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北医西医综合辅导班内科学笔记47篇

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北医西医综合辅导班内科学笔记47篇

北医内科学考研专业课辅导笔记1

甲亢

一、甲状腺功能亢进症定义：

多种原因引起的血循环中甲状腺激素过量，致机体出现以高代谢症状为主的一组临床综合征。

甲状腺毒症毒性弥漫性甲状腺肿甲亢的病因

（一）甲状腺性甲亢

Graves病、多结节性甲状腺肿伴甲亢、毒性腺瘤甲状腺功能亢进症（这里要强调是一个症，不是一个病）Graves病

（又叫毒性弥漫性甲状腺肿）在病因中最多见甲亢的病因（参照课本第731页的那张表）Graves病（每年必考的内容）

遗传和环境因素（外界刺激、紧张）共同作用使T淋巴细胞功能紊乱，继而B细胞功能紊乱，甲状腺抗体产生（TSH受体抗体：

TRAb）

临床表现：

高代谢症状

特征性表现：

弥漫性肿大，振颤、杂音；突眼（两侧对称）；胫前粘液水肿诊断：

甲亢症状加上肿大、突眼任何一项即可诊断为Graves病特殊类型甲亢：

淡漠甲亢：

老年多见

甲亢危象的定义：

心率大于160次每分、体温大于39度、大汗淋漓、谵妄、呕吐实验室检查：

总T3、总T4、游离T3、游离T4升高；大多数甲状腺激素以结合形式存在甲状腺球蛋白影响TBG的因素：

（重要考点）

妊娠、病毒性肝炎，TBG升高肾上腺皮质激素使TBG降低

反T3：

T4在血液中形成T3和反T3，反T3起调节杠杆的作用

反T3升高的情况见于：

全身疾病、病危（恶液质），系机体保护作用，低代谢

Graves病TSH显著减少（T3T4的抑制）实验室检查：

TRAb（有两种成分）诊断要点：

1）功能诊断，确定有无甲亢

2）部分诊断，

3）病因诊断治疗：

药物、放射碘、手术（要掌握各项治疗的适应症和禁忌症）他巴唑：

丙基硫氧嘧啶

起始足量，不良反应：

粒细胞减少或缺乏

妊娠期检查要测游离T3和游离T4，治疗甲功不能过低，保持在正常上限即可丙基硫氧嘧啶不能通过胎盘

TRAb强阳性，因其可通过胎盘，造成新生儿甲亢

北医内科学考研专业课辅导笔记2

糖尿病

概念共同特点：

高血糖，胰岛素分泌缺陷、作用异常分类：

I型：

（自身免疫介导的胰岛β细胞损毁）胰岛素绝对缺乏，易酮中毒多见于青少年相关抗体：

ICA、IAA、DADAB胰岛素是用来维持生命

II型：

目前人数最多、病因最复杂胰岛素抵抗、胰岛素缺乏

III型：

确定病因：

B细胞基因缺陷MODY（青年人的成年发病的糖尿病）胰岛素作用的基因缺陷

外分泌胰腺疾病内分泌疾病（Cushing、肢端肥大症）药物和化学品（噻嗪类利尿剂）特殊的感染如病毒自身免疫介导的疾病

IV型：

妊娠期糖尿病

II型以遗传因素为主，I型环境因素起重要作用临床表现：

1、三多一少：

（要理解其发生机制）

2、实验室检查糖化血红蛋白：

8－12周血糖水平

糖化血清蛋白：

2－4周血糖水平（这两个是监测指标，不能用来诊断）诊断标准：

1、FPG（空腹血糖分型）采静脉血浆血糖大于6.0小于7.0空腹血糖受损（IFG）大于7.0需另一天证实

2、OGTT，75克无水葡萄糖负荷后两小时血糖小于7.8为正常

大于7.8小于11.1称为糖耐量受损IGT

大于11.1诊断糖尿病，需另一天证实

3、诊断标准症状加随机血糖大于11.1

FPG大于7.0

OGTT2小时大于11.1

症状不典型者需等第二天证实I型和II型糖尿病的曲别发病年龄

家族史肥胖

北医内科学考研专业课辅导笔记3

三多一少症状漏诊胰岛素分泌水平酮证的发生率治疗：

1、饮食治疗：

控制总热量；

合理分配营养素：

碳水化物50－55％；脂肪20－30％；蛋白质15－20％规律分餐

2、运动

3、药物：

磺脲类（促胰岛素分泌）作用部位是胰岛β细胞，促其释放胰岛素

共有三代：

I代氯磺丙脲、甲丙磺丁脲

II代：

格列本脲III代格列美脲特点：

作用时间最长、作用最强的是：

格列本脲作用时间最短：

格列喹酮、格列吡嗪

很少从肾排泄：

格列喹酮刺激胰岛素第一时相分泌的药物：

格列丙嗪、格列齐特、格列美脲肝代谢产物有活性：

氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、格列本脲格列本脲（优降糖）最易引起低血糖

最常见的不良反应是低血糖，因其降糖活性的产生不依赖于血糖水平双胍类

机制：

减少肝糖输出，增加肌肉对葡萄摄取、降低胰岛素抵抗，增加胰岛素作用血糖下降：

不明显增加体重，因其不促进胰岛素分泌，还有抑制食欲的作用单独使用不易引起低血糖

最常见的不良反应是：

胃肠道反应最严重的不良反应：

乳酸酸中毒肝肾功能不全、缺氧性疾病、心衰、禁用双胍类药物

糖苷酶抑制剂：

延缓碳水化合物吸收假糖在回肠与糖苷酶结合形成单糖被吸收，糖苷酶受抑制后，假糖进入下段肠道，与细菌结合，发酵产气，腹胀、排气

恢复血糖不能口服碳水化合物，而是直接的葡萄糖噻唑烷二酮：

过氧化物酶增殖体激活受体（PRAR）

恢复游离脂肪酸摄取，游离脂肪酸进入肝脏减少，对肝代谢的影响减少，肌肉对葡萄糖的摄取增加，恢复了对胰岛素的敏感性

起效偏慢、对肝有损伤，常查肝功

胰岛素：

原则：

I型是替代治疗，要一天多次、多种成分皮下注射，短效制剂模仿餐后胰岛素分泌；中长效、模仿基础胰岛素分泌

II型是补充治疗，与口服药结合使用急性代谢并发病：

DKA、非酮症高渗性昏迷、乳酸酸中毒

北医内科学考研专业课辅导笔记4

DKA：

诱因（要掌握）感染；胰岛素使用不当；饮食失调；巨大的精神刺激；其他应激状况胰岛素拮抗激素

DKA临床表现

1、糖尿病症状加重

2、DKA症状：

恶心、呕吐、心悸、血压下降、脱水、面潮红呼吸有烂苹果味、深大呼吸、神志改变

3、诱发疾病表现：

血酮体成分增加尿酮体（丙酮、乙酰乙酸）

PH下降、剩余碱下降、阴离子间隙增加治疗原则：

DKA－胰岛素缺乏；非酮症高渗性昏迷－水缺乏

1、补充胰岛素：

小剂量持续静脉点滴

2、纠正水电解质紊乱、补水量10％左右

3、消除诱因

北医内科学考研专业课辅导笔记5

血液病（主讲：

马明信）

贫血

一、概念贫血：

多种不同途径引起的同一病理概况二、病因分类

生成减少：

缺铁贫；铁粒幼细胞性贫血（铁失利用）；再障贫；骨髓病性贫血；增殖成熟延缓；慢性疾病；破坏过多：

红细胞内在缺陷（膜缺陷、酶缺陷）；细胞外因素；免疫性；机械性；物理化学性；脾亢；慢性失血性贫血＝缺铁贫

三、形态学分类（参考诊断学）

缺铁贫

一、铁含量骨髓铁―――>RBC―――>储存铁―――>血清铁―――>骨髓铁

★铁在体内是在一个闭合的环路利用；所以在给予铁剂诊断性治疗时只能选择口服铁剂，因为铁剂口服后机体可以根据需要吸收。

而不能用注射铁剂，而其无代谢出口。

二、发病机制

1．体内缺铁（慢性失血如月经过多和溃疡病；需要增多如妊娠；吸收障碍）

2．血红蛋白合成减少

3．★骨髓象：

幼红细胞增生活跃、胞质较少；铁染色细胞内铁减少、细胞外铁阴性

4．★血清铁蛋白小于20ug/ml；血清铁小于50ug/dl；总铁结合力升高

5、组织铁减少，引起粘膜和外胚叶组织变化；如反甲（匙状指）、普文综合征（吞咽困难）三、诊断：

★

1．有缺铁的原因

2．小细胞低血素性贫血

3．贮存铁和血清铁减少

4．诊断性铁剂治疗四、鉴别诊断★

SF骨髓SITIBC

（血清铁蛋白）细胞外铁血清铁细胞内铁总铁结合力缺铁贫↓↓阴性↓↓↓↓↑↑慢性病贫血↑＋＋↓↓↓铁粒细胞性贫血↑↑＋＋……＋＋＋↑↑↑↑↓↓海洋性贫血正常＋正常正常正常说明：

1．上述四种疾病均为小细胞低色素性贫血；慢性病贫血小细胞为主，低色素不明显

2．SF和骨髓细胞外铁两者代表储存铁

3．总铁结合力跟SF成反比

4．缺铁贫潜伏期：

贮存铁没有了，血清铁还正常五、治疗

1．祛除病因，特别是消化道肿瘤

2．补充铁剂（口服）

北医内科学考研专业课辅导笔记6

再生障碍性贫血

一、病因：

原发性和继发性―――干细胞受损―――造血组织减少二、实验室检查网织红细胞↓，淋巴细胞↑易感染，血小板减少，可出血骨髓象：

增生低下，红粒巨核均低下，非造血细胞↑急性型再障（即重症I型）★

1．网织红细胞小于1。

5万

2．中性粒细胞小于500

3．血小板小于2万

4．骨髓多部位增生明显低下重症再障II型在慢性基础上出现了I型的表现三、鉴别诊断

问：

全血细胞减少，常见于什么病？

★

1．巨幼贫

2．PNH）阵发性睡眠性血红蛋白尿

3．脾亢

4．非白血病性白血病

5．MDS发病高，又称白血病前期四、治疗（无进展，略）

溶血性贫血问：

血管外溶血与血管内溶血有什么区别？

★一、发病机理

血管外溶血（PNH、错误输血）————>血浆游离血红蛋白↑——>结合珠蛋白↓——→血红素升高，高铁血红素白蛋白升高，

尿中出现血红蛋白尿（有确诊意义）、含铁血黄素尿（Rouse试验）和高铁血红蛋白尿结合珠蛋白↓对血管内和血管外溶血的鉴别没有帮助血结素下降（但现在临床上已经不作了）

血管外溶血，主要发生在单核巨噬细胞系统（肝脾），脾大，切脾有效；复发—肝；胆红素—胆绿素；胆绿素和血里的白蛋白结合成间接胆红素，进入肝脏后与葡萄糖醛酸结合形成直接胆红素，在肠道形成粪胆原和尿胆原排出，尿胆原经氧化后形成尿胆素，或经肝肠循环重吸收。

尿胆原增加，间接胆红素升高，直接胆红素增高。

二、临床表现贫血、黄疸、脾大

（一）急性溶血血管内溶血

（二）慢性溶血血管外溶血

（三）溶血危象肝炎等诱因，增生明显的变为增生不明显

（四）原发病表现三、实验室检查

（一）首先确定是否溶血★

北医内科学考研专业课辅导笔记7

1、红细胞破坏过多的证据

（1）血红蛋白下降

（2）血清间接胆红素升高（未结合胆红素）

（3）尿胆红素阴性、尿胆原强阳性

（4）血清结合珠蛋白减低或消失

（5）51Cr标记的红细胞寿命缩短（25—28天）（前五项是血管内和血管外共有的表现）

（6）血管内溶血时

①血浆游离血红蛋白升高，正常1—5mg/dl

②血浆中出现高铁血红素白蛋白

③尿隐血阳性（Rous试验阳性）尿离心上清液检查

④破碎RBC>2%

2、红细胞代偿增生的证据★

（1）网织红细胞增高

（2）骨髓红系增生明显

（3）周围血出现幼红细胞

（二）确定是何原因溶血

1、红细胞膜缺陷

（1）血RBC形态（遗传性球形红细胞增多症）

（2）脆性试验（缺铁贫脆性下降、遗脆性增高）

（3）有关PNH的检查

Ham试验（酸溶血试验）、蔗糖水试验

CD55、CD59的测定—MIRL反应性溶血的膜抑制因子，抑制溶血

CD55、CD59阴性率增高（<10%正常，）阳性率增高

2、红细胞酶的缺陷

（1）自身溶血及纠正试验

加ATP和G均可纠正———G6PD缺陷

加ATP可纠正，加糖不能纠正——丙酮酸激酶缺陷

（2）G6PD过筛试验

3、Hb异常

（1）血红蛋白电泳

（2）抗碱血红蛋白测定—HbF

（3）异丙醇沉淀试验（不稳定的血红蛋白）

α2β2—HbA（正常）α2γ2—HbF（胎儿）α2δ2—HbA2β4—HbH

4、免疫性溶血

（1）Coombs试验（温抗体型）

（2）冷凝集试验

（3）冷溶血素试验（阵发性睡眠性血红蛋白尿）

（4）免疫球蛋白测定四、治疗

（一）去除诱因

（二）对症治疗、输血

PNH、生理盐水、洗涤过的红细胞（去除补体）

（三）根据不同类型给相应治疗

北医内科学考研专业课辅导笔记8

1、球形：

切脾

2、免疫抑制剂

白血病急性白血病MIC分型

形态学（Morphology）

FAB分型（组化染色）

ANLL———M1—M7

ALL————L1—L3

免疫学（Immunology）组化染色

B：

CD19、CD22（单抗）

T：

CD3粒单：

CD3、CD13、CD33巨核：

CD41、CD61细胞遗传学（Cytogenetics）

M2：

t（8;21）AML1/ETO（融合基因查的比较粗）

M3:

t（15;17）PML/RARα

M4Eo:

inv（16）这三个预后比较好

M1t（9；22）bcr/abl

早Bt（9；22）B—t（8；14）

Tt（11；14）

PH染色体见于（慢粒、M1、急淋）

（三）诊断

1、临表：

贫血、出血、发热、浸润（四大表现）

2、血象：

三系减少、出现幼稚细胞

3、骨髓象：

原始细胞大于30%（2000年WHO提出大于20%可以诊断）

POXPAS非特异酯酶NSE原始粒细胞阳性、强阳弱阳性弱阳性、NaF不抑制原始单核细胞弱阳性弱阳性阳性，NaF可抑制原始淋巴细胞多阴性、阳性率<3%颗粒状阳性阴性

Marker表现标记

（四）鉴别诊断巨幼贫

脾亢再障PNHMDS

（五）治疗

M3：

不主张作移植亚砷酸、促进白血病细胞凋亡

北医内科学考研专业课辅导笔记9

维甲酸、分化诱导（有复发、反复化疗）其他联合化疗

干细胞移植（异体骨髓和脐带血和自体骨髓和外周血干细胞）自体移植

慢粒：

脾大、WBC高与类白鉴别羟基脲：

血液学缓解PH染色体

初期：

干拢素（细胞遗传学缓解，PH转阴）异基因骨髓移植酪氨酸激酶抑制剂：

易复发、疗效不好外周血：

骨髓增生

MDS（骨髓异常综合征）干细胞疾病

2000年WHO分类外周血有一、二、三个系列增生，骨髓抑制，病态造血RA

RASRAEB

RAEBT（2000年WHO取消了，其可诊断为白血病）慢性粒单细胞白血病

2000年WHO认为分类存在缺点：

有些病人无贫血，故新增分类：

RCMD（难治性血细胞减少伴多系细胞增生异常）无贫血，只有

5q-综合征：

5号染色体长臂缺失，属难治性贫血，贫血重，预后好不能分类MDS

恶性淋巴瘤

2000年WHO分类

B细胞淋巴瘤

T细胞和NK细胞肿瘤霍奇金病改为霍奇金淋巴瘤

以上是根据形态学、免疫表型、细胞遗传学、基因检查、结合临床把不同类型淋巴瘤视作彼此独立的疾病，过去以形态学分类为主

多发性骨髓瘤

恶性浆细胞瘤，有M蛋白（单克隆蛋白增高）正常克隆蛋白受抑制与发病关系最密切的淋巴因子是IL—6，进一步恶化临表：

1、浸润表现：

骨质破坏

北医内科学考研专业课辅导笔记10

2、Ig异常表现（高粘滞综合征、肺损害（机制）、感染）

3、肾损害诊断：

1、骨髓浆细胞大于15%

2、M蛋白

3、骨破坏治疗：

三联化疗、放疗、2FNα

凝血因子及其部分特性：

因子2、7、9、10与维生素K相关

十三个因子缺因子6。

FVI：

系指活化的因子V，现不用因子III不在血液中出现，是组织因子

因子4是钙离子，不是蛋白质

北医内科学考研专业课辅导笔记11

血小板和出血功能鉴别表

血小板功能

病及进一步检查血小板计数出血时间血块收缩CT（凝血时间）KPTT或APTT

PTTT束臂试验

血管壁√√√√√√阳性

血小板减少性紫癜（骨穿查巨核细胞）

血小板功能不好

（查血小板功能）

F8.9.11.12缺乏

（纠正试验）

内外源性缺因子

2.5.10或缺VK、双香豆素

DIC（3P试验和

FDP）

↓延长X√√√++

√延长X√√√++

√√√延长√√—

√√√延长延长√—

↓延长X延长延长延长+

TT：

主要是看纤维蛋白原的

北医内科学考研专业课辅导笔记13

DIC

一、病因、发病机理、临床表现

激活外源性凝血

高凝状态

血小板和凝血因子消耗

DIC

继发纤溶亢进（3P阳性及FDP）

出血

低血压倾向或休克

激活内

外源性

循环淤滞RES↓ATII↓纤溶↓酸中毒

微循环阻塞

脏器受损、多脏器衰竭

微血管病性溶血（黄疸、贫血、破坏红细胞增多）

北医内科学考研专业课辅导笔记14

临床分三期：

高凝血期消耗性低凝期继发性纤溶亢进期

弥漫性血管内凝血四大表现：

ITP

一、发病机理

影响巨核细胞生成血小板

脾巨核细胞代偿性增生

原因血小板抗体PAIgG

血小板破坏增多

血小板减少出血

毛细血管通透性增加

二、临床表现：

急性型和慢性型

1、出血；2、与出血量一致的贫血；3、一般脾不大，仅10%刚及

三、实验室：

Evans综合征（自身免疫性血小板减少合并自免性贫血）（出血与贫血不一致）

1、血小板减少

2、巨核细胞增多或不减少，伴成熟产板型减少。

3、BT延长，血块收缩不佳，束臂试验阳性

4、PAIgG增高

5、血小板功能异常四、诊断

1、出血倾向。

2、血小板数小于100X109/L

3、巨核细胞多（至少不减少）

4、一般脾不大

5、PAIgG升高或血小板寿命缩短或糖皮质激素治疗有效

6、除外其他原因（继发于免疫性、SLE等）五、治疗：

严重者输新鲜血或血小板悬液（指征：

血小板小于1万，2万以上不输血，2万以下症状重可预防性输血小板）

1、糖皮质激素

2、切脾

3、免疫抑制剂

4、其他：

大剂量IgG静脉给，20g/天，共5天三联疗法：

严重者输新鲜血或血小板悬液、静脉给糖皮质激素、大剂量IgG静脉给

消化系统疾病

西综真题讲解

99年份

1、食管胃括约肌（应叫下食管括约肌）现认为确有这样的解剖结构，不单是平滑肌的增厚胃食管返流病：

食管的抗返流屏障、食管的扩*作用下食管括约肌压力比胃内压高出，10—30mmHg

北医内科学考研专业课辅导笔记15

食管的原发蠕动和继发蠕动胃泌素刺激收缩

2、胃的：

实现的N途径—迷走N释放的某种肽类物质消化道兴奋：

迷走N释放乙酰胆碱，交感N是抑制的壁内N丛释放的是乙酰胆

容受性舒张是即刻发生，接下来发生的是适应性舒张，使得胃内压保持一个恒定，不会突然升高

3、胆盐的生理作用：

胆囊胆汁在十二指肠中和一部胃酸

4、促进胃排空的因素

5、大肠癌的特点，以腺癌为主，转移慢，只有到了D期可有远端转移类癌是内分泌癌肿在消化道，血清素和5羟色胺

CEA的升高，翻倍的升高对诊断大肠癌很有帮助

6、恶性溃疡：

粘膜集中相不能区分良恶性；大小，小于2公分良；整齐的是良性；质地软硬；关键看隆起还是和粘膜同一平面，即X线下的壁内龛影（良性）和壁外龛影（恶性）

7、肝硬化失代偿期：

雌激素增多（男性病人女性化、乳腺增生、痴蛛痣）

8、PH（幽门螺杆菌）阳性：

DU和GU，DU的愈合时间比GU短。

标准治疗：

三联（两种抗生素加治酸剂或铋剂）。

9、CushingUlcer—中枢神经系统病变

10、胃十二指肠的防御因子：

前列腺素

11、结核性腹膜炎：

12、肝肾综合征：

13、关于GU和DU：

不说GU的癌变和DU的不癌变。

药物所引起的多为GU。

14、胆汁酸和胆色素的原料：

胆固醇—胆汁酸；血红素—胆色素。

15、引起胰腺细胞和胰腺导管坏死：

磷脂酶A和弹力蛋白酶。

16、炎性息肉多见于：

溃疡性结肠炎。

肠内瘘多见于克隆氏病，克隆氏病的肠内瘘的发生比肠结核多。

因肠结核的坏死和增生是同时进行。

17、A型和B型萎缩性胃炎：

A型（胃体）我国少见。

A型—叶酸B12—恶性贫血。

18、galbert综合征和***综合征：

galbert与胆红素结合和摄取都有。

19、急性重型肝炎病理特点：

20、早期胃癌：

定义就是粘膜内癌，粘膜下癌也属。

一点癌不一定是早癌，一点癌指钳取部位的癌变，可能很深。

21、中毒的腹膜透析：

苯巴比妥和甲醇中毒可透析。

22、门脉高压的腹水形成的因素：

2000年份

1、胃容受性舒张的主要刺激物：

2、哪项分泌最依赖副交感神经：

唾液

3、壁细胞分泌：

内因子

4、肝肾综合征：

肝脏病变造成的肾脏的灌注不良、氮质血症、稀释性低血钠和低尿钠。

稀释性低血钠以利尿为主，真正的低血钠以潴钠为主。

5、CurlingUlcer：

烧伤引起的

6、肝癌的临床表现：

7、肝性脑病的神经毒物：

硫醇、芳香族氨基酸、氨、章胺主导地位是芳支氨基酸的平衡。

8、急性坏死性胰腺炎的实验室检查：

血尿淀粉酶（血先升高先降低，差6到12个小时）、血清脂肪酶（3

到7天以后升高，现认为可靠性高，但多数医院不查）、血钙降低（标志死亡）。

9、十二指肠溃疡胃酸分泌异常机制：

胃排空减慢。

10、胃溃疡：

特殊溃疡（幽门管、球后、多发、复合），最常见于胃窦的小弯侧。

北医内科学考研专业课辅导笔记16

11、引起胰液大量水分和碳酸氢盐（促胰液素）

12、肠结核和细菌性痢疾的溃疡：

肠结核（环形溃疡）痢疾（大小不等形状不一的浅溃疡）

13、有关黄疸英文综合征：

14、亚急性重型肝炎病理特点：

15、苯巴比妥中毒（腹膜透析和强利尿剂），有机磷（不透析和利尿）

16、大肠癌的癌前病变：

大肠腺瘤性息肉、家族性息肉病、溃疡性结肠炎、绒毛状腺瘤。

17、肝硬化、肝炎手术耐受力的估计：

评价肝硬化多用Child分级：

手术成功率A级有80%、B级有50%、

C级有20%。

2001年份

1、下列消化分泌物中最依赖于迷走神经的：

2、抑制胃液分泌的：

生长抑素

3、肝细胞受损，血中活性降低的酶是LCAT

4、肝功能不良时合成受影响比较小的是：

免疫球蛋白（来源浆细胞）

5、肝硬化代偿期的表现：

胃底食管静脉曲张属失代偿期（是门脉高压最可靠的诊断依据）。

6、溃疡性结肠炎的并发症：

结肠和直肠粘膜出血、肠梗阻、癌变（20%）、中毒性巨结肠（多因治疗不当和病人的不当心）、瘘管（不易发生，因其溃疡是小的、单片状的浅溃疡，不会深达肌层）

7、DU：

主因胃酸分泌过高，壁细胞总数大于10个亿易发生DU。

8、B型胃炎：

主要病因：

幽门螺旋杆菌。

9、坏死性胰腺炎：

脐周皮肤

10、哪种结石在腹部平片时易显影：

混合结石。

11、甲胎蛋白大于500，诊断原发肝癌没有问题，

12、分泌胃泌素：

胃窦部。

吸收铁的主要部位：

小肠上部

13、重型肝炎的病理特点：

14、Cushing和Curling溃疡

15、胃癌，大肠癌

16、水肿型急性胰腺炎：

血清淀粉酶升高（出血坏死型可能升高或降低）。

17、胃大部切除后，典型反流性胃炎的症状：

消化串讲

总论

重点（萧树东，全国消化的主任委员）调节肽、Zollinger—Ellison综合征、胰性霍乱、微生态环境

幽门螺杆菌（helicobacterpylori,Hp）相关的四种疾病：

慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃癌、胃粘膜相关性淋巴样组织（mucosa-associatedlymphoidtissue，MALT）淋巴瘤。

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