直肌和股内收肌出现凝固性坏死，肌痛。
固性坏死，肌痛。
并发症并发症伤寒如治疗和护理不当，可出伤寒如治疗和护理不当，可出现并发症。
现并发症。
n肠出血和肠穿孔：
肠出血和肠穿孔：
均发生于溃疡期。
均发生于溃疡期。
肠出血肠出血：
因溃疡较深，血管易：
因溃疡较深，血管易遭受破坏而引起出血，大量出血遭受破坏而引起出血，大量出血可导致失血性休克。
可导致失血性休克。
肠穿孔肠穿孔：
是伤寒最严重的并发：
是伤寒最严重的并发症，多为深达肌层、浆膜层的溃症，多为深达肌层、浆膜层的溃疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。
疡引起，可导致弥漫性腹膜炎。
n支气管肺炎：
支气管肺炎：
多见于小儿患者，常因患者抵多见于小儿患者，常因患者抵抗力降低，继发肺炎球菌或其它抗力降低，继发肺炎球菌或其它呼吸道细菌感染所致；极少数也呼吸道细菌感染所致；极少数也能由伤寒杆菌直接引起。
能由伤寒杆菌直接引起。
n其他：
少见，通过血道感染其他其他：
少见，通过血道感染其他器官。
器官。
在无并发症的情况下，一般经在无并发症的情况下，一般经过过44到到55周就可痊愈。
周就可痊愈。
病后可获得较强而持久的免疫病后可获得较强而持久的免疫力。
力。
结结局局第三节第三节细菌性痢疾细菌性痢疾（bacillarydysentery）是一种由是一种由痢疾杆菌痢疾杆菌所引起的肠道所引起的肠道传染病。
根据肠道炎症特征，全身传染病。
根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同可分为变化和临床经过的不同可分为急性急性、慢性慢性和和中毒性痢疾中毒性痢疾三类。
三类。
病病因：
因：
痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍痢疾杆菌（福氏、宋内氏、鲍氏、志贺氏）氏、志贺氏）福氏福氏宋内氏宋内氏鲍氏鲍氏志贺菌志贺菌内毒素内毒素/外毒素外毒素内毒素内毒素n传传染染源：
菌痢患者和带菌者源：
菌痢患者和带菌者n传播途径：
消化道（粪传播途径：
消化道（粪-口传播）口传播）n易感人群：
儿童、青年易感人群：
儿童、青年n好发季节：
四季均可发生，但以好发季节：
四季均可发生，但以夏秋季为多见夏秋季为多见流行病学：
流行病学：
n发病机理痢疾杆菌痢疾杆菌胃胃部分被胃酸杀灭部分被胃酸杀灭未被杀灭的细菌未被杀灭的细菌肠道肠道正常人肠道菌正常人肠道菌群对外来菌有群对外来菌有拮抗作用拮抗作用肠粘膜表面可肠粘膜表面可分泌特异性分泌特异性IgAIgA阻止细菌阻止细菌吸附侵袭吸附侵袭机体抵抗力下降机体抵抗力下降病原菌数量多时病原菌数量多时？
细菌细菌菌毛贴附、侵入菌毛贴附、侵入结肠粘膜上皮细胞结肠粘膜上皮细胞穿过基底膜穿过基底膜固有层固有层增殖、裂解，释放内毒素增殖、裂解，释放内毒素局部炎症局部炎症全身毒血症全身毒血症大部分细菌在固有层可被单大部分细菌在固有层可被单核巨噬细胞吞噬杀灭，少量核巨噬细胞吞噬杀灭，少量到达肠系膜淋巴结后，也很到达肠系膜淋巴结后，也很快被网状内皮系统消灭，因快被网状内皮系统消灭，因此此痢疾杆菌败血症极为少见痢疾杆菌败血症极为少见。
毒素吸收入血毒素吸收入血痢疾杆菌的致病力主要表现为痢疾杆菌的致病力主要表现为对肠粘膜上皮细胞的对肠粘膜上皮细胞的侵袭能力侵袭能力和和细菌裂解后产生细菌裂解后产生内毒素内毒素引起的炎引起的炎性反应。
性反应。
一、急性细菌性痢疾一、急性细菌性痢疾（acutebacillarydysentery）病变部位：
病变部位：
乙状结肠和直肠为主。
乙状结肠和直肠为主。
病变特点：
病变特点：
假膜性炎症假膜性炎症急性卡他性炎急性卡他性炎假膜性炎假膜
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