此沟将幽门部分为左侧的幽门窦和右侧的幽门管.docx
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此沟将幽门部分为左侧的幽门窦和右侧的幽门管
第一部分重点、难点
胃排空及影响胃排空的因素。
食物由胃排人十二指肠的过程称为胃的排空。
混合食物的完全排空的时间为4~6小时。
胃排空时间与食物的物理性状及化学组成有关。
流体食物、颗粒小的食物比固体的大块食物排空快（流体食>固体、稠的食物）；在三种主要食物中，糖类排空的时间最短，蛋白质次之，脂肪类食物排空最慢（糖类>蛋白质>脂肪）。
胃的排空受来自胃和来自十二指肠两方面因素的控制。
（1）胃内因素促进排空
1胃内食物量对排空率的影响：
胃的内容物作为扩张胃的机械刺激，通过壁内神经反射或迷走一迷走神经反射，引起胃运动的加强。
一半食物由胃排空的速率和留在胃内作物量的平方根成正比。
2胃泌素对胃排空的影响：
扩张刺激以及食物的某些成分，主要是蛋白质消化产物，可引起胃窦粘膜释放胃泌素、胃泌素出了胃酸分泌外，对胃的运动也有中等程度的刺激作用，它提高幽门泵的活动，使幽门舒张，因而对胃排空有重要的促进作用。
（2）十二指肠因素抑制排空
1肠一胃反射对胃运动的抑制：
在十二指肠壁上存在多种感受器，酸、脂肪、渗透压及机械扩张，都可以刺激这些感受器，反射性地抑制胃运动，引起胃排空减慢。
这个反射称为肠一胃反射，其传出冲动可以通过迷走神经、壁内神经，甚至还可能通过交感神经等几条途径传到胃C肠一胃反射对酸的刺激特别敏感，当PH降到3.5—4.0时、反射即可引起，它抑制幽门泵的活动，从而阻止酸性食糜进入十二指肠。
2十二指肠产生的激素对胃排空的抑制：
当过量的食糜，特别是酸或脂肪由胃进入十二指肠后，可引起科膜释放几种不同的激素、抑制胃的运动，延缓胃的排空。
促胰液素、抑胃肽等都具有这种作用，统称为肠抑胃素。
随着盐酸在肠内的被中和，食物消化产物被吸收，它们对胃的抑制性影响便渐渐消失，胃运动又逐渐增强，因而又推送另一部分食糜进入十二指肠。
如此重复，使胃排内容物的排空较好地适应十二指肠的消化和吸收的速度。
吸收的主要部位
消化管不同部位的吸收能力和吸收速度是不同的，这主要取决于各部分消化管的组织结构和食物在该部位被消化的程度和停留的时间。
在口腔和食管内，营养物质基本不吸收，胃内吸收也很少，只能吸收少量水分、乙醇。
大肠黏膜主要吸收水分和无机盐。
大部分营养物质是在小肠，特别是在十二指肠和空肠被吸收的。
回肠有其独特的功能，即主动吸收山盐和维生素以。
小肠吸收有利的条件有：
（1）在小肠内，糖类、蛋白质、脂类已消化为可吸收的物质。
（2）小肠的吸收面积大。
小肠黏膜形成许多环形褶皱，皱壁上有许多微绒毛，使小肠黏膜的表面积增加600倍。
（3）小肠绒毛的结构特殊，有利于吸收。
绒毛内有毛和血管、毛细血管、毛细淋巴管（乳糜管）、平滑肌纤维及神经纤维网，消化期间小肠绒毛的节律性伸缩与摆动，可促进绒毛内的血液和淋巴流动。
（4）食物在小肠内停留的时间较长（约3~8小时），能被充分吸收。
各类白细胞的生理功能
1、粒细胞内的颗粒为溶酶体，内容多种水解酶，有吞噬异物的能力。
它能吞噬细胞、病毒和病原虫等致病物，在血液的非特异性细胞免疫中起重要作用，还可吞噬和清除衰老的红细胞和抗原一体复合物等。
2、嗜碱粒细胞的颗粒内含有组织胺、肝素和过敏性慢反应物质等。
肝素有抗凝血作用，组织胺可以改变毛细血管的通透性，过敏性慢反应物是一种脂类分子，能引起平滑肌收缩，过敏性慢反应与这些物质有关。
这些物质还可以吸引嗜酸粒细胞，聚集于局部以限制嗜碱粒细胞在过敏反应中的作用。
另外，嗜碱性细胞在结缔组织和黏膜上皮内时，称肥大细胞，其结构和功能与嗜碱细胞相似。
3、嗜酸性粒细胞平时只占白细胞总数的3%，但在患有过敏反应及寄生虫病时其数量明显增加，如感染裂体吸虫病时，嗜酸性粒细胞可达90%。
这类细胞吞噬细菌能力较弱，但吞噬抗原一抗体复合物的能力较强。
此外，这类细胞尚能限制嗜碱粒细胞和肥人细胞在过敏反应中的作用。
4、单核细胞有骨髓生成，在血液内仅生活3~4天，即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为P噬细胞，其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物，如病毒、疟原虫和细菌等。
此外，巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能；它还具有识别和杀伤肿瘤细胞，清楚衰老与损伤细胞的作用。
5、淋巴细胞也称免疫细胞，在机体特异性免疫过程中起主要作用。
所谓特异性免疫，就是淋巴细胞针对某一种特异性抗原，产生与之相对应的抗体或进行局部性细胞反应，以杀灭特异性抗原。
血液中淋巴细胞按其发生和功能的差异，分为T淋巴细胞和B淋巴细胞两类。
细胞免疫主要是有T细胞来实现的。
这种细胞在血液中占淋巴细胞总数的80%~90%。
T细胞受抗原刺激变成致敏细胞后，其免疫作用表现以下三个方面：
直接接触并攻击具有特异抗原性的异物，如肿瘤细胞，异体移植细胞；分泌多种淋巴因子，破坏含有病原体的细胞或抑制病毒繁殖对细胞与T细胞起协同作用，互相加强，来杀灭病原微生物。
体液免疫主要是通过B细胞来实现的。
当次细胞受到抗原刺激变成具有免疫活性的浆细胞后，产生并分泌多种抗体，即免疫球蛋白，以针对不同的抗原。
B细胞内有丰富的粗面内质网，蛋白质合成旺盛。
抗体通过与相应抗原发生免疫反应，抗体能中和、沉淀、凝集或溶解抗原，以消除其对抗体的有害作用。
内脏运动神经
内脏运动神经又称植物性神经，它调节内脏、心血管的活动和腺体的分泌。
内脏运动神经与躯体运动神经一样受大脑皮层和皮质下各级中枢的控制和调节，但是与躯体运动神经相比，也有本身的特点：
1、躯体运动神经支配骨骼肌，内脏运动神经则支配平滑肌、心肌和腺体。
2、躯体运动神经只有一种纤维成分，内脏运动神经则有交感和副交感两种纤维成分，而多数内脏器官又同时接受交感和副交感神经的双重支配。
3、躯体运动神经自低级中枢至骨骼肌只有一个神经元。
而内脏运动神经自低级中枢发出后必须在周围部的内脏运动神经节（植物性神经节）内交换神经元，再由节内神经元发出纤维达到效应器。
4、内脏运动神经节后纤维的分布形式和躯体神经亦有不同、躯体神经是以神经干的形式分布，而内脏神经节后纤维常攀附脏器或血管形成神经丛，由神经丛再分支至效应器。
5、躯体运动神经纤维一半是比较粗的有髓纤维，而内脏运动纤维则是薄髓旧前纤维和无髓（节后纤维）的细纤维。
6、躯体运动神经对效应器的支配，一般都受意志的控制。
而内脏运动神经对效应器的支配则在一定程度上不受意志的控制。
内脏运动神经的构成
（一）交感神经
交感神经由中枢部、交感干、神经节、神经和神经丛组成。
中枢部位于脊髓胸段全长及腰髓1~3节段的灰质侧角。
交感于位于脊柱两侧，由交感于神经节和节间支相连而成，可分颈、胸、腰、能和尾5部分。
交感神经依据其所在部位的不同分为椎旁节和推前节。
1、椎旁节
椎旁节位于脊柱的两旁，每侧各有22~24个节。
借节问支连成左、右两条交感干。
两侧交感干沿脊柱两侧走行，上至颅底，下至尾骨，于尾骨的前面两干合并。
2、椎前节
椎前节呈不规则的节状团块，位于脊柱前方，腹主动脉脏支的根部，故称椎前节。
椎前节包括腹腔神经节、肠系膜上神经节、肠系膜下神经节及主动脉肾神经节等。
（二）副交感神经
副交感神经分为脑部和能部。
脑部的中枢位于脑于内，总称为副交感核，发出纤维走行在第3、7、9、10对脑神经内。
前纤维至脏器附近的器官旁节和脏器壁内的器官内节，组成盆神经，支配降结肠一下的消化管、盆腔脏器及外生殖器。
刺激副交感神经能引起心搏减慢、消化腺分泌增加、瞳孔缩小、膀胱收缩等反应。
意识障碍的病因、发生机制、分级及临场特点
（一）意识障碍的病因
产生意识障碍的病因多种多样，常由全身各种疾病所致，要想完全描述清楚也是十分困难的，但概括起来大致可以分为几种：
1、全身各种躯体疾病：
如肝脏疾病、肾脏疾病、肺部疾病。
心脏疾病、内分泌疾病及各种原因所致的水与电解质紊乱等。
2、感染中毒性疾病：
如败血病、伤寒、中毒性痢疾及各种药物中毒及一氧化碳中毒等。
3、脑器质性疾病：
如颅脑外伤。
颅脑肿瘤、脑寄生虫病、脑变性疾病、脑血管疾病、癫痫发作等。
4、急性发作的各种功能性疾病：
如急性心因性反应、癔症、急性精神分裂症及情感性障碍等。
（二）意识障碍的发生机制
在神经活动的反射弧中，传人神经和中枢整合机构与意识有关。
在这里，传人神经指的是脑干腹侧的上行网状激动系统，如果累及这一系统，就会产生不同程度的意识障碍，直至昏迷；中枢整合机构指的是双侧大脑皮质。
晕厥的伴随症状
1、晕厥前伴有心悸，见于各种心律失常。
2、晕厥伴有休克。
见于异味妊娠破裂出血。
3、晕厥伴有心脏杂音，见于先天性心脏病、心脏瓣膜病、肥厚性心肌病及心房黏液瘤。
4、穿硬领衫时颈部转动引起的晕厥，可能是颈动脉窦性晕厥。
意识障碍的伴随症状
1、伴发热：
发热后意识障碍者可见于不改感染性疾病；先意识障碍后发热，见于脑出血、蛛网膜下腔出血、巴比要类药物中毒等。
2、伴呼吸缓慢：
是呼吸中枢受抑制的表现，可见于吗啡、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒，银环蛇咬伤等。
3、伴瞳孔散大：
可见于颠茄类、酒精、氰化物等中毒以及癫痫、低血糖状态等。
4、伴瞳孔缩小：
可见于吗啡类、巴比妥类、有机磷杀虫药等中毒。
5、伴心动过缓：
可见于颅内高压症、房室传导阻滞以及吗啡类、毒草等中毒。
6、伴高血压：
可见于高血压脑病、脑血管意外等。
7、伴低血压：
可见于各种原因的休克。
8、伴皮肤部膜改变：
瘀点、紫癜和瘀斑等可见于严重感染和初学性疾病，口唇呈樱红色提示一氧化碳中毒等。
9、伴脑膜刺激征：
可见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血等。
10、伴偏瘫：
可见于脑出血、脑梗死活颅内占位性病变等。
瞳孔
1、瞳孔的性状与大小：
正常为圆形，双侧等大。
青光眼或眼内肿瘤时可呈椭圆形；虹膜粘连是形状可不规则。
病理情况下，瞳孔缩小，见于虹膜炎症、中毒（有机磷类农药）、药物反应（毛果芸香碱、吗啡、氯丙嗪）等。
瞳孔矿大见于外伤、颈交感神经刺激、青光眼绝对期、视神经萎缩、药物影响（阿托品、可卡因）等、双侧瞳孔散大伴有对光反射消失为濒死状态的表现。
一侧眼交感神经麻痹，产生Honer综合征。
2、双侧瞳孔大小不等：
常提示有颅内病变，如脑外伤；双侧瞳孔不等，且变化不定可能是中枢神经和虹膜的神经支配障碍；双侧瞳孔不等已伴有对光反射减弱或消失以及神志不清，往往是中脑功能损害的表现。
3、对光反射：
检查瞳孔功能活动的测验。
直接对光反射，通常用手电筒直接照射瞳孔并观察其动态反应。
正常人，当眼收到光线刺激后瞳孔立即缩小，移开光源后瞳孔迅速复原。
检查间接对光反射时，应以一手挡住光线以免对检查眼受照射而形成直接对
4、集合反射：
瞩病人注视1m以外的目标（通常是检查者的示指尖），然后将目标逐渐移近眼球（距眼球约5~10cm），正常人此时可见双眼内聚，瞳孔缩小，称为集合反射。
动眼神经功能损害时，睫状肌和双眼内直肌麻痹，集合反射和调节反射均消失。
胰液分泌的调节
（1）神经调节
食物的形象、气味，食物对口腔、胃和小肠的刺激，都可以通过神经反射（包括条件反射和非条件反射）引起唾液的分泌。
反射的传出神经主要是迷走神经。
迷走神经兴奋引起的胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量少，而酶的含里很丰富。
交感神经对胰液分泌的调节作用不明显。
（2）体液调节
引起胰液分泌的胃肠刺激主要有两种：
促胰液素和胆囊收缩素，它们是酸性食糜和蛋白质、脂肪分解产物刺激大小肠私膜而释放的。
促胰液素引起胰液分泌，含有大量水分和碳酸氢盐；胆囊收缩素引起胰液分泌，酶的含量很丰富，而水的碳酸氢盐含量很少。
迷走神经兴奋和食物刺激幽门部引起的胃泌素分泌，也能引起胰腺分泌合酶量较多的胰液。
眼的感光功能
眼的感光功能系统由视网膜构成。
来自外界物体的光线，通过眼的折光系统在视网膜上成像，这是一种物理现象，但它被感光细胞所感受后转变成生物电信号传入中枢，经视觉中枢分析处理后才能形成主观意识上的感觉。
（一）视杆细胞和视锥细胞的功能
视网膜感光细胞层中的感光细胞分视杆细胞和视锥细胞两种，统称为视细胞。
1、视锥细胞
主要分布在视网膜的中心部位，在中央四处高度密集，越靠近视网膜周边部分愈少。
视锥细胞的光敏感性差，只有在类似白昼的强光下才能被刺激。
但其视敏度（分辨力）强，对物体的细小结构及颜色有高度分辨力。
2、视杆细胞
分布在视网膜的周边部分，其敏感性高，能感受弱光刺激，同此在昏暗的环境中可感受光刺激而引起视觉。
视杆细胞的分辨力差，只能看到物体的粗略轮廓，且无色觉功能。
（二）维生素A缺乏与夜盲症
人眼底的视网膜上有圆锥体细胞和细长形杆状细胞，这两种细胞中都存在同一种光感物质即视紫红质。
其中圆锥体细胞管白天观看物体，细长形杆状细胞管黑夜观看物体，这两种细胞中的感光物质实际上是由维生素A（视黄酸）参与的神经冲动传入大脑形成影像，而视紫红质自身则“褪色”。
若此时进入暗处，由于视紫红质消失，眼就对光不敏感了，这时就看不见物体。
在正常情况下，人体内有足够的维生素A、在视网膜和肝脏酶的作用下，促进视紫红质再生，恢复对光的敏感性，使人在暗处可以看见物体的形和色；如果机体缺乏维生素A，视紫红质的再生不仅缓慢而且不完全，当人从亮处进入暗处时，很长时间看不见物体，就是人们常说的“夜盲症”。
牵张反射
与神经中枢保持正常联系的肌肉受到外力牵拉时，反射生地引起牵拉的肌肉收缩，这种反射活动称为牵引反射。
根据牵拉的形式和肌肉收缩反应的不同，牵张反射分为腱反射和肌紧张两种类型。
1、腱反射
腱反射是指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射，如膝跳反射等。
这些腱反射的感受器是肌梭，传人神经的直径较粗、传导速度较快，传入神经进入脊髓后与前角运动神经元发生突触联系。
腱反射为单突触反射，反射反应的潜伏期很短，效应器为同一肌肉的肌纤维，只要是快肌纤维。
2、肌紧张
肌紧张是由缓慢而持续地牵拉肌腱所引起的牵张反射。
它表现为骨骼肌轻度而持续地收缩，即维持肌肉的紧张性收缩状态。
肌紧张是由肌肉中的肌纤维轮流收缩产生的，所以不易发生疲劳产生的收缩力量也不大，不会引起躯体明显的移位。
肌紧张是维持躯体姿势的最基本的反射的活动，是姿势反射的基础。
在整体内，牵张反射受高位中枢的调节。
腱反射的减弱或消失，常提示反射弧的传人、传出通路或脊髓反射中枢的损害或中断；而腱反射的亢进则常提示高位中枢的病变。
因此，临床上常用测定位反射来了解神经系统的功能状态。
脊休克
脊休克是指当脊髓和高位中枢突然断离以后，断面以下的脊髓活动暂时丧失进入无反应状态的现象、表现为断面以下躯体运动和内脏反射减弱或消失、躯体感觉、随意运动消失、骨骼肌反射消失、肌紧张下降、血管扩张、血压下降、无汗、大小便潴留。
脊休克发生的原因是脊髓突然失去高位中枢的易化作用，使脊髓内神经元兴奋性下降，处于暂时无反应状态。
脊休克现象持续一段时间后，脊髓反射可逐渐恢复。
脊休克的产生和恢复说明：
脊髓是躯体运动最基本的反射中枢，可单独完成一些简单的反射；正常状态下脊髓是在高位中枢调节下进行活动的。
去大脑僵直
中脑的背侧面有两对圆形的隆起，称四叠体，上一对称上反，下一对称下丘，在中脑上、下反之间切断脑干，动物可出现四肢伸直、头尾昂起、角弓反张、全身伸肌紧张亢进现象。
这种现象称为去大脑僵直。
去大脑僵直现象的产生是由于大脑皮质抑制区和尾状核到脑干网状结构抑制区通路切断，网状结构抑制区失去了高位中枢的始动作用，导致牵张反射亢进。
人在脑损伤、脑缺血或患脑炎时，有时也会出现去大脑僵直，表现为上肢屈伸、下肢伸直的特征，说明病变已经严重侵犯脑干。
基地神经节对躯体运动的调节
基地神经节主要由尾状核、壳核、苍白球、丘脑底核、黑质和红核组成，尾状核、壳核、苍白球统称为纹状体。
其中苍白球是最古老的部分，称为旧纹状体，而尾核和壳核则进化较新，称为新纹状体，丘脑底核、红核和黑质列入基地神经节。
其中苍白球是纤维联系的中心，接受大量来自纹状体的纤维投射。
而苍白球也发出纤维与丘脑底核、红核、黑质和脑干网状结构相联系。
基地神经节病变可出现一系列运动障碍，临床上基底神经节损害的主要表现可分为两大类：
一类是运动过少而肌紧张过强，如帕金森病。
其症状是全身肌紧张增高、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板，常伴有静止性震颤。
其病变部位主要在中脑黑质，并巨脑内多巴胺含量明显下降。
两一类是运动过多而肌紧张不全，如舞蹈病和手足徐动症等，其病变主要在纹状体。
锥体系和椎体外系对躯体运动的调节功能
大脑皮层运动区对躯体运动的调节是通过锥体系和椎体外系实现的。
①椎体系包括皮层脊髓束和皮层脑干束。
其主要功能是发动随意运动，调节精细动作，保持运动的协调性，是皮层下行控制躯体运动的最直接路径。
②锥体外系是锥体系之外调节躯体运动的下行传导纤维，付脊髓运动神经元的抒制是双侧性的。
椎外体系主要功能是调节肌紧张，维持一定的姿势和完成肌群之间的调节活动。
大脑皮层对躯体运动的调节
大脑皮层控制机体的随意运动。
大脑皮层控制躯体运动的部位称为皮层运动区，中央前回的4区和6区是主要的运动区。
皮层运动区控制身体运动的特点是：
①对躯体运动的调节是交叉性的，但对于头面部肌肉的地支配是双侧性的，下面面肌和舌肌仍受对侧皮层控制。
②机能定位精确。
躯体运动在皮层运动区的投影与支配部位呈倒影，但头面部是正立的。
③运动愈精细复杂的肌肉，在皮层的代表愈大，如手指。
④刺激皮层运动区所引起的肌肉运动主要是个别肌肉的收缩，不发生肌肉群的协同性收缩。
交感和副主感神经的特征和功能
从中枢发出的自主神经在抵达效应器官前必须先进入外周神经节（肾上腺髓质的交感神经支配是一个例外），此纤维终止于节内神经元上，由节内神经元再发出纤维支配效应器官。
由中枢发出的纤维称为节前纤维，由节内神经元发出的纤维称为节后纤维。
交感神经节离效应器官远，因此节前纤维短而节后纤维长；副交感神经节离效应器官较近，有的神经节就在效应器官壁内，因此节前纤维长而节后纤维短。
交感神经起自脊髓胸腰段的外侧柱。
副交感神经的起源比较分散，其一部分起自脑干的缩瞳核、上唾液核、下唾液核、迷走背核、疑核。
另一部分起自脊髓能部相当于侧角的部位。
交感神经的全身分布广泛，几乎所有的内脏器官都受它支配。
而副交感神经的分布较局限，某些器官不具有副交感神经支配：
例如，皮肤和肌肉内的血管、一般的汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质、肾就只有交感神经支配。
生理反射、病理反射、脑膜刺激征
1、浅反射：
刺激皮肤或粘膜引起反应称为反射。
（1）角膜反射：
瞩被检查者向上方注视，医师用细棉签毛由角膜外轻触病人的角膜。
正常时可见被检查者眼睑迅速闭合，称为直接角膜反射。
如刺激一侧角膜，对侧也出现眼睑闭合反应，称为间接角膜反射。
直接角膜反射消失见于患侧面瘫，直接及间接反射皆消失，见于患侧三叉神经（眼支）病变及深度昏迷病人。
（2）腹壁反射：
瞩病人仰卧，两下肢稍屈以使腹壁放松，然后用火柴杆或钝头竹签按上、中、下三个部位轻划腹壁皮肤。
正常人在受刺激的部位可见腹壁肌收缩。
（3）提睾反应：
用火柴杆或钝头竹签由下向上轻划股内侧上方皮肤，在正常人可引起同侧提睾肌收缩，使睾丸上提。
（4）跖反射：
嘱病人仰卧，髋及膝关节伸直，医师以手持病人踝部，用钝头竹签由后向前划足底外侧至小趾掌关节处再转向趾侧，正常表现为足跖此向足路面屈曲，反射中枢在骶髓1~2节。
2、深反射：
刺激骨膜、肌腱引起的反应时通过深部感觉器完成的，故称深部反射。
（1）肱二头肌反射：
病人前臂曲肘90度，手掌朝下，检查者以左手托住该臂肘部左拇指置于肱二头肌肌位上，右手持叩诊锤叩击左手拇指，正常反应为肱二头肌收缩，前臂快速屈曲。
反射中枢在颈髓5~6节。
（2）肱三头肌反射：
病人上臂外展，前臂半屈，检查者左手托住病人肘关节，然后叩诊锤直接叩击鹰嘴上方的肱三头肌肌腱，反应为肱三头肌收缩，前臂稍伸展。
反射中枢在颈髓6~7节。
（3）楼骨膜反射：
病人的前臂半成半旋前位，检查者用叩诊锤轻叩其挠骨望突，正常反应为屈肘、前臂的旋前反射中枢在颈髓5~6节。
（4）股反射：
病人取坐位时，小腿完全松弛下垂与大腿成直角。
仰卧位时检查用左手托起两侧膝关节使小腿屈成120度，然后用右手持叩诊锤叩击股四头肌肌腱。
（5）踝反射：
病人取仰卧位时，够及膝关节稍屈曲，下肢取外旋外展位，检查者用左手轻托病人足底，使足呈过伸位，右手持叩诊锤叩击跟胆。
正常反应为胖肠肌收缩，足向空悬椅边，然后轻叩跟暖二反应同前。
反射中枢在能髓1~2节。
病理反射括播体束病损时，大脑失去了对脑于和脊髓的抑制作用而出现的异常反射。
1岁半以内的婴儿由于神经系统发育未完善，也可以出现这种反射，不属于病理性。
脑膜刺激征为脑膜受激惹的体征，见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血和颅压增高等。
1、颈强直：
患者仰卧，检查者以一手托患者枕部，另一只手置于胸前作屈颈动作。
如这一被动屈颈检查是感觉到抵抗力增强，即为颈部阻力增高或颈强直。
在除外颈椎或颈部肌肉局部病变后，即可认为有脑膜刺激征。
2、Kerning征：
患者仰卧，一侧下肢骸，膝关节屈曲成直角，检查者将患者小腿太高伸膝。
正常人膝关节可伸达135度以上。
如伸膝受阻五伴疼痛与屈肌痉挛，则为阳性二。
3、Brudzinski征：
患者仰卧、下肢伸直，检查者一手托起患者枕部。
另一手按于其胸抓当头部的而时，双髋与膝关节同时屈曲则为阳性。
抗生素应用原则
在外科领域中，抗生素的应用提高了许多外科感染疾病的防治效果。
但是过分依赖和滥用抗菌药物，不仅能增加致病防治效果。
但是过分依赖和滥用抗菌药物，不仅能增加致病菌对药物的耐药性，引起严重的过敏反应和发生造血系统、神经系统。
肾损害等副作用，还能引起二重感染，甚至危及生命。
抗菌药物的选择一般应根据临场诊断、致病菌种类和药物的抗菌谱来选择有效的抗菌药物。
但还应该考虑到抗菌药物的吸收、体内分布、排泄的特点、副作用和病人的全身情况。
通常可先根据何种致病菌引起感染的一般规律（如痈主要由金黄色葡萄球菌引起，急性蜂窝织炎主要由链球菌引起）、临床表现特点、脓液性状（有时可作脓液涂片检查），来估计致病菌种类，选择合适的抗菌药物。
如2~3日后疗效仍不明显，则应更换药物种类。
如有条件，多感染严重的病人，应再使用抗菌药物前作脓液或血液细菌培养和药物敏感试验，以便根据换用有效药物。
在选用治疗外科感染的抗菌药物时，除先考虑适应征和有效性外，还应考虑药物的不良反应、药源和费用等。
其原则是：
1、可以应用一种抗生素控制的感染，即不联合应用抗生素；可用窄谱抗生素治疗感染时，即不用广谱的。
2、有数种同样有效的抗菌药物可供选用时，应选用药源充足、价格较廉和副作用较小的。
3、在全身情况不良的病人中，应尽量使用杀菌性抗生素来治疗感染，以达到较快地控制感染的目的。
创伤的概念
创伤是指机械性致伤因子所造成的损伤，为动力作用造成的组织连续性破坏和功能障碍、创伤按有无伤口可分为闭合伤和开放伤两类。
闭合伤皮肤保持完整性，表面无伤口，如挫伤、挤压伤、扭伤；开放伤皮肤完整性遭到破坏，甚至可引起深部器官损伤，如擦伤、撕裂伤、火器伤等。
创伤的生理病理
创伤的病理变化有局部与全身两方面。
在致伤因素的作用下，机体迅速产生各种局部和全身性防御性反应，目的是维持机体内环境的稳定；局部反应和全身反应往往同时存在。
（一）局部反应
创伤后的局部反应主要表现为创伤后炎症。
组织断裂。
渗出到组织间隙；局部充血、渗出、组织内压增高；白细胞和巨噬细胞进入渗出液发挥作用。
创伤性炎症反应有利于清楚坏死组织、杀灭细菌，促进组织修复。
但炎症反映强烈或广泛时不利于创伤治愈。
（二）全身反应
全身反应是致伤因素作用于人体后引起的一系列神经内分泌活动增强并由此引发的各种功能和代谢改变的过程。
是一种非特异性应激反应。
1、体温变化
创伤后体温升高为一部分炎症介质（如TNF、IL）等作用于体温中枢的效应。
2、神经内分泌系统变化
创伤用去为保证生命器官的功能，机体进行一系
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