病理生理学考试整理1.docx
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病理生理学考试整理1
一：
名词解释
1.病理生理学：
是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科。
2.基本病理过程：
指多种疾病中可能出现的共同的成套的功能、代谢和结构的变化。
3.健康：
不仅是没有疾病或衰弱现象，而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好的状态。
至少包含健壮的体魄和健全的心理精神状态。
4.疾病：
是在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
5.病因：
是指引起疾病必不可少的。
赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。
6.条件：
是指能够促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境。
条件本身不引起疾病，但可影响病因对机体的作用。
7.诱因：
即能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
8.因果交替：
指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因，引起新的后果。
9.分子病：
是由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。
10.基因病：
即由基因本身突变、缺失或其表达调控障碍引起的疾病有单基因病和多基因病。
11.完全康复：
是指疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。
12.不完全康复：
是指疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
13.脑死亡：
目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。
意味着人的实质性死亡。
是判断死亡的重要标志。
14.低渗性脱水（低容量性低钠血症）：
失钠离子多于失水，血清钠离子浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有明显的细胞外液量的减少，细胞内液量增多。
15.高渗性脱水（低容量性高钠血症）：
失水多于失钠，血清钠离子浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少。
16.脱水热：
严重的高渗性脱水病例，尤其是小孩，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。
17.水中毒（高容量性低钠血症）：
患者水潴留使体液量明显增多，血钠下降，血清钠离子浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L,但体钠总量正常或增多，细胞内、外液量都明显升高，故又称之为高容量性低钠血症。
18.淋巴性水肿：
在某些病理条件下，当淋巴干道被堵塞，淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，含蛋白的水肿液在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
其原因是水和晶体物质透过血管壁回吸收到血管内，导致蛋白浓缩。
19.水肿：
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
20.积水：
过多的液体积聚在体腔内
21.低钾血症：
血清钾浓度低于3.5mmol/L
22.高钾血症：
血清钾浓度高于5.5mmol/L
23.超极化阻滞：
低钾血症→K+外流↑→Em负值↑→兴奋性↓
细胞外液K+浓度急剧降低时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值变大，静息状态下细胞内液K+外流增加，使骨骼肌和胃肠道平滑肌细胞Em负值增大，与Et间的距离Em－Et增大，细胞处于超极化状态，兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋
24.去极化阻滞：
K+外流↓→Em绝对值↓→与Et距离缩短甚至接近使快钠通道失活
细胞外液K+浓度急剧升高时，细胞内液K+浓度[K+]i和细胞外液[K+]e的比值更小，使肌肉细胞的Em负值变小甚至几乎接近于Et水平，Em值过小使快Na+通道失活，细胞处于去极化阻滞状态而不能兴奋，表现为肌肉软弱无力甚至弛缓性麻痹。
25.反常性酸性尿：
肾小管上皮细胞[K+]i↓，[H+]i↑，造成肾小管K+-Na+交换加强，尿排H+↑排K+↓，加重代谢性碱中毒，且尿液反而呈酸性。
26.反常性碱性尿：
肾小管上皮细胞[k+]i↑，[H+]i↓，造成肾小管H+-Na+交换减弱而K+↑，排H+↓，加重代谢性酸中毒，且尿液反而呈碱性。
27.代偿性：
由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，但是血液PH值尚在正常范围内，称为代偿性酸中毒或碱中毒。
28.失代偿性：
由于机体的调节，虽然体内酸性或碱性物质的含量已经发生改变，如果血液PH值低于或高于正常范围，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。
29.代谢性酸中毒：
是指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
30.呼吸性酸中毒：
是指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3浓度原发性升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。
31.代谢性碱中毒：
细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。
32.呼吸性碱中毒：
肺通气过度引起的PaCO2降低，pH值升高，血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。
33.AG增高型——固定酸过多消耗HCO3-；指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒。
特点是AG增高，血氯正常。
34.AG正常型——丢失HCO3-过多、摄入含氯的酸性盐；指HCO3－浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时的代谢性酸中毒。
特点是AG正常，血氯升高。
35.缺氧：
因组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织代谢，功能和形态结构异常变化的病理过程。
36.发绀：
当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为发绀。
37.肠源性发绀：
高铁血红蛋白血症患者，皮肤黏膜呈棕褐色（咖啡色）或类似发绀的颜色称为肠原性发绀。
38.低张性缺氧：
以动脉血氧分压降低（PaO2↓）、血氧含量减少为基本特征的缺氧。
39.血液性缺氧：
由于血红蛋白含量减少或血红蛋白性质改变，使血液携带氧的能力降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧。
40.循环性缺氧：
因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
41.组织性缺氧：
在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
42.氧中毒：
当吸入气PO2过高时，活性氧产生增加，反而引起组织、细胞损伤。
43.发热：
由致热原作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高（0.5℃）。
44，过热：
体温的调节机构不能将体温控制在与调定点相适应的水平上，是被动性体温升高。
45.发热激活物：
指作用于机体，激活产内致热原细胞产生并释放内生致热原物质，包括外致热原和某些体内产物。
46.内生致热原（EP）：
产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
47.寒战：
是骨骼肌不随意的节律性收缩，由于是屈肌和伸肌同时收缩，所以不表现外功，肢体不发生伸屈运动，但产热率可比正常增加4~5倍。
48.应激：
指机体在受到一定强度的应激原（躯体或心理刺激）作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
49.应激性溃疡：
机体在遭受严重应激，如严重创伤、大手术、重病等情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为黏膜糜烂、浅溃疡、渗血等。
50.急性反应期蛋白（AP）：
急性期反应时血浆中浓度迅速变化的蛋白质，属于分泌型蛋白。
51.热休克蛋白（HSP）：
在热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增多的一组蛋白质。
52.细胞凋亡:
由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程称为细胞凋亡；是程序性死亡的形式之一
53.凋亡小体:
胞膜皱缩内陷，分割包裹胞浆和或核碎片，形成泡状小体，是凋亡细胞特征性的形态学改变。
54.凋亡蛋白酶（Caspase）：
是细胞凋亡执行者，是一组对底物天冬氨酸部位有特异水解作用的蛋白酶，其活性中心富含半胱氨酸。
55.缺血-再灌注损伤：
在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。
56.自由基：
外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。
57.呼吸爆发（氧爆发）：
缺血时产生趋化物质，吸引激活中性粒细胞；再灌注期时中性粒细胞耗氧增多,产生大量自由基，即为呼吸爆发。
58.钙超载：
各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。
59.心肌顿抑：
缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性舒缩功能降低的现象，称为心肌顿抑。
60.休克：
休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是有效循环血量急剧减少、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危重的病理过程。
61.低血容量性休克：
是指机体血容量减少所引起的休克。
62.血管源性休克：
是指由于外周血管扩张，血管床容量增加而引起的休克。
63.心源性休克：
由于心脏泵血功能障碍，心排出量急剧减少引起的休克。
64.自身输血：
休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。
65.自身输液：
休克早期，毛细血管前阻力大于后阻力，使得毛细血管内流体静压降低，组织间液回流增加的代偿方式。
66.MODS：
指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或两个以上器官系统的功能损害的临床综合征。
67.弥散性血管内凝血（DIC）：
由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。
微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止、凝血功能障碍为特征的病理生理过程。
68.微血管病性溶血性贫血（裂体细胞）：
患者外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞，呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞碎片。
69.心力衰竭：
指心功能不全的失代偿阶段
70.高输出量性心力衰竭：
心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。
71.向心性肥大：
心脏在长期过度的后负荷（压力负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，室壁显著增厚，心腔容积正常甚或缩小
72.离心性肥大：
心脏在长期前负荷（容量负荷）增加，舒张期室壁张力增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。
73.劳力性呼吸困难：
轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。
为左心衰竭最早的表现。
74.端坐呼吸：
患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。
是左心衰竭造成严重肺淤血的表现。
75.夜间阵发性呼吸困难：
左心衰竭患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽或泡沫样痰。
发作较轻者坐起后有所缓解，经一段时间后自行消失。
严重者可持续发作，咳粉红色泡沫样痰，甚至发展为急性肺水肿。
76.呼吸衰竭：
外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。
77.Ⅰ型呼衰：
即低氧血症型呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常.
78.Ⅱ型呼衰：
即伴有高碳酸血症型低氧血症呼吸衰竭，血气特点为PaO2<60mmHg,同时伴有PaCO2>50mmHg.
79.限制性通气不足：
吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足。
80.阻塞性通气不足：
由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足。
81.等压点：
通常将气道内压与胸内压相等的气道部位称为等压点。
82.弥散障碍：
由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。
83.死腔样通气：
部分肺泡血流减少，VA／Q可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。
84.功能性分流：
病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少甚至增多，使VA／Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。
类似动-静脉短路故称功能性分流，又称静脉血掺杂。
85.真性分流：
解剖分流的血液完全未经气体交换过程，故称为真性分流。
86.肝功能不全：
各种致肝损伤因素损害肝脏细胞，使其代谢、合成、解毒、分泌、生物转化、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为肝功能不全。
87.肝性脑病：
在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能障碍的一系列严重的神经精神综合征。
88.假性神经递质：
苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常（真性）神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺，但生理效应极弱，被称为假性神经递质。
89.肝肾综合征（HRS）：
肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾衰竭。
90.肾功能不全：
当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍，从而出现一系列症状体征，这种临床综合征称为肾功能不全。
91.急性肾功能衰竭（ARF）：
指各种原因在短期内引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
92.氮质血症：
肾功能衰竭时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。
93.慢性肾功能衰竭（CRF）：
各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。
94.尿毒症：
尿毒症是急、慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
1.比较低渗性脱水和高渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？
简明其机制。
①低渗性脱水更容易发生外周循环衰竭的原因：
·原发病引起ECF丢失为主，ECF低渗使水向细胞内转移，ECF进一步减少
·ECF低渗，无衰竭，饮水减少，ECF得不到补充
·ECF低渗，ADH减少，尿量不明显减少，ECF进一步减少。
②高渗性脱水早期不容易发生外周循环衰竭的原因：
·原发病引起ECF丢失为主，但ECF高渗使水向细胞外转移，补充了ECF
·ECF高渗，有渴感，饮水增加，ECF得到补充
·ECF高渗，ADH增多，尿量减少，维持着ECF容量。
2.水肿的发生机制
1）血管内外液体交换平衡失调——局部水肿
①毛细血管流体静压增高：
充血性心衰、肿瘤压迫或炎症时静脉压增高
②血浆胶体渗透压降低：
血浆白蛋白含量减少
蛋白质合成障碍：
肝病、营养不良
原因蛋白质丧失过多：
肾病综合症蛋白尿
蛋白质分解代谢增强：
慢性消耗性疾病如恶性肿瘤
③微血管壁通透性增加：
见于各种炎症
④淋巴回流受阻：
恶性肿瘤、淋巴结清扫术后、丝虫病
2）体内外液体交换平衡失调——钠，水潴留——全身性水肿
①肾小球滤过率下降：
a.广泛的肾小球病变---肾小球滤过面积明显减少
b.有效循环血量明显减少---充血性心力衰竭，肾病综合征
②近曲小管重吸收钠水增多：
a.心房钠尿肽分泌减少b.肾小球滤过分数增加
③远曲小管和集合管重吸收钠水增加a.醛固酮含量增高b.抗利尿激素分泌增加
3.酸中毒时机体的代偿方式和血气变化特点
（1）代谢性酸中毒时机体的代偿调节机制
①血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用
②肺的代偿调节作用
③肾的代偿调节作用
代酸血气分析参数变化
①代谢性HCO3-原发性下降，PH下降：
AB,SB,BB值均下降，BE负值加大
②肺代偿--H2CO3继发性下降，呼吸性HCO3－下降：
PaCO2下降，AB进一步下降，AB③肾代偿——代谢性HCO3-继续性上升
④血钾升高
（2）呼吸性酸中毒时机体的代偿调节机制。
①呼吸系统、碳酸氢盐缓冲系统失代偿
②细胞内外离子交换及细胞内非碳酸氢盐缓冲系统Hb、HbO2代偿和肾代偿
呼酸血气分析参数变化
①原发性血浆H2CO3升高，呼吸性HCO3-升高：
PH降低，PaCO2升高，AB升高，AB>SB
②非碳酸氢盐缓冲系统代偿有限
③肾代偿，代谢性［HCO3-］继发性升高——AB,SB,BB值均升高，BE正值加大
类型
PH
SB
AB
BB
BE
PaCO2
AB-SB
代酸
↓
↓
↓↓
↓
负值↑
↓
AB急呼酸
↓
-
↑
-
-
↑
AB>SB
慢呼酸
↓
↑
↑↑
↑
正值↑
↑
AB>SB
4.代谢性酸中毒对机体的影响及机制
（1）心血管系统改变：
①室性心律失常：
重度高血钾时心肌兴奋性消失，严重的传导阻滞和室颤，造成致死性心律失常和心跳停止。
②心肌收缩力降低：
兴奋-收缩耦联受抑制；严重酸中毒pH＜7.2阻断肾上腺素对心肌的正性肌力作用
③血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：
血管扩张，血压下降
（2）中枢神经系统改变：
主要表现为意识障碍、昏迷，中枢麻痹
发生机制：
①谷氨酸脱羧酶活性增强，抑制性递质γ-氨基丁酸生成增多
②生物氧化酶活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，ATP生成减少，能量供应不足。
（3）骨骼系统改变：
慢性肾功能衰竭伴酸中毒
小儿：
影响骨骼的发育生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病
成人：
骨软化症
5.缺氧时机体的呼吸系统、循环系统、血液系统和组织细胞对缺氧的代偿反应。
呼吸系统
循环系统
血液系统
组织细胞
①肺通气量增大
②高原肺水肿
③中枢性呼吸衰竭
①心脏功能增强：
a.心率加快
b.心肌收缩力增强
c.心输出量增加
②血流重新分布
③缺氧性肺血管收缩和缺氧性肺动脉高压
④组织毛细血管增生
①红细胞和血红蛋白增多
②红细胞内2,3-DPG增多，红细胞释氧能力增强
①细胞利用氧的能力增强
②糖酵解增强
③载氧蛋白表达增强
④低代谢状态糖、蛋白质合成减弱
6.血液性缺氧的主要原因。
原因：
①血红蛋白含量减少
②一氧化碳中毒：
a.Hb＋CO—HbCO（210倍HbO2）;b.使Hb已结合的氧不易释放
c.抑制糖酵解，2，3-DPG↓，氧离曲线左移
③血红蛋白性质改变:
HbFe2＋—HbFe3＋OH;HbFe2＋已结合的氧不易释放；
肠源性发绀：
食用大量硝酸盐食物
④血红蛋白与氧的亲和力异常增高:
大量输入库存血,2，3-DPG↓;
大量输入碱性液体;血红蛋白病
7.一氧化碳中毒引起缺氧的机制。
①CO与Hb的亲和力是氧的210倍
②当CO与Hb分子中的某个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力，使Hb已结合的氧不易释放，氧离曲线左移
③CO可抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，进一步加重组织缺氧。
8.休克早期微循环变化的变化及机制
特点①小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显②大量真毛细血管网关闭
③动-静脉短路大量开放④少灌少流，灌少于流
机制①交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增加
α受体微血管收缩、痉挛（前阻力大于后阻力）
β受体动静脉短路开放
②血管紧张素Ⅱ、加压素、血栓素等增加
9.休克早期机体的代偿方式及其意义
①有助于动脉血压的维持：
a.回心血量增加：
静脉回流量增加：
自身输血作用
组织间液向血管内回流增加：
自身输液作用
b.心排出量增加；
c.外周阻力增高
②有助于心脑血液供应（血液重新分布）
10.休克中期微循环变化及机制。
特点：
①毛细血管前阻力降低明显②真毛细血管网开放
③血流更慢，甚至“泥化”淤滞④灌而少流，灌大于流
机制：
①缺血缺氧引起酸中毒→微血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低→微血管扩张
②扩血管物质生成增多：
组胺、腺苷、缓激肽、K+等→微血管扩张
③白细胞粘附于微静脉→血液瘀滞
④血液浓缩→血液瘀滞
11.为什么休克病人容易发生DIC
①血液粘滞度增高、血液处于高凝状态
②凝血系统激活：
启动内源性凝血途径；启动外源性凝血途径；红细胞破坏释放的ADP激活血小板释放反应。
③TXA2-PGI2平衡失调：
PGI2生成释放减少，TXA2生成释放增多。
12.心功能不全时心脏的代偿方式及其意义。
（1）功能性代偿
1）心率加快：
在一定范围内（≤180次/分）可提高心排出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉血压，保证重要器官血供。
2）心脏紧张源性扩张：
急性心衰时：
心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2μm），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量
3）心肌收缩性增强：
在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制
（2）结构性代偿：
1）心肌细胞重塑：
①心肌肥大——心室壁增厚
②心肌细胞表型改变——心肌合成的蛋白质种类变化，分泌活动增强，改变心肌舒缩功能
2）非心肌细胞及细胞外基质变化：
①降低室壁顺应性，僵硬度增加②冠脉循环储备能力受限，供血量降低
③影响信息传递和舒缩的协调性，影响血氧供应，促进凋亡和纤维化
13.收缩性心力衰竭的发生机制
①心肌收缩相关蛋白改变：
心肌坏死或凋亡、心肌结构改变
②心肌能量代谢障碍：
能量生成、储备或利用障碍
③心肌兴奋-收缩耦联障碍：
肌浆网钙摄取和释放减少;钙内流减少;肌钙蛋白与钙结合障碍
14.左心衰竭患者发生夜间阵发性呼吸困难的机制。
（1）病人平卧入睡后胸腔容积减少，下半身静脉回流增多，水肿液吸收入血液循环增多，加重肺淤血。
（2）入睡后迷走神经紧张性增高，使小支气管收缩，气道阻力增大。
（3）熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的敏感性降低，只有当肺淤血程度较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时，方能刺激呼吸中枢，使患者感到呼吸困难而惊醒。
15.呼吸衰竭的病因和发生机制。
（1）肺通气功能障碍：
呼吸肌活动障碍；
胸廓的顺应性下降；
限制性通气不足肺的顺应性下降；
胸腔积液和气胸
阻塞性通气不足：
气道内径变窄或不规则，气流阻力增加。
（3）
肺换气功能障碍：
肺泡膜面积80m2减少一半以上
①弥散障碍肺泡膜异常增厚
弥散时间缩短
②肺泡通气与血流比例失调：
部分肺泡通气不足：
功能性分流
部分肺泡血流不足：
死腔样通气
③解剖分流增加：
支气管扩张症和肺不张肺实变
16.限制性通气不足的原因。
①呼吸肌活动障碍：
神经的器质性病变、呼吸中枢抑制；呼吸肌收缩功能障碍
②胸廓的顺应性下降：
严重的胸廓畸形、胸膜纤维化
③肺的顺应性下降：
严重的肺纤维化、肺充血；肺泡表面活性物质减少
④胸腔积液和气胸
17.比较不同机制引起的呼吸衰竭，血气变化的不同特点。
18.肺性脑病的发生机制？
酸中毒和缺氧：
①对脑血管作用
②对脑细胞作用
③脑脊液pH降低，脑电波变慢甚至脑电活动完全停止。
19.肝功能不全的常见病因与分类，机体的功能代谢变化?
病因：
生物性因素、化学性因素、遗传性因素、免疫性因素、营养性因素
分类：
急性和慢性
代谢变化：
①代谢障碍：
血浆胆固醇升高、低血糖、低蛋白血症
②水、电解质代谢紊乱：
腹水、低钠血症、低钾血症
③胆汁分泌和排泄障碍：
高胆红素血症、黄疸
④凝血功能障碍：
出血、DIC
⑤生物转化功能障碍：
药物、毒物、激素
⑥免疫功能障碍：
内毒素入血增加、清除减少
20.肝性腹水的发生机制？
①门脉高压，肠系膜毛细血管压增高
②肝静脉回流受阻，肝窦内压增高
③低蛋白血症
④钠水潴留（醛固酮和ADH增高）（常伴低钾血症、低钠血症）
21.肝性脑病时血氨增高的原因及对脑的毒性作用。
原因：
①氨清除不足：
肝生物转化不足氨合成尿素减少,门体分流增加；肾泌氨减少②氨产生增多：
肠道产氨↑肌肉产
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