主管药师复习药理学.docx

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主管药师复习药理学

第一章绪论

1.掌握药物、药理学、药效学、药动学的概念

药物：

能影响机体器官功能及代谢活动并用于治疗、诊断和预防疾病的化学物质。

药理学：

研究药物与机体互相作用及规律的学科。

药物效应动力学（简称药效学）：

研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。

药物代谢动力学（简称药动学）：

研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。

第二章药效学

1.掌握药物作用的量效关系，药物不良反应的种类，受体药物类型。

药物效应动力学（简称药效学）：

研究药物对机体的作用、作用规律及作用机制。

药物作用:

药物导致效应的初始反应。

（是药物与靶部位间的初始作用，是动因。

药物的基本作用：

兴奋作用与抑制作用）

药理效应:

药物引起的机体生理、生化功能或形态的变化（是机体对药物的反应，是结果。

药理效应的基本类型：

兴奋和抑制）

药物作用的两重性:

治疗作用：

符合用药目的、有利于防治疾病的药物作用。

不良反应：

不符合用药目的，并引起患者其他病痛或危害的反应。

药物不良反应的种类：

P6

（1）机制相关的不良反应：

副作用、毒性反应、停药反应、后遗效应、继发反应

（2）非机制相关的不良反应：

变态反应、特异质反应

副作用：

药物在治疗剂量时产生的与治疗目的无关的作用。

毒性反应：

剂量过大或用药时间过长而致药物在体内蓄积，血药浓度达到中毒浓度时引起的严重不良反应。

（即急性毒性和慢性毒性）

停药反应：

长期用药时突然停药出现的原有疾病加剧，又称反跳反应。

后遗反应：

停药后血药浓度下降至低于产生治疗目的效应的阈浓度时仍残留的其他药理效应。

继发反应：

直接由药物治疗引起的不良反应，如二度感染。

变态反应：

是药物引起的免疫反应，各类型的免疫反应均可发生，但反应性质与药物固有的效应及剂量均无关，有个人或直系家属过敏史等遗传因素者发生率较高。

特异质反应：

少数特异体质病人对某些药物反应的特别敏感的，反应性质也可能与常人不同。

（为药理遗传异常所致。

不是免疫反应。

）

药物量效关系：

药物的药理效应与其剂量或血药浓度呈一定关系。

（药理反应按性质分为量反应和质反应

构效关系：

药物的结构与药理活性或毒性之间的关系。

量效曲线：

以药理效应的强度为纵坐标、药物剂量或血药浓度为横坐标绘图，所得的曲线即为表示量效关系的量效曲线。

Ø无效剂量：

剂量过小不产生效应的剂量

Ø阈剂量：

剂量增加到效应开始出现（最小有效量）

Ø有效剂量（治疗量）：

剂量增加，效应也随之增加，达到疗效而又不引起毒性的剂量

Ø极量：

能引起最大效应而不至于中毒的剂量（最大治疗量）

Ø最小中毒量：

引起毒性反应的最小剂量。

Ø最小致死量：

引起死亡的最小剂量。

量反应：

效应可用连续性数量值表示的反应。

（量效曲线分析：

斜率、最小有效量——阈剂量、个体差异、效能——最大效应、效价强度）

效能：

药物的药理效应的最大值，又称为最大效应。

效价强度：

反应药物效应和药物剂量的关系，为药物效应性质相同的药物之间等效剂量的比较。

质反应：

效应以全或无的方式表现的反应。

（阳性和阴性，只能用出现率表示。

）

量效曲线分析：

斜率、半数有效量ED50（半数致死量LD50、半数致中毒量TD50、半数致惊厥量）治疗指数：

LD50/ED50，表示药物的安全性。

安全范围：

用LD5/ED95的值或LD5~ED95之间的距离表示药物的安全性。

半数有效量ED50:

在量反应是能引起50%最大反应强度的药物剂量；在质反应时指引起实验对象出现有效（或阳性）反应的药物剂量。

半数致死量LD50：

以50%实验对象出现死亡的药量。

治疗指数LD50/ED50：

LD50反应药物的急性毒性大小，通常结合ED50综合考虑，以LD50/ED50来表示。

2.熟悉药物作用的受体机制，药物作用的基本表现。

药物作用机制：

研究药物作用起始到效应发生的过程。

（分述：

理化反应、参与或干扰细胞代谢、影响生理物质转运、对酶的影响、作用于细胞膜的离子通道、影响核酸代谢、非特异性作用、基因治疗、受体）

药物作用的受体机制：

P11

受体是特异性介导细胞信号转导的功能蛋白质，是各种细胞信号通路的关键组成部分，也是药物作用的最重要靶点。

在受体分子与配体特异性结合部位常被称为结合位点或受点。

配体：

能与受体特异性结合的物质。

受体药物类型：

亲和力效应力

完全激动药强强（α=1）

部分激动药强弱（0<α<1）

拮抗药强无（α=0）

（1）激动药：

既有受体亲和力，又有内在活性的药物，他们能与受体结合并激动受体而产生效应。

根据内在活性不同，分为完全激动药和部分激动药。

（2）拮抗药：

有较强的亲和力，但无内在活性的药物。

分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

竞争性拮抗药与激动药竞争相同受体，其竞争结果是双向可逆的。

增加竞争性拮抗药浓度时，量效曲线右移，但最大效应（效能）不变。

增加非竞争性拮抗药浓度时，量效曲线下移，药物效能减小。

通过增加激动药的浓度，可以夺回与竞争性拮抗药结合的受体，但是不能夺回与非竞争性拮抗药结合的受体。

占领学说、速率学说、二态模型和三态模型学说

第三章药动学

1,掌握药物代谢动力学的基本规律，药物的体内过程，各种基本参数及其概念。

药物代谢动力学（简称药动学）：

研究药物的体内过程及体内药物浓度随时间变化的规律，即时量关系。

药物的体内过程：

药物经过给药部位进入血液循环直至排出机体外的过程。

包括药物在体内的吸收、分布、代谢（生物转化）和排泄，即ADME四个基本过程。

P23

A.吸收：

药物由给药部位部分进入血液循环的过程。

（静脉注射不需吸收，临床起效最快）

（速度：

气雾吸入>腹腔注射>舌下含服>肌内注射>皮下注射>口服给药>直肠给药>经皮给药）

影响因素：

药物理化性质、药物制剂、给药途径、吸收环境、首过消除。

首过消除：

又叫首过代谢，是口服药物在吸收过程中受到胃肠道和肝细胞的酶的灭活代谢，导致进入体循环的活性药量减少。

（口服药物主要通过胃肠道吸收，舌下含服和直肠给药给药量有限，但吸收无首过消除）

B.分布：

药物吸收后随血液循环到达各组织器官中的过程。

（再分布：

药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织器官转移的现象）

分布规律：

静脉—心脏—动脉—血流量大的器官—血流量小的器官，最终达到动态平衡。

影响因素：

特殊的细胞屏障、血浆蛋白结合率

体内屏障（细胞屏障）包括血脑屏障、血眼屏障及胎盘屏障。

血脑屏障：

包括血液与脑组织屏障、血液与脑脊液屏障等结构，对药物通过血液进入脑部具有选择性限制的屏障作用。

C.生物转化：

代谢，是药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变.主要部位在肝脏。

肝药酶（CYP）：

非专一性酶，指肝细胞的微粒体混合功能氧化酶系统。

能够增强CYP酶活性的药物是酶诱导剂；能够减弱CYP酶活性的药物是酶抑制剂。

（肝药酶的特性：

选择性低，变异性大，易受外界因素影响）

D.排泄：

药物及其代谢产物经机体的排泄或分泌器官排出体外的过程。

（主要是肾）

主要途径：

肾排泄，胆汁排泄，肠道排泄，其他途径排泄。

速率过程：

药物浓度—时间曲线图（时量曲线C—T）：

上升部分—药物吸收分布相

下降部分—药物代谢排泄相

曲线下面积（曲线与坐标之间的面积）、治疗剂量窗（有效无毒性反应）

药动学模型——房室模型

消除速率的类型：

一级速率、零级速率、米-曼速率

药动学参数：

（1）表观分布容积：

假设体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布的体液容积，单位常用L/Kg，也有用L。

（静脉注射给药测定最为方便）

（2）血浆清除率：

肝、肾和其他器官的药物清除率的总和即单位时间内多少容积血浆的药物被清除干净，单位为L/h。

（3）半衰期：

血浆中药物浓度下降一半所需的时间。

（4）生物利用度：

药物经血管外给药后能被吸收进入体循环的百分数。

2.熟悉药物的跨膜转运。

药物的吸收、分布和排泄本质上是药物分子在体内跨过各部分生物膜的转运（跨膜转运）。

跨膜转运：

被动转运（简单扩散，异化扩散，膜孔扩散）：

药物从生物膜浓度高的一侧向浓度低的另一侧进行的跨膜转运，包括简单扩散和滤过，主要受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响。

特点：

（1）不需要载体；

（2）不消耗能量；（3）无饱和现象；（4）不同药物同时转运时无竞争现象；（5）当可跨膜转运的药物分子在膜两侧的浓度相等时达到动态平衡。

主动转运：

药物不依赖膜两侧浓度差的转运，又称逆浓度梯度转运。

特点：

（1）需要载体，载体对药物有特异性和选择性；

（2）需要消耗能量ATP；（3）受载体转运药物的最大能力的限制，因而有饱和现象；（4）同一载体同时转运不同药物时，有竞争性抑制现象；（5）当膜两侧的药物转运完毕后转运即停止。

其他转运方式：

异化扩散、胞吞或胞饮、膜孔滤过、离子对转运。

第六章传出神经系统药理学概论

1.掌握胆碱受体和肾上腺素（AR）受体分型、分布及激动时的效应。

传出神经系统受体分型

传出神经系统的生理效应：

α样作用：

皮肤、粘膜、内脏血管收缩，（α-R兴奋）外周阻力升高，血压增高。

β样作用：

心脏兴奋（β1-R）（β-R兴奋）,支气管平滑肌扩张（β2-R）,骨骼肌血管扩张（β2-R）。

心血管方面肾上腺素受体占优势，平滑肌、腺体方面胆碱能受体占优势。

2.熟悉乙酰胆碱（ACh）、去甲肾上腺素（NA）的生物合成、转运、贮存、释放和代谢P50，传出神经系统药物分类:

胆碱受体激动药，抗胆碱酯酶药，胆碱受体阻断药，肾上腺素受体激动药，肾上腺素受体阻断药

第七、第八章拟胆碱药

第七章胆碱受体激动药

1。

掌握毛果芸香碱的作用与应用；熟悉乙酰胆碱的M、N样作用。

毛果芸香碱，又名匹鲁卡品（M胆碱受体激动药，生物碱类）

【药理作用】选择性激动M受体，产生M样作用。

对眼睛和腺体的作用明显，

对心血管的影响小。

1.对眼睛的作用：

（1）缩瞳；

（2）降低眼内压；（3）调节痉挛

2.对腺体作用：

可明显增加汗腺、唾液腺的分泌。

3.对平滑肌的作用：

兴奋肠道、支气管、子宫、膀胱、胆囊和胆道平滑肌。

4.对心血管系统的作用：

使心率和血压短暂下降。

应用：

（1）青光眼的首选药。

特点：

作用快、温和、短暂，刺激性小，渗透性好。

（2）虹膜炎

剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状，可用阿托品对抗。

乙酰胆碱Ach（M胆碱受体激动药，胆碱脂类）

1、M样作用:

血管：

小剂量

血管内皮细胞M3受体

内皮依赖性舒张因子（NO）

血压下降

心脏：

负性肌力、频率、传导

非血管平滑肌：

收缩（支气管、胃肠道、眼）

腺体：

分泌增加（唾液腺、消化腺等）

眼：

缩瞳、降低眼内压、调节痉挛

第八章抗胆碱酯酶药

1。

掌握新斯的明的作用特点、临床用途；有机磷酸酯类急性中毒症状及解救措施。

新斯的明

[药理作用及作用机制]

对骨骼肌兴奋作用最强（说明为什么对骨骼肌的作用较强）

理由：

1、抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。

2、直接激动N2受体。

3、促进运动神经末梢释放Ach。

作用特点：

骨骼肌>胃肠道、膀胱平滑肌>心血管、腺体、眼、支气管平滑肌

[临床应用]（可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠肌兴奋作用较强。

）

Ø重症肌无力

Ø术后腹胀气和尿潴留

Ø阵发性室上性心动过速

Ø非除极化肌松药过量中毒的解救

[不良反应]

Ø胆碱能危象：

重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大所致。

表现为恶心、呕吐、腹痛、心动过缓、肌震颤和无力。

Ø本品禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。

有机磷酸酯类

分类：

1.剧毒类:

如内吸磷（1059）和对硫（1605）

2.强毒类:

如敌敌畏

3.低毒类:

如敌百虫、马拉硫磷和乐果等

4.沙林、塔崩和梭曼毒性大，是神经毒气，用作化学武器

中毒机制:

有机磷+AchE——酶失活——Ach↑——中毒症状。

中毒数小时，酶“老化”，,难复活，一旦中毒，迅速抢救。

【急性中毒表现】

（1）M样症状

眼：

瞳孔缩小

腺体：

流涎、大汗淋漓，严重口吐白沫。

平滑肌：

呼吸道痉挛——呼吸困难

胃肠道（+）——腹痛、腹泻。

膀胱逼尿肌（+）尿失禁

心血管：

心率减慢血压下降

（2）N样症状

所有交感、副交感神经节的N1受体、运动终板的N2受体均被激动。

副交感激动表现与M样作用一致，交感兴奋常表现（+）心（+）血管，BP↑

N2受体兴奋表现肌肉震颤

（3）中枢症状（CNS症状）

有机磷酸酯类可使脑内的Ach含量增高而影响中枢神经，表现先兴奋后抑制。

急性中毒死亡可发生在5min至24h内,死亡的主要原因为呼吸衰竭及继发性心血管功能障碍。

急性中毒的治疗

1）消除毒物a.清洗皮肤；b.经口中毒：

洗胃、导泻

2）使用解毒药物

1）阿托品：

M症状，及早足量反复注射阿托品，达到阿托品化（瞳孔较前放大，皮肤变干，口干，颜面绯红，肺湿罗音减少或消失，心率增快，意识好转），消除部分中枢症状。

2）AChE复活药N症状（碘解磷定和氯解磷定）

（3）对症治疗

吸氧、输液、抗休克、人工呼吸。

第九章胆碱受体阻断药

◆掌握阿托品的作用、应用与不良反应。

◆熟悉山莨菪碱、东莨菪碱的作用特点。

阿托品

作用机制：

和M受体结合，竞争性拮抗ACh或M受体激动药的作用。

对M1、M2、M3都有阻断作用，大剂量对N1受体也有阻断作用。

体内过程：

1.吸收：

口服后胃肠道吸收迅速，1h达峰，3～4h作用消失。

粘膜可吸收，皮肤吸收差。

2.分布广泛，可透过血脑屏障和胎盘屏障。

3.排泄：

60%以原形随尿排泄

【药理作用】

1、阻断M受体：

（1）腺体：

抑制分泌（唾液、汗>呼吸道、泪>胃液>>>胃酸）

（2）眼：

扩瞳,升眼压,调节麻痹,远视

（3）平滑肌：

解痉（松弛作用）（胃肠>膀胱>胆、尿道、支气管、子宫）

（4）心脏：

解除迷走神经对心脏的抑制

Ø治疗剂量（0.5mg）使部分病人的心率短暂地减慢（阻断突触前膜M1受体）

Ø较大剂量（1-2mg）使心率加快（阻断窦房结M2受体）

Ø房室传导加快：

拮抗迷走张力过高所致的传导阻滞

2.扩张血管,改善微循环

Ø治疗量无明显影响

Ø大剂量可扩张皮肤血管，出现潮红、温热等症状

Ø与其阻断M受体无关

3.中枢神经系统

Ø先兴奋,后抑制

Ø较大剂量兴奋延髓和大脑

Ø中毒时出现不安、多言、谵妄、幻觉、运动失调、昏迷、呼吸麻痹等

【临床应用】

Ø解除平滑肌痉挛：

内脏绞痛（胆绞痛需配用度冷丁）、遗尿症

Ø全身麻醉前给药，制止腺体分泌：

严重盗汗、流涎,麻醉前给药

Ø眼科：

虹膜睫状体炎,验光,眼底检查

Ø抗心律失常，缓慢型心律失常

Ø抗休克：

感染中毒性为佳

Ø解救有机磷中毒

【不良反应及中毒】

一般反应:

口干、视物模糊、心率加快、面红、扩瞳等

中毒:

散瞳,心悸,发热,谵妄,小便困难,肠胀气，幻觉,惊厥，昏迷,呼吸麻痹

禁忌症:

青光眼,前列腺肥大

【阿托品中毒解救】

Ø清除药物,反复注射毒扁豆碱或毛果芸香碱。

Ø中枢兴奋症状明显者，可用地西泮对抗。

阿托品的合成代用品：

合成扩瞳药，合成解痉药，选择性M受体亚型阻断药

东莨菪碱

1.中枢作用为主,抑制多数中枢

2.有抗晕动、抗震颤麻痹作用

3.用于麻醉前给药,抗休克及治疗晕动病和震颤麻痹

4.青光眼禁用

山莨菪碱

◆解痉作用较阿托品强，选择性高，解除平滑肌痉挛,改善微循环。

◆中枢作用小。

◆尤其适用于感染中毒性休克和内脏平滑肌绞痛。

N胆碱受体阻断药：

一、神经节阻断药

　　本类药物中除美卡拉明（美加明）和樟磺咪芬（阿方那特）外，其他药物已基本不用。

　　[药理作用]神经节阻断药的作用缺乏选择性，对交感神经节和副交感神经节均有阻断作用。

它们对器官的作用则视两类神经对该器官的支配以何者占优势而定。

　　二、骨骼肌松弛药

　　（—）除极化型

　　本类药物与运动终板膜上的NM受体结合，产生与ACh相似而更为持久的除极化作用，使运动终板膜对ACh不能产生反应，骨骼肌因而松弛。

　　琥珀胆碱

　　[药理作用]琥珀胆碱的作用特点是：

（1）肌松作用出现快，持续时间短，易于控制。

（2）用药后先出现短时的肌束颤动。

（3）连续用药可产生快速耐受性。

（4）抗胆碱酯酶药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强之。

因此，当琥珀胆碱过量中毒时不能用新斯的明治疗。

　　[临床应用]因本品对喉肌松弛作用较强，故适用于气管内插管、气管镜、食道镜检查等短时操作。

静脉滴注适用于较长时间的手术。

　　[不良反应及注意事项]

　　1．过量时可引起呼吸肌麻痹。

　　2．用药后易引起肌肉酸痛。

　　3．血钾升高。

　　4．本品能使眼外肌短暂地收缩，可升高眼压。

青光眼患者应禁用。

（二）非除极化型

　　本类药物又称竞争型肌松药，能与运动终板上的NM受体结合，不仅不能激动受体，反而阻断ACh与运动终板上的NM受体结合，因而使骨骼肌松弛。

　　筒箭毒碱

　　此药特点：

　　1．口服几乎不吸收，可静脉给药。

　　2．筒箭毒碱还有神经节阻断和促进组胺释放的作用，可引起心率减慢、血压下降、支气管痉挛，不宜用于儿童。

　　3．筒箭毒碱过量中毒应及时进行人工呼吸，同时应用新斯的明解救。

第十章肾上腺素受体激动药

◆掌握肾上腺素，去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的药理作用与临床应用。

◆熟悉多巴胺、麻黄碱、间羟胺等的药理作用与临床应用。

儿茶酚胺的体内过程（P84）

肾上腺素（Adr）[α,β受体激动药]

【体内过程】

⏹口服吸收很少，口服后在碱性肠液、肠粘膜及肝内破坏

⏹皮下注射吸收较慢，维持1h；肌肉注射吸收较快

【药理作用】

1、兴奋心脏强效心脏兴奋药。

（心率↑↑、传导↑↑、收缩力↑↑、心输出量↑↑、冠脉血流↑、心肌耗氧量↑）

不利:

易致心律失常、期前收缩，乃至心室肌纤维颤动

2.收缩血管

⏹激动α1受体，皮肤、粘膜、肠系膜、肾血管收缩。

⏹激动β2受体，骨骼肌和肝血管扩张。

⏹冠状血管扩张（激动β2受体，腺苷作用，冠脉灌注压提高）

3.血压

⏹小剂量AD：

收缩压升高：

心脏兴奋，心输出量增加。

舒张压不变或下降，脉压差变大。

（骨骼肌血管扩张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。

）

⏹大剂量AD：

收缩压、舒张压升高，脉压差变小（皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张）

4.舒张支气管平滑肌：

舒张支气管、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌

⏹支气管作用：

（1）激动支气管平滑肌β２受体，发挥强大舒张支气管作用

（2）抑制肥大细胞释放过敏物质

（3）收缩支气管黏膜血管，有利于消除黏膜水肿

5.提高代谢

1.糖代谢：

（+）β2肝糖原分解和异生；（同NE）血糖↑

2.脂肪酸代谢：

（+）α2、β1、β3受体

脂肪酸分解↑，FFA↑

总的结果：

血糖↑，FFA↑

【临床应用】

1.心脏骤停:

各种意外引起者首选,注意除颤

2.过敏性休克,首选

3.支气管哮喘：

控制严重发作

4.局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）

5.与局麻药合用于小手术

【不良反应】

CNS紊乱，脑出血，心律失常，肺水肿

麻黄碱（α,β受体激动药）（了解）

【药理作用】

激动α和β受体；促进递质释放

1.心血管：

兴奋心脏，但整体心率变化不大；缓慢、持久升高血压

2.支气管平滑肌：

松弛作用较肾上腺素缓慢,温和,持久

3.中枢作用：

有较显著兴奋作用

4.快速耐受性

【临床应用】

1.预防支气管哮喘和轻症的治疗

2.消除鼻粘膜充血所致鼻塞

3.防治某些低血压状态：

椎管麻醉后低血压

4.缓解荨麻疹与血管神经性水肿的皮肤粘膜症状

多巴胺（DA，α,β受体激动药（了解））

[体内过程]

Ø口服易在肠和肝中破坏，口服无效。

Ø静脉滴注给药，在体内易被MAO和COMT所灭活，作用时间短。

Ø不易通过血脑屏障，外周给药无中枢作用。

【药理作用】

激动β1、D1、α受体

1、心脏大剂量使心收缩性↑、心输出量↑

直接兴奋心脏β1受体和间接促进NA释放。

心率略增加或不变，较少引起心律失常。

2、血管和血压：

大剂量：

作用于血管床的α1受体，血管阻力微升

治疗量：

心输出量增加，收缩压增加、舒张压不变或微降，脉压增加。

3、肾脏和肠系膜血管：

小剂量：

作用于D1多巴胺受体，使肾和肠系膜动脉阻力降低，增加肾血流、增加肾小球滤过率，并能产生排钠利尿作用。

大剂量：

激动肾血管α受体，肾血管收缩，肾功能损害。

【临床应用】

1.抗休克:

休克伴有心收缩力减弱及尿量减少者尤适用

2.急性肾衰,与利尿药合用

3.急性心衰及慢性心衰急性发作。

去甲肾上腺素[NA，α受体激动药]

【体内过程】只宜静脉滴注法给药，原因是①口服收缩胃黏膜，在碱性肠液易分解。

②皮下注射收缩血管，发生组织坏死。

③静脉推注，引起血压急剧升高，心律紊乱

【药理作用】：

激动α＞β受体

⏹对α受体具有强大的激动作用

⏹对β1受体激动作用较弱

⏹对β2受体无作用

1、收缩血管激动α1受体，血管收缩（除心冠状动脉）。

冠脉扩张：

①NA兴奋心脏，代谢产物腺苷增加

②血压升高，冠脉灌注压升高

2.兴奋心脏：

弱的（＋）心脏β1受体

心肌收缩力↑

传导↑——心输出量↑，心肌耗氧量↑

HR↑

整体情况：

血管收缩Bp↑——反射性心率↓

外周阻力↑心输出量不变或↓

过量——自律性↑——心律失常（弱于AD）

3、升高血压：

⏹小剂量—兴奋心脏，心输出量↑收缩压↑，舒张压不变，脉压差变大

⏹较大剂量—血管强烈收缩—外周阻力↑↑—收缩压↑，舒张压↑，脉压差变小。

4、其它：

◆对平滑肌和机体代谢的影响较弱

◆在大剂量时才出现血糖升高

◆可增加孕妇子宫收缩频率

【临床应用】

抗休克：

用于各种休克早期血压骤降时，用小剂量去甲肾上腺素短时间静脉滴注，不宜长时间用。

药物中毒低血压：

中枢抑制药中毒可引起低血压，用NA静脉滴注，可使血压回升，维持于正常水平。

上消化道出血：

取本品1-3mg,适当稀释后口服，在食道或胃内因局部作用收缩粘膜血管，产生止血效果。

间羟胺（阿拉明，α受体激动药）

作用机理：

1、兴奋α受体

2、 通过置换作用促使囊泡中的去甲肾上腺素释放，间接地发挥作用。

【作用特点】（与NA比较）

1．作用缓慢、温和而持久

2．对心率影响不明显

3．不良反应比较少

（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）

4．给药方便（可肌肉注射）

5．可产生快速耐受性

【用途】各种休克早期

不良反应：

局部组织坏死；急性肾衰竭；停药后血管下降

异丙肾上腺素（β受体激动药）

药动学：

◆口服无效

◆气雾剂吸入给药，吸收较快

◆舌下含药，可从粘膜下的舌下静脉丛迅速吸收

【药理作用】激动β1和β2

1.兴奋心脏：

典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性频率作用。

2.对血压的作用（兴奋β2受体）

3．舒张支气管平滑肌【机理:

（1）兴奋β2；

（2）抑制肥大细胞释放过敏物质】

4．促进代谢：

增加组织的耗氧量，升高血中游离脂肪酸，升高血糖作用较弱。

【临床应用】

1.支气管哮喘,控制严重发作（舌下或喷雾）

2.房室传导阻滞：

Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞，舌下或iv

3.感染性休克：

注意补液和毒性

4.心脏骤停:

心脏疾