生理期末重点总结.docx

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生理期末重点总结

第一章

生理学：

研究生物体及各组成部分正常功能活动规律的一门科学。

生理功能的调节方式：

神经调节、体液调节、自身调节

神经调节：

是通过反射而影响生理功能的一种调节方式。

特点：

迅速、精确、短暂。

例如：

膝反射

体液调节：

是指体内某些特殊化学物质通过体液途径而影响生理功能的一种调节方式。

特点：

缓慢、持久、弥散。

例如：

甲状腺激素分泌后由血液运输到全身，对体内几乎所有细胞都有调节作用。

自身调节：

是指组织细胞不依赖于神经或体液因素，自身对环境刺激发生的一种适应性反应。

特点：

幅度范围较小。

例如：

在一定范围内增加骨骼肌的初长度可增强肌肉的收缩力。

反馈：

由受控部分发出的信息反过来影响控制部分的活动，称为反馈。

负反馈指受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变。

例如：

动脉血压的减压反射就属于负反馈。

当动脉血压升高时，可通过反射抑制心脏和血管的的活动，使心脏活动减弱，血管舒张，血压回降。

正反馈则是受控部分发出的反馈信息调整控制部分活动最终使受控部分活动朝着与原先活动相同的方向改变。

例如：

排尿反射过程中，当开始排尿后，尿液刺激了后尿道的感受器，感受器不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢活动，使排尿反射增强直至尿液排完。

第二章物质的跨膜转运

单纯扩散——脂溶性物质通过细胞膜的方式，属于被动转运。

决定转运速率的因素：

膜的通透性、分子大小、脂溶性的大小、浓度梯度、电位梯度

易化扩散-------在膜蛋白的帮助下，物质从高浓度侧向低浓度侧跨膜转运，根据特点可分为载体介导和通道介导。

离子通道是一类贯穿脂质双层、中央带有亲水性孔道的膜蛋白。

所有的离子通道均无分解ATP能力，因此通道介导的跨膜转运都是被动的，称为经通道易化扩散。

影响通道转运效率的因素：

通透性、浓度差、膜电位、离子扩散速率

单纯扩散与异化扩散的异同：

同：

都是被动转运。

扩散方向和速度取决于该物质在膜两侧的浓度梯度、电位梯度以及膜对此物质的通透性。

异：

单纯扩散是脂溶性物质和少数分子很小的水溶性物质的过膜方式。

易化扩散是指非脂溶性物质或亲水性物质借助细胞膜上的膜蛋白的帮助进入膜内的一种运输方式。

但是单纯扩散不需要膜蛋白的帮助，其扩散速率几乎和膜两侧物质的浓度差成正比；而易化扩散的扩散速率在浓度差较低的时候成正比，在达到一定值后，扩散速率不再随浓度差的增加而增加，即出现饱和现象。

钠钾泵概念、作用、生理意义：

钠-钾泵简称钠泵。

本质是Na+，K+-ATP酶，钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个K+移入胞内。

主要作用是导致膜内外离子分布不均。

钠泵活动：

造成细胞内高K+环境。

为胞质内许多代谢反应所必需。

维持细胞内渗透压和细胞容积。

建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备。

建立的跨膜离子浓度梯度是细胞发生生电活动的前提条件。

钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位负值增大。

原性主动转运与继发性主动转运试分析二者的异同点。

原发性主动转运：

指离子泵利用分解ATP产生的能量将离子逆浓度或电位梯度进行跨膜转运的过程。

例如：

钠钾泵、钙泵。

继发性主动转运：

是指驱动力并不来自ATP分解而是来自原发性主动转运形成的离子浓度梯度而进行的物质逆浓度梯度或（和）电位梯度的跨膜转运方式。

例如：

葡萄糖在小肠上皮的主动吸收。

异同：

两种转运形式均需要膜蛋白介导且消耗能量，不同的是原发性主动转运的能量来源是直接分解利用ATP；继发性主动转运的能量来自原发性主动转运所形成的离子浓度梯度，间接利用了ATP。

出胞：

指胞质内大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。

例如：

神经末梢将突触囊泡内神经递质释放到突触间隙内、内分泌细胞将合成的激素分泌到血液和组织液中。

跨膜信号转导的路径：

离子通道型受体介导的信号转导、G蛋白耦联受体介导的信号转导、酶联型受体介导的信号转导。

静息电位及其产生机制：

静息电位：

指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差，呈外正内负状态

其形成机制是：

（1）安静状态下细胞膜对K+有较高的通透能力而对其他离子的通透能力较小

（2）细胞膜内外离子由于Na+-K+泵的作用而呈现不均衡分布

（3）细胞内K+浓度大于细胞外而细胞外Na+浓度大于细胞内

因此安静状态时K+就会顺浓度差由细胞内移向细胞外，造成膜内电位变负而膜外电位变正。

外正内负的电位差一方面可随K+的外移而增加，另一方面，它又阻碍K+的进一步外移。

最后驱使K+外移的浓度差和阻止K+外移的电位差达到相对平衡的状态，这时相对稳定的膜电位称为K+平衡电位，它就是静息电位。

动作电位及其产生机制：

形成机制：

动作电位是可兴奋细胞受到有效刺激时，其膜电位在静息电位的基础上产生的一次快速而可逆的的电位变化过程，包括锋电位和后电位。

锋电位的上升支是由大量Na+快速内流形成，其锋值接近Na+平衡电位；锋电位的下降支主要是K+外流形成的。

后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na+泵的作用，从膜内泵出3个Na+，从膜外泵入2个K+。

特点：

（1）动作电位是“全或无”的

（2）动作电位是能传导的，并在传导时不衰减

（3）动作电位有不应期

阈电位：

使膜去极化到膜电位的临界值

细胞兴奋后兴奋性的变化：

过程变化：

兴奋性发生周期性变化，依次为：

绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。

主要机制：

（1）绝对不应期：

兴奋发生的当时以及兴奋后最初的一段时间，无论施加多强的刺激也不能使细胞再次兴奋。

阈刺激无限大，失去兴奋性。

（2）相对不应期：

兴奋性从无到有，阈上刺激可再次兴奋。

（3）超常期：

兴奋性高于正常，阈下刺激即可引起兴奋，膜电位接近阈电位水平，钠通道基本复活。

（4）低常期：

兴奋性低于正常，钠泵活动增强，膜电位低于静息电位水平。

骨骼肌神经---肌接头处的传递：

与钙离子有关。

第三章血液

血液的组成：

血液是由血浆和悬浮其中的血细胞组成的。

血浆：

抗凝血离心后析出的上清液。

成年男性红细胞数量为（4.0~5.5）×10^12/L女性为（3.5~5.0）×10^12/L

男性血红蛋白浓度为120~160g/L女性为110~150g/L

血浆渗透压的形成：

（1）血浆晶体渗透压:

由血浆中晶体物质构成，80%来自Na+和Cl-。

生理意义：

维持细胞内外的水平衡，保持细胞的正常形态。

（2）血浆胶体渗透压:

由血浆中胶体物质构成，75%-80%来自白蛋白质。

生理意义：

维持血管内外的水平衡和维持血容量。

红细胞生理特征：

（1）可塑变形性：

红细胞在外力作用下具有变形的能力。

（2）悬浮稳定性：

红细胞能相对稳定地悬浮于血浆中的特性。

（3）渗透脆性：

红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀、破裂的特性

生理性止血的基本过程：

1：

血管收缩：

受损血管局部或附近的小血管收缩。

2：

血小板止血栓的形成：

血小板与受损血管的胶原组织接触，发生黏附、聚集，形成松软的血小板栓子堵塞血管破损处，从而阻止出血。

3：

血液凝固：

血管受损也可启动凝血系统，在局部迅速发生血液凝固，使纤维蛋白原转变成纤维蛋白，交织成网，加固止血拴。

血液凝固的基本过程

血液凝固：

血液由流动的溶胶状态变成不流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固，简称血凝。

其本质就是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。

1.凝血酶原酶复合物的形成：

内源性凝血途径、外源性凝血途径

2.凝血酶原的激活

3.纤维蛋白的生成

内、外源性凝血途径的区别：

内源性凝血途径：

血液与带负电荷的异物表面（如玻璃、白陶土、硫酸酯和胶原等接触而启动的凝血过程。

始动因子：

FⅫ

外源性凝血途径：

由来自于血液之外的组织因子暴露于血液而启动的凝血过程。

始动因子：

FⅢ

共同点是:

凝血酶原酶复合物，进而激活凝血酶原。

。

血清与血浆的区别：

血清:

血液凝固后，血块收缩析出的淡黄色液体。

血浆：

抗凝血离心后析出的上清液。

区别：

血清中缺乏纤维蛋白原等一些凝血因子，但增加了少量在血液凝固过程中由血小板释放的一些化学物质。

血型的分型：

血型：

即红细胞膜上特异性抗原的类型

ABO血型的分型：

根据红细胞膜上是否存在A抗原和B抗原可将血液分为四种ABO血型：

红细胞膜上只含有A抗原者为A型；只含B抗原者为B型；含有A与B两种抗原者为AB型；A和B两种抗原均无者为O型。

Rh血型的特点：

人的血清中不存在抗Rh的天然抗体

试述交叉配血实验的原理及意义。

答：

实验原理：

将供血者的红细胞与受血者的血清混合，检查有无凝集反应，这称为主侧。

再将受血者的红细胞与供血者血清混合，检查有无凝集反应，这称为次侧。

如果主侧和次侧均不发生凝集反应，称为配血相合，这是最理想的。

如果主侧发生凝集反应，称为配血不合，不能输血。

如果主侧不发生凝集反应，次侧发生凝集反应，称为配血基本相合（可见于0型血与其他血型之间交叉配血试验。

意义：

既可检验血型鉴定是否有误，又可发现供血者和受血者的红细胞或血清中是否还存在其他不相容的血型抗原或血型抗体。

第四章

心脏泵血的过程和机制

（一）心动周期

心动周期：

心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期。

心率：

单位时间内心脏跳动的次数。

是心动周期的倒数。

特点：

舒张期比收缩期长，有利于心脏充盈和心脏供血。

心房和心室可同时舒张，但不能同时收缩

（二）心脏的泵血过程：

1、心室收缩期

（1）等容收缩期（0.05s：

心房压＜心室压突然↑＜动脉压。

房室瓣关闭、半月瓣关闭。

血液不向任何方向流动。

心室容积不变。

（2）射血期：

快速射血期（0.1s）：

心房压＜心室压↑＞动脉压。

房室瓣关闭、半月瓣开放。

血液迅速由心室→动脉（占整个收缩期射血量70%，心室容积↓。

减慢射血期（0.15s）：

心房压＜心室压＜动脉压。

血液靠其动能由心室→动脉。

（占整个收缩期射血量30%心室容积↓

2、心室舒张期

（1）等容舒张期（0.06-0.08s：

心房压＜心室压迅速↓＜动脉压。

房室瓣关闭、半月瓣关闭。

血液不向任何方向流动。

心室容积不变。

（2）充盈期：

快速充盈期：

（0.11s）心室进一步舒张:

心房内压＞心室内压（甚至负压＜动脉压。

房室瓣开放、半月瓣关闭。

血液由大静脉和心房→心室。

心室容积↑

减慢充盈期（0.22s心室与心房及大静脉之间压力梯度减小,血流进入心室的速度减慢:

心房内压＞心室内压＜动脉压。

房室瓣开放、半月瓣关闭。

血液由心房→心室。

心室容积↑

前半段时间,靠压力梯度大静脉血直接经心房→心室。

后半段时间,靠心房收缩→心室

特点及意义：

瓣膜两侧压力差决定瓣膜的开闭

瓣膜开闭情况决定血流方向：

瓣膜只向心室、动脉方向开放。

即血流只能由心房→心室,由心室→动脉。

压力差的产生：

来自心室的收缩与舒张

心音的产生：

第一心音：

发生在心室收缩期，标志着心室收缩的开始。

音调低、持续时间长。

主要产生原因：

房室瓣关闭。

第二心音：

发生在心室舒张期，标志着心室舒张的开始。

音调高，持续时间短。

主要产生原因：

主动脉瓣和肺动脉瓣关闭。

影响心输出量的因素：

心输出量：

一侧心室每分钟射出的血液量。

心输出量=心率×搏出量

影响因素：

影响博出量和心率的因素均可影响心输出量。

（一）博出量的调节：

1.前负荷：

心室舒张末期压力。

在一定范围内，前负荷↑→初长度↑→收缩力↑→搏出量↑

2.后负荷：

大动脉血压。

其他因素不变情况下，后负荷↑→射血阻力↑→心室等容收缩期延长、射血期缩短→心室肌缩短的速度、幅度↓→射血速度↓→搏出量↓

3.心肌收缩能力：

心肌收缩力↑→搏出量↑

（二）心率的调节：

在一定限度内，心率增快则心输出量增加。

心率过快（超过160-180次/分）→心舒期明显缩短→心室充盈量↓→搏出量↓

心率过慢（低于40次/分）→心舒期过长→心室充盈已达极限→搏出量↓

心肌细胞的分类：

工作细胞、自律细胞

心肌细胞的跨膜电位及其形成机制：

（一）工作细胞的跨膜电位及形成机制

1．静息电位（RP-90mV

机制：

Ik1电流构成的K+的平衡电位

少量Na+内流

Na+-K+泵的活动

2.动作电位：

去极化：

0期：

Na+内流

复极化：

1期（快速复极初期）：

K+外流

2期（平台期）：

Ca2+内流、K+外流

3期（快速复极末期）：

K+外流

4期（静息期）：

Na+-K+泵、Na+-Ca2+交换体、Ca2+泵

（二）自律细胞的跨膜电位及形成机制

4期自动去极化：

是自律细胞产生自动节律性兴奋的基础。

无静息电位，有最大复极电位。

窦房结P细胞跨膜电位：

AP：

只有0、3、4期。

0期：

Ca2+内流

3期：

K+外流

4期：

K+外流逐渐减少、进行性增强的Na+内向离子流、少量Ca2+内流

心肌的生理特性：

兴奋性、自律性、传导性、收缩性

电生理特性：

兴奋性、自律性、传导性

兴奋性的周期性变化：

：

（1有效不应期（ERP：

从除极开始到复极至膜电位约-55mV这段时期，在AP的0、1、2期和3期的初期。

包括绝对不应期和局部反应期。

特点：

兴奋性为零。

在此期间无论多强的刺激，也不能使膜再发生任何程度的除极

原因：

Na+通道完全失活。

（2）相对不应期（RRP

时间：

从-60mV复极到约-80mv的时期。

特点：

兴奋性低于正常，因此需用大于阈值的刺激，才能引起可传播的兴奋。

原因：

Na+通道部分复活，但尚未全部复活。

需阈上刺激才能引起部分快Na+通道开放。

（3）超常期

时间：

-80mv与静息电位之间。

特点：

用阈下刺激就可使其除极产生AP，但此期间膜电位仍比静息电位低，AP的0期除极幅度和速度仍小，传导兴奋的速度也低于正常。

原因：

膜电位与阈电位水平差距小。

兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系：

特点：

心肌细胞的有效不应期特别长，一直延续到心肌收缩活动的舒张早期。

因此不会发生强直收缩，而始终进行收缩和舒张交替的活动，从而保证心脏的泵血功能。

如果在心室肌的有效不应期后，下一次窦房结兴奋到达前，心室受到一次外来刺激，则可提前产生一次兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。

在一次期前收缩之后往往会出现一段较长的心室舒张期，称为代偿间歇。

窦性节律：

由窦房结起搏而形成的心脏节律。

房室延搁：

房室交界区的细胞传导速度很慢，其中心房传至心室需要一个时间延搁，这一现象称为房室延搁。

意义：

心房和心室的收缩在时间上不会发生重叠，这对于心脏的充盈和射血十分必要。

动脉血压的形成：

（1）循环系统内的血液充盈：

循环系统中有足够的血液充盈，是动脉血压形成的前提。

（2）心脏射血和循环系统的外周阻力

（3）主动脉和大动脉的弹性储器作用：

由于外周阻力的存在以及主动脉和大动脉管壁具有较大的可扩张性，因此左心室一次收缩所射出的血液在心缩期内仅约1/3流至外周，其余约2/3暂时储存于主动脉和大动脉内，并使主动脉压升高。

心室舒张时，半月瓣关闭，射血停止，被扩张的主动脉和大动脉依次弹性回缩，将心缩期储存的那部分时能释放出来，并将血液继续推向外周，使主动脉压在心舒期仍能维持较高水平。

影响动脉血压的因素：

心脏因素：

心脏博出量：

心搏出量增加→心缩期射入主动脉的血液量增多→管壁所受的张力增大→收缩压升高（↑↑）→血流速度加快→增多的血量大部分在舒张期中流至外周→舒张期主动脉内剩余血量增加不多，舒张压升高（↑）也就不多，故脉压增大。

反之，当搏出量减少时，则主要使收缩压降低，脉压减小。

心率：

心率加快→心舒期缩短→流至外周的血量减少→舒张压升高（↑↑）。

血管因素：

外周阻力：

外周阻力增大→血液不易流向外周→舒张期末留在主动脉内的血量增加→舒张压升高（↑↑）

主动脉和大动脉的弹性储器作用：

大动脉的弹性贮器作用，可使动脉血压的波动幅度明显减小。

人到老年，大动脉管壁由于胶原纤维的增生逐渐代替平滑肌与弹性纤维，故弹性及可扩张性下降，因而脉压增大。

血液因素：

循环血量：

失血时，循环血量减少，血管容量不变，血压降低。

反之，循环血量增加，血压升高。

静脉回心血量以及其影响因素：

取决于外周静脉压和中心静脉压的差及静脉对血流的阻力。

（1体循环平均充盈压：

血量增多容量血管收缩→体循环平均充盈压↑→

静脉回心血量↑

（2心脏收缩力量：

心脏收缩力↑→射血时心室排空较完全→舒张时心室内剩余血量少→室内压较低→对心房和大静脉内血液的抽吸力量较大→静脉回心血量增多。

反之则减少。

（3体位改变：

人体从卧位转变为立位时，由于重力的作用，身体低垂部分静脉扩张，因此回心血量减少，从而导致心排血量减少。

（4呼吸运动——呼吸泵：

吸气→胸腔容积↑→胸内压↓（负压↑）→胸腔内大静脉和右心房被扩张→内压↓→外周静脉压与中心静脉压的差值↑→静脉血回心血量↑

（5骨骼肌的挤压作用——肌肉泵：

肌肉收缩→肌肉内和肌肉间的静脉受挤压→静脉回流↑

微循环：

是指微动脉和微静脉之间的血液循环。

心脏和血管的神经支配：

支配心脏的传出神经为：

心交感神经、心迷走神经

压力感受器反射特点及生理意义：

压力感受器反射：

是通过对颈静脉窦和主动脉弓压力感受器刺激而引起的，又称减压反射。

生理学意义：

典型的负反馈调节，具有双向调节能力。

它在心输出量、外周阻力和血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节。

尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。

第五章呼吸

1、呼吸过程的三个环节：

外呼吸（肺通气、肺换气）

气体在血液中的运输

内呼吸（组织换气）

2、肺通气的基本过程。

呼吸肌节律性收缩、舒张——胸廓节律性扩大与缩小——肺扩大、缩小——肺内压与大气压差——肺通气

原动力：

呼吸肌舒缩

直接动力：

肺内压与大气压差

3、胸内压形成机制及意义。

机制：

胸内压＝肺内压—肺回缩力

吸气末、呼气末→肺内压＝大气压大气压＝０

胸内压＝－肺回缩力

意义：

保持肺处于扩张状态；

促进静脉血及淋巴液的回流。

4、肺表面活性物质实质来源作用及生理意义。

实质：

二棕榈酰卵磷脂

来源：

肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌

作用：

降低肺泡表面张力

意义：

降低肺回缩力；

防止肺组织液生成，防止肺水肿；

维持肺泡的稳定；

降低吸气阻力，减少吸气做功

5、肺泡通气量的概念及计算。

概念：

每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。

每分肺泡通气量=（潮气量-解剖无效腔容量×呼吸频率

6、影响肺换气的因素。

1）气体扩散速率：

扩散速率D=△P·T·A·S/d·√MW

溶解度（S，分子质量（MW，扩散面积（A，压力梯度（△P，扩散距离（d，温度（T

2）呼吸膜的厚度

3）呼吸膜面积

4）通气/血流比值（指每分肺泡通气量（VA和每分肺血流量（Q之间的比值，正常值：

0.84）

7、氧、二氧化碳的运输方式。

1）氧的运输：

化学结合：

98.5%，与红细胞内Hb相结合。

物理溶解：

1.5%。

2）二氧化碳的运输：

物理溶解：

5%

化学结合：

碳酸氢盐88%、氨基甲酰Hb7%。

8、产生和调节呼吸运动的神经元为呼吸中枢，延髓为基本中枢。

9、缺氧、增加二氧化碳、H+浓度增加对呼吸的影响。

1）CO2对呼吸的影响

两条途径：

刺激中枢化学感受器（为主）、刺激外周化学感受器

特点：

a、是维持正常呼吸的重要的生理性刺激

b、ＰCO2超过60mmHg产生CO2麻醉

c、刺激中枢化学感受器为主，但该途径缓慢（因需要碳酸酐酶）

d、外周化学感受器在动脉血ＰCO2突然升高时引起的快速呼吸反应中起重要作用

e、中枢化学感受器对CO2易产生适应,而外周化学感受器不易产生适应。

2）H+对呼吸的影响

作用：

H+浓度升高导致呼吸加深加快

途径：

刺激中枢化学感受器、刺激外周化学感受器

特点：

a、中枢化学感受器对H+的敏感性远高于外周化学感受器

b、血液中的H+难以通过血-脑脊液屏障和血-脑屏障，因此外周化学感受器在H+浓度升高导致的呼吸反应中起主要作用。

3）低氧对呼吸的影响：

作用：

动脉血O2分压的下降导致呼吸加深加快。

途径：

刺激外周化学感受器所致。

特点：

a、动脉血O2分压在30~60mmHg范围内变化时对颈动脉体传入放电影响最大。

b、动脉血O2分压的轻度下降对呼吸的影响较弱。

c、O2分压低于80mmHg之后通气量才逐渐增大。

d、O2分压下降至60mmHg肺泡通气量增加1倍，下降至40mmHg时增加近3倍。

e、动脉血O2分压的降低对呼吸中枢本身的直接作用是抑制。

严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。

第六章消化与吸收

1、唾液、胃液、胰液的成分及作用。

1）唾液的成分：

水约99%，其余为无机物、有机物（唾液淀粉酶、溶菌酶

唾液的作用：

a、湿润口腔，便于说话和吞咽。

b、溶解食物，利于产生味觉。

c、清洁和保护口腔：

冲洗和清除食物残渣，减少细菌繁殖；唾液中的溶菌酶和免疫球蛋白具有杀灭细菌和病毒的作用。

d、消化作用：

唾液淀粉酶可使食物中的淀粉分解为麦芽糖。

食团进入胃后，食团内部的唾液淀粉酶的活性仍可维持一段时间。

e、排泄功能：

进入人体的某些异物可随唾液排出，如铅等；某些药物等也随唾液的分泌进行排泄。

2胃液的成分：

水，盐酸、胃蛋白酶原、粘液、HCO3-和内因子。

a、胃酸的生理作用：

①激活胃蛋白酶原，使之转变成有活性的胃蛋白酶，并为胃蛋白酶提供适宜的酸性环境。

pH为2-3.5

②可促使食物中的蛋白质变性，易于被消化。

③杀死随食物入胃的细菌。

④与钙和铁结合，形成可溶性盐，促进它们的吸收。

⑤胃酸进入小肠可促进促胰液素、缩胆囊素的释放，进而促进胰液、胆汁和小肠液的分泌。

b、胃蛋白酶原作用：

胃蛋白酶能使蛋白质水解，生成示、胨和少量多肽

最适pH为2-3.5，pH﹥5.0失活

c、粘液和碳酸氢盐①粘液：

润滑作用，利于食糜在胃内运动。

保护胃粘膜免受坚硬食物的机械损伤。

粘液为中性或弱碱性，可降低胃液的酸度，减少胃蛋白酶的活性。

减慢胃腔中的H+向胃壁扩散速度。

②HCO3-

③粘液-碳酸氢盐屏障：

防止H+及胃蛋白酶对胃粘膜的侵蚀

④胃粘膜屏障：

对H+相对不通透，可防止胃腔内的H+向粘膜内扩散。

d、内因子作用：

能与食物中的维生素B12结合，形成一复合物而使后者易于被回肠主动吸收。

内因子缺乏，产生巨幼红细胞性贫血

3）胰液成分：

水（97%）

无机物（HCO3-、Cl-）

有机物（主要是胰腺的腺泡细胞分泌的多种消化酶）

a、HCO3-的主要作用是：

①中和进入十二指肠的胃酸，保护肠粘膜免受强酸的侵蚀；

②为小肠内多种消化酶发挥作用提供最适宜的PH环境。

b、碳水化合物水解酶：

胰淀粉酶

蛋白水解酶：

胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧基肽酶、RNA酶、DNA酶

脂类水解酶：

胰脂肪酶、胆固醇酯水解酶、磷脂酶A2、胰蛋白酶抑制物

2、促进胃液分泌的内源性物质：

乙酰胆碱、胃泌素、组胺

3、胆汁的作用（主要由胆盐承担，对脂肪的消化和吸收有重要意义）：

1）乳化脂肪，促进脂肪消化分解

2）促进脂肪的吸收

3）促进脂溶性维生素的消化和吸收

4）其他

4、大肠内的细菌能利用肠内较为简单的物质合成维生素B复合物和维生素K。

5、糖、蛋白质、脂肪的吸收形式、吸收机制及吸收途径。

1）糖的吸收形式：

单糖（葡萄糖、半乳糖、果糖）

吸收机制：

继发性主动转运——主要；易化扩散

吸收途径：

血液循环

2）蛋白质的形式：

寡肽、氨基酸

机制：

继发性主动转运

途径：

血液

3）脂肪的形式：

乳糜微粒

机制：

（1）出胞作用（主）：

长链脂肪酸

（2）扩散：

中、短链脂肪酸

途径：

淋巴（主）、血液

糖