生综考试终极版资料.docx
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生综考试终极版资料
生综一：
基于BLAST序列比对的未知基因功能分析：
1、利用其他字母掩盖低复杂序列区域，防止假阳性的产生。
2、对查询序列作如下处理：
（1）给定单词（word）长度w（一般蛋白质为3，核酸为11）和打分矩阵，将长度为n的查询序列从第一位到最后一位拿到n-w+1个单词
（2）创建一个单词列表，其中的单词为经与上述单词比对打分后分数高于T的长度为w的单词。
（3）单词表中的单词称为种子（seed）,将单词表中的每一个单词在所有的数据库序列中找到其出现的每一个位置
3、用动态规划的方法沿左右两个方向延伸种子直到打分不低于某一个临界分值（允许暂时低于该值）。
得到的结果称为高分片段对（high-scoringsegmentpair,HSP）。
4、BLAST算法得到的结果的统计显著性分析：
计算E-value。
它指对一个给定的打分值在随机情况下在数据库中搜索比对的结果数目的期望。
结果：
E值：
越低越好；
序列比对得分Score:
越高越好；
高得分片段的相似度Identity：
越高越好。
同源建模步骤及应用
SWISS-model：
同源建模方法预测蛋白质结构。
一般由四步完成。
1。
从待测蛋白质序列出发，搜索蛋白质结构数据库（如PDB，SWISS-PROT等），得到许多相似序列（同源序列），选定其中一个（或几个）作为待测蛋白质序列的模板；
2。
待测蛋白质序列与选定的模板进行再次比对，插入各种可能的空位使两者的保守位置尽量对齐；
3。
建模：
调整待测蛋白序列中主链各个原子的位置，产生与模板相同或相似的空间结构——待测蛋白质空间结构模型；
4。
利用能量最小化原理，使待测蛋白质侧链基团处于能量最小的位置。
动力学模拟在蛋白质结构分析中的应用
（1）蛋白折叠研究；
（2）酶催化反应机理研究；（3）蛋白结构与功能关系研究
（4）蛋白模型优化；（5）配体-受体诱导契合研究；（6）自由能计算研究
转录因子（核受体）的调控
细胞核内，核受体通过三种基本的作用模式调节基因转录：
1，核受体与其伴侣转录因子的二聚体受到其配体亲脂性小分子激活后结合至靶DNA的靶序列从而调节转录；2，该二聚体受到配体激活后招募其他转录因子，通过其他转录因子与靶DNA的靶序列结合调节转录；3，该二聚体受到细胞表面受体或CDK蛋白激酶的激活而与靶DNA的靶序列结合调节转录。
此外，最新研究发现核受体能够与胞浆蛋白发生相互作用，提示其可能具有转录因子之外的功能。
细胞周期研究策略和方法：
有丝分裂摇落法：
得到M期细胞
化学同步法：
DNA合成阻断，同步于S期；中期阻断法，同步于M期。
免疫组化、westernblot：
检测参与细胞周期调控的蛋白质
Brdu掺入实验：
鉴别S-期细胞
显微注射：
（在高倍倒置显微镜下，利用显微操作器（Micromanipulator），控制显微注射针在显微镜视野内移动的机械装置，用来进行细胞或早期胚胎操作的一种方法）
细胞融合：
细胞核和细胞质对细胞周期进程的影响
细胞凋亡的研究方法和策略：
形态学检测：
染色（HE染色、吖啶橙荧光染色、细胞骨架染色）、光镜观察、扫描电镜观察、投射电镜观察。
DNA琼脂糖凝胶电泳（琼脂糖凝胶电泳是用琼脂糖作支持介质的一种电泳方法。
其分析原理与其他支持物电泳最主要区别是：
它兼有“分子筛”和“电泳”的双重作用。
）
tuneltechnique（DNA原位末端标记-tunel法染色）
彗星电泳（包括测定DNA双链断裂的中性单细胞凝胶电泳技术和测定DNA单链断裂的碱性单细胞凝胶电泳技术）
流式细胞检测（是一种在功能水平上对单细胞或其他生物粒子进行定量分析和分选的检测手段，它可以高速分析上万个细胞，并能同时从一个细胞中测得多个参数，与传统的荧光镜检查相比，具有速度快、精度高、准确性好等优点，成为当代最先进的细胞定量分析技术）
生综二：
模式形式：
各种类型细胞并非无序排列，而是按照一定的空间模式排列。
原肠胚形成：
原肠胚形成是由囊胚细胞迁移、转变形成的，它由三层细胞层构成：
外胚层（ectoderm）、中胚层（mesoderm）、内胚层（endoderm）。
在囊胚不断向内凹陷的过程中，形成外、中、内三个胚层，内胚层中间的空间是原肠腔。
外胚层和内胚层最终形成组织的鞘，即上皮（epithelia）,覆盖在器官的外表面和内表面。
原肠胚外胚层发育成神经系统,感觉器官,表皮及其附属结构;中胚层发育成骨骼,肌肉,循环,排泄,生殖系统等;内胚层发育成肝,胰等腺体,呼吸道,消化道的上皮。
胚胎由囊胚继续发育，由原始的单胚层细胞发展成具有双层或三层胚层结构的胚胎，称为原肠胚（或神经胚）。
程序性死亡：
又名细胞凋亡，是一个主动的由基因决定的自动结束生命的过程。
具体指细胞遇到内、外环境因子刺激时，受基因调控启动的自杀保护措施，包括一些分子机制的诱导激活和基因编程，通过这种方式去除体内非必需细胞或即将发生特化的细胞。
程序性死亡的意义：
作为细胞的一种基本生物学现象，在多细胞生物去除不需要的或异常的细胞中起着必要的作用。
它在生物体的进化、内环境的稳定以及多个系统的发育中发挥重要的作用。
1.结构和形态形成：
PCD在器官发生和组织重塑中发挥至关重要的作用。
其中众所周知的就是高等脊椎动物中手指（脚趾）的形成。
在胚胎发育期间借助于指间的细胞凋亡，我们才有了手指而不是鸭蹼。
2.清除结构：
在发育的过程中，机体借助于PCD清除掉那些不再需要的，发挥过渡功能的结构。
其中包括进化残留物、单性别中需要或仅短暂发挥功能的结构。
例如，人在胚胎阶段是有尾巴的，正因为组成尾巴的细胞恰当地死亡，才使我们在出生后没有尾巴。
如果这些细胞没有恰当地死亡，就会出现长尾巴的新生儿。
3.调控细胞数目：
发育中的组织和器官主要依赖于细胞分裂和PCD之间的动态平衡以维持适当的细胞数目。
大多数的器官，例如神经细胞、免疫系统和生殖系统均借助于PCD清除过度生成的细胞。
4.清除潜在危险。
PCD还可在发育阶段和成人后的生命过程中发挥保护作用清除异常及潜在危险的细胞。
如何提高ips的诱导效率：
现阶段，iPS细胞的获得效率很低，大约万分之几到千分之几。
导致体细胞重编程为iPS细胞效率低下的原因主要是因为现阶段对其相关的分子机制的研究尚不清楚。
由于成体细胞通过去分化途径重编程为iPS细胞是一个缓慢而复杂的过程，有诸多分子参与其中。
而Oct-4、Sox2、Klf4及c-Myc这四个基本因子在iPS细胞形成过程中的作用机制也尚不明确。
再者，即使是最通用的通过病毒转染方式来诱导，其转染效率也并非100%，而同时表达四个因子的细胞比例就更低了。
此外，这四个因子诱导得到全能iPS细胞也属于随机事件，而该事件依赖于体细胞中Oct-4等干性转录因子随机发生的渗漏表达以及表观遗传学的随机性变化。
试想如果能够选择合适的成体细胞作为重编程起始细胞，加入恰当的小分子化合物来催化，把这种随机事件变成必然事件，必然会高效率的诱导iPS细胞的形成
低浓度氧环境。
京都大学教授山中伸弥等人在iPS细胞研究过程中，发现机体内的干细胞总是集中于氧气相对少的地方。
于是，他们在利用人体皮肤细胞培养iPS细胞时把培养环境的氧浓度从通常的21%降到5%，发现iPS细胞的生成效率可提高到原来的2.5倍至4.2倍。
但如果进一步降低氧浓度到1%，就会适得其反导致部分细胞死亡。
研究人员又利用实验鼠的皮肤细胞培养iPS细胞，发现5%的氧浓度也是最合适的。
小分子化合物的参与。
越来越多的研究表明，通过不同转录因子的组合或者与小分子化合物联用，都可以极大提高鼠和人体细胞重编程为iPS细胞的效率，这些小分子化合物在促进细胞重编程方面起重要作用。
而当在培养液中加入小分子化合物BIX或PD0325901与CHIR99021，则可显著提高重编程效率。
组蛋白甲基转移酶G9a的抑制剂BIX-01294最早被发现可替代Oct-4,与其余的3个重编程因子一起诱导NPCs形成iPS细胞。
此外,BIX-01294还可提高Oct-4和Klf4两个因子重编程NPCs的效率。
不同组织来源的体细胞其诱导效率不同。
Aasen等人研究表明，以从发根鞘部位生发的角质层表皮干样细胞为供体细胞，同样通过逆转录病毒介导表达Oct-4、Sox2、Klf4及c-Myc，成功诱导iPS细胞形成，并经过mRNA水平检测，发现其诱导效率与成纤维细胞相比，大约提高了100倍，而且iPS克隆出现的时间也缩短至10天，出现速度也提高了近两倍。
除此之外，信号转导通路的激活，如Wnt通路;表观遗传信息的修饰都可以提高iPS细胞形成效率。
1、化学物质，如TGFβ受体抑制剂
2、小分子，如BIX-01294和BayK8644中科院上海药物研究所/国家新药筛选中心的百人计划女博士谢欣，本研究工作得到中科院干细胞先导专项及科技部重大科学研究计划的支持。
Lithium,ananti-psychoticdrug,greatlyenhancesthegenerationofinducedpluripotentstemcells.CellResearch.2011-07-05
干细胞具有在体外大量增殖和分化为多种细胞的潜能，可为再生医学的替代疗法提供充足的细胞来源。
2006年以来，日美科学家利用病毒载体转染不同转录因子（Oct4,Sox2,Klf4,c-Myc等），成功将体细胞重编程为诱导多能干细胞（iPS）。
iPS细胞具有和胚胎干细胞类似的功能，却绕开了胚胎干细胞研究一直面临的伦理和法律等诸多障碍，因此在医疗领域的应用前景非常广阔。
然而病毒载体及原癌基因的应用使iPS的安全性受到质疑；而且iPS的诱导效率也有待进一步提高。
因此科学家们一直致力于寻找新的方法来减少转录因子的数量、避免转录因子的整合并提高的重编程效率。
博士生王荃、许新秀等在筛选了近两千个小分子化合物后发现，用于抗抑郁和治疗躁狂的老药LiCl能显著增加iPS克隆数。
在小鼠体细胞重编程过程中，LiCl能提高四因子诱导效率5倍，三因子诱导效率近60倍，使重编程效率接近15%。
在人体细胞重编程过程中，LiCl可有效提高Oct4单因子诱导人iPS的成功率。
机理研究揭示，LiCl的促重编程作用并非主要通过对GSK3b的抑制。
与其他GSK3b抑制剂不同，LiCl不仅能增加干细胞基因Nanog的表达，还能提高Nanog的转录活性。
LiCl还能通过降低H3K4特异性组蛋白去甲基化酶LSD1的表达来改变细胞的表观遗传修饰，从而提高细胞重编程效率。
本研究不仅发现了有效提高重编程效率的小分子化合物，也部分揭示了重编程的机理，还为老药新用提出了新的思路。
3、抑制p53
4、维生素C诱导多能性干细胞（inducedpluripotentstemcells，iPScells）是具有胚胎干细胞特性的一种细胞，由体细胞诱导而来，可作为胚胎干细胞最好的替代品用于科学研究和临床治疗。
但是iPS细胞的成功诱导比较复杂，诱导效率一直是科学界的难题，通常每万个细胞才能诱导成功一例iPS细胞。
最近，中科院广州生物医药与健康研究院裴端卿带领的研究小组发现，通过在培养过程中添加维生素C可使iPS诱导效率提高10倍。
通过老鼠和人细胞实验发现，培养时添加维生素C可促进相关基因表达，推动体细胞进入重编程状态。
CellStemCell,24December2009VitaminCEnhancestheGenerationofMouseandHumanInducedPluripotentStemCells
5、microRNAs，如miR-291-3p,miR-294,andmiR-295
北京大学生命科学学院邓宏魁研究组和北京大学定量生物学中心汤超研究组合作，首次证明小鼠体细胞编程可由调控分化的基因完成，并在此基础上提出细胞命运决定的“跷跷板模型”。
2013年5月23日，该成果研究论文“Inductionofpluripotencyinmousesomaticcellswithlineagespecifiers”于《细胞》（Cell）期刊以封面文章形式在线发表。
《细胞》同期还配发了希伯来大学NissimBenvenisty教授对该工作的评论文章。
2006年，日本科学家ShinyaYamanaka发现向小鼠体细胞转入胚胎干细胞特异因子（OCT4,SOX2,KLF4,c-MYC）可以完成体细胞的重编程。
在此之后，细胞重编程领域普遍认为向目标细胞状态的转变需要依赖于在目标细胞中特异高表达的因子的诱导。
因此目前发现的能在细胞重编程中发挥作用的因子均在胚胎干细胞中高表达并且与细胞干性维持紧密相关。
传统观点认为分化因子与干性因子是相互拮抗、相互抑制的。
干性基因在胚胎干细胞中高表达，抑制分化基因；分化基因在胚胎干细胞中不表达或低表达，高表达这些分化因子将抑制干性因子，破坏胚胎干细胞多能性的状态，导致其分化。
邓宏魁研究组通过大规模筛选发现，细胞重编程中至关重要的干性因子OCT4能够被调控中内胚层（ME）发育和分化的因子（如GATA3，GATA6，PAX1）代替；SOX2能够被调控外胚层（ECT）发育和分化的因子（如GMNN）代替。
汤超研究组根据这一发现创新性地建立了“跷跷板模型”，该模型可更好地理解中胚层基因和外胚层基因在重编程过程中相互抑制和相互平衡的关系，这种关系可能决定了细胞命运的维持和改变。
这一模型提供了诱导体细胞重编程的其它方法的预测，甚至还有一个出乎意料的模拟结果：
如果同时过表达中内胚层和外胚层基因，就可以达到平衡从而同时替代SOX2和OCT4。
进一步的实验结果也证实了这一可能，首次实现了用ME分化因子和ECT分化因子同时替代了细胞重编程过程中最关键的两个干性因子OCT4和SOX2。
这一发现改变了向目标细胞状态的转变需要由在目标细胞中高表达的因子诱导的这一传统观点，为研究细胞命运转变提供了新视角，为理解细胞重编程和细胞命运决定的机制提供了新认识。
iPS诱导过程的分子调节机制：
1.标志物表达改变
2.MET的调节
3.表观遗传学调节作用
4.信号转导
细胞重编程：
指已分化的体细胞在特定条件下，其生长和发育的程序重新转变，成为另一型细胞，特别是恢复到全能性状态，逆转成诱导多能干细胞的过程。
全能/多能/单能干细胞：
干细胞（StemCell）是一种未充分分化，尚不成熟的细胞，具有再生各种组织器官和人体的潜在功能，医学界称为“万用细胞。
干细胞（stemcells，SC）是一类具有自我复制能力（self-renewing）的多潜能细胞。
根据干细胞所处的发育阶段分为胚胎干细胞（embryonicstemcell，ES细胞）和成体干细胞（somaticstemcell）。
根据干细胞的发育潜能分为三类：
全能干细胞（totipotentstemcell，TSC）、多能干细胞（pluripotentstemcell）和单能干细胞（unipotentstemcell）。
全能干细胞是指受精卵到卵裂期32细胞前的所有细胞。
多能干细胞具有分化出多种细胞组织的潜能，但失去了发育成完整个体的能力，发育潜能受到一定的限制。
单能干细胞是只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化。
光遗传学（optogenetics）：
结合遗传工程与光来操作个别神经细胞的活性，发现脑部如何产生γ波（gammaoscillations），并为它们在调控脑部功能中的角色提供新证据，这将有助于发展一系列脑相关失调的新疗法。
胶质递质（Gliotransmitters）：
胶质递质是由胶质细胞释放的化学物质，能辅助神经元和其他胶质细胞的交流，通常由钙离子作为其释放信号。
但是最近的研究对钙离子在其中的作用提出了质疑，或许还需要对这个定义进行修饰。
该技术还可以推广到所有类型的神经细胞，比如大脑的嗅觉，视觉，触觉，听觉细胞等。
AD的病理特征，预防和治疗的前沿展望
1）病理特征：
大体病理特征：
①大脑的萎缩：
脑萎缩明显，大脑皮层变薄，脑沟变宽变深，脑室扩大；②大脑神经元数目减少显著，边缘系统的改变最为明显；③脑组织中一般不存在较大的或明显的局灶性变化。
组织病理特征：
①老年斑：
核心是淀粉样蛋白（Aβ）；残存神经元突起；星形、小胶质细胞炎性增生；在边缘系统较多；②神经原纤维缠结：
神经细胞内的神经原纤维增粗、扭曲而形成缠结。
常见于海马、杏仁核、颞叶内侧及额叶皮质的神经元。
这一变化是神经元趋向死亡的标志；③神经元变性丢失，星形和小胶质细胞增生
2）预防：
目前尚无明确的临床证据证明AD可以预防，但是在实验室水平获得的研究结果对预防有以下几点提示：
①有望接种疫苗来预防：
（脑啡肽酶（neprilysin）可防止β淀粉样蛋白蓄积，随年龄增长，负责生成脑啡肽酶的基因功能出现衰退，因而导致AD；日本理化学研究所科学家将脑啡肽酶基因（neprilysingene）植入AAV病毒载体，并注射到AD模型鼠血管中。
结果显示，此基因在脑内帮助形成脑啡肽酶。
接受注射鼠脑内Aβ比其他AD鼠减少约30％，学习和记忆能力也恢复正常水平；这种基因注射疗法较一些脑神经疾病的基因疗法更简单易行，甚至将来有可能实现AD的预防接种。
）
②降低大脑默认模式网络（DMN）易伤性的因素可以延缓Aβ沉积并降低AD的风险:
减少DMN内Ａβ的最有效的办法就是勤奋工作、尽情玩耍与充足的睡眠。
阿尔茨海默病（Alzheimerdisease，AD），又称老年性痴呆，是最常见的痴呆类型AD是一种具有年龄相关性的以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性变的疾病.AD有以下三种公认的发病机制：
微管相关蛋白tau异常神经原纤维缠结；B淀粉样蛋白（A13）毒性；基因突变学说（编码APP、PSEN1（presenilin1）、PSEN2
（presenilin2）的基因变异与早发性AD相关）
痴呆是最严重的认知功能损害，呈进展性和不可逆性，目前，当患者被发现患有AD时，往往已经开始发生脑萎缩，美国药品研究和生产商协会（PHRMA）发布的“2010年阿尔茨海默病药物开发报告”指出，如果有一种药物可以把阿尔茨海默病的发生延迟5年，也会为美国的医疗保健节省4470亿美元。
近年关于AD的治疗在传统的胆碱酯酶抑制剂和兴奋性氨基酸受体拮抗剂的研究基础上有了飞速的发展，如抗淀粉样肽策略、分泌酶调解抑制剂、免疫治疗、神经
保护策略和疫苗开发等。
3．1抗淀粉样肽策略及分泌酶调解抑制剂
b淀粉样蛋白前体蛋白（APP）第一步是被a一分泌酶或b一分泌酶进行酶切，据此分为仅a一分泌酶或b一分泌酶途径，依此决定Ab是否生成。
APP正常的代谢途径是仅a-分泌酶（SAa）水解生成sAPPa途径；另一条是APP经b一分泌酶水解生成sAPPb途径，继之在r一分泌酶（SAr）作用下产生Ab。
干扰分泌酶活性的药物是目前治疗AD的发展最快的一类药物，有三条途径：
增强SAa活性药物，可以使APP避免经过b一分泌酶途径，减少Ab的产生；降低b一分泌酶活性药物；降低r一分泌酶活性药物。
3．2增强SAa活性药物
目前有三个候选的a一分泌酶：
ADAM9、10、17，它们均属于解聚金属蛋白酶家族。
有报道称，上调AD小鼠模型中ADAM一10的水平，使sAPPa分泌增加，减少Ab的产生和老年斑的形成，认知能力好转旧。
在细胞和动物模型上证实具有增强SAa活性的物质有佛波酯、毒蕈碱激动剂、5-羟色胺（5-HT）、谷氨酸、雌激素、降胆固醇药和特异性PKC激活剂。
3．3b-分泌酶抑制剂
BACE1是脑内主要SAb，在b位点上裂解APP．目前在转基因小鼠证实了2个肽类BACE一1抑制剂．其中1个已进入I期临床试验旧。
还有一组非肽类BACE一1抑制药物，仅有KMI-429体内证实对BACE1有抑制效应.其他BACE一1抑制剂的实用性不明.
3．4r一分泌酶抑制剂
r一分泌酶是多蛋白复合体，由4个亚基组成：
早老素（PSs）、NCT（nicastrin）、前咽缺陷蛋白1（APH1）和PSs增强子2（PEN2）。
其中，PS是催化亚基，有切割底物的功能，它发生突变是AD发病的重要原因。
PS不但涉及ab产生，也涉及APP细胞内结构域（AICD）产生。
AICD调控基因转录和加工Notch，由于Notch在造血器官和免疫系统发育过程中起关键作用，所以，r分泌酶抑制剂应有很好的选择性，才能避免此类问题的发生。
诺贝尔奖获得者PaulGreengard试验室的一项结果声称，对抗癌症的药物imatinib具有与触发B淀粉样斑块形成的蛋白质结合的独特能力．Greengard试验室新的研究结果显示这种蛋白质被称为r一分泌酶的激活蛋白（GSAP），imatinib在没有影响Notch信号途径情况下。
成功地抑制了r一分泌酶形成13淀粉样肽的能力，不幸的是imatinib分子不能通过血脑屏障。
这一发现发表在2010年9月2日的<（Nature）杂志上。
与imatinib药理作用类似，却能够通过血屏障并靶向GSAP的药物的研究开发，将导致AD治疗的根本改观
3．5疫苗及免疫学治疗
利用人工合成的Ab疫苗免疫接种，诱导抗体靶向作用于Ab的免疫治疗有望成为AD治疗的新途径。
近年来，美国、英国等国家分别研制出治疗AD的疫苗，但均在Ⅱ期临床试验期因出现严重的变态反应性脑炎导致失败。
奥地利AFFiRiS生物技术公司开发的AfitopeADO2疫苗现处于Ⅱ期临床试验\，期望能在不导致脑炎的情况下成功诱导抗体的产生。
近十多年来，大量的流行病学研究证明血管性危险因素（高血压、糖尿病、脂质异常、肥胖等）及不良生活方式是包括AD在内的多种认知功能损害的危险因素。
Rasgon等发现糖尿病患者认知功能异常或AD的发病率较对照人群高2～3倍，于是有学者提出AD是“3型糖尿病”。
最近的研究显示新的糖尿病药物有助于增强脑内细胞的生长，从而发挥治疗AD的作用，此类药物包括诺和诺德的利拉鲁肽和礼来的百泌达。
糖尿病药物用于治疗AD的新思路还需要进一步的研究来证实。
多个国家的队列研究结果提示生活模式的干预可预防AD的发生：
保证充足的睡眠，低蛋白饮食及保持一定的体力活动均是预防的关键。
胶质细胞的类型及新功能
1）分类：
星形胶质细胞；少突胶质细胞；小胶质细胞；嗅球成鞘细胞（课件中只说了这4个类型，另外应该还有施旺细胞，卫星细胞，ependymalcell，radialglia，entericgliacell）
2）经典功能：
1.框架、支持作用；2.修复、再生作用；3.免疫应答；4.物质代谢和营养中心；5.绝缘；6.稳定细胞外的K+浓度；7.参与某些递质的生物活性物质的代谢；8.增强突触形成与强化突触传递；新功能（课件中只讲了少突胶质前体细胞（OPC）的新功能）：
1.形成髓鞘，脱髓鞘，重建髓鞘；2.参与突触的形成，使突触具有可塑性；3.为非常规细胞形成通用的突触；4.参与缺血性脑损伤的修复。
（1）、星形胶质细胞：
构成血脑屏障；在病理损伤中参与脑缺血缺氧等病理损伤过程；与神经元形成三重组分突触；维持细胞外环境的稳定、信号传导和神经发育；突触吞噬。
（2）、少突胶质细胞：
a是中枢神经系统内的成髓鞘细胞b、具有抑制神经生长的作用
（3）、小神经胶质：
静息状态下无抗原提呈和吞噬功能，活化后具有吞噬与抗原提呈功能，并分泌多种生物活性物质
（4）、室管膜细胞：
a、与脑内的毛细血管组成脉络丛分泌脑脊液b、血脑脊液屏障的重要组成部分c、具有将脑脊液的信号传输给中枢神经系统的功能d、保护和支持神经元e、具有神经干细胞的潜能
（5）、卫星细胞：
具有营养和支持保护神经节细胞的功能
（6）、施万细胞：
在周围神经系统形成髓鞘、在周围神经损伤是对其修复和再生
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