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影像复习资料

影像复习

第一章总论

1．X线的特性（characteristic）

▪Penetrability穿透性：

与物体的密度与厚度相关

▪Fluorescence荧光效应：

透视的基础

▪Sensitization感光效应：

摄影的基础

▪Ionization电离效应：

放射治疗的基础、X线防护（特别是对怀孕头三个月的妇女）

X线图像是重叠（overlap）的，有一定程度的放大，并可产生伪影（artifact）。

伪影是指在被扫描物体中并不存在而在图像中却显示出来的各种不同类型的影像。

2．造影检查（Contrastexamination）：

人体组织结构中相当一部分，只依靠自身的密度和厚度差异不能在普通X线检查中显影，此时，通过“人工对比”，将高于或低于该组织结构的物质引入器官内或其周围间隙，使之产生对比显影，称为“造影检查”，引入的物质称为对比剂（contrastmedium）。

3．数字减影血管造影（DigitalSubtractionAngiography,DSA）：

血管造影时，由于血管与骨骼和软组织影像重叠，致使血管显影不请。

将X线图像数字化，用1帧血管内不含对比剂的图像作为蒙片，和1帧含对比剂的图像相减，使图片中代表骨骼和软组织的数字相抵消，只剩有对比剂的血管显影清晰。

4．CT（计算机体层成像ComputedTomography）图像特点

用X线束对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描，由探测器接受衰减的X线，并由光电转换器变为电信号，再由模数转换器变为数字进行计算机处理，获得该层面的每个体素的X线衰减系数，再由数模转换器把每个体素的数字转换成不等灰阶度的像数，按矩阵排列，构成CT图像。

▪层面图：

二维图——像素与体素（pixelandvoxel）

▪重建图：

数字图像（digitalimaging）

▪高密图：

成像密度高——窗宽、窗位（windowwidthandcentre），矩阵（matrix）

▪线性图：

通过CT值（CTpixelnumbers）测量

5．CT值（CTpixelnumber/CTvalue）：

某物质的CT值等于该物质的吸收系数（μm）与水的吸收系数（μw）之差，在与水的衰减系数相比之后乘以1000。

其单位名称为Hu（HounsfieldUnit），1000为Hu的分度因素。

某物质的CT值=（μm-μw）/μw1000

水、骨、空气的吸收系数分别为：

1.0、2.0、0。

水的CT值=0，骨的CT值=1000，空气的CT值=-1000

6．高分辨率CT扫描：

HRCT（highresolutioncomputedtomography）

可得到组织的细微结构图像，临床主要用于肺部弥漫性间质性病变及结节病变等，或显示内耳、中耳听小骨等细微骨结构。

7．磁共振成像（MagneticResonanceImaging,MRI）

磁共振成像是利用体内氢原子核在强磁场内发生磁矩的原理。

用射频发生共振提供能量，改变磁矩；停止射频，恢复磁矩，释放能量，产生信号，经计算机处理，形成MR图像。

8．核磁弛豫（Relaxation）：

当射频脉冲停止作用后，宏观磁化向量并不立即停止转动，而是逐渐向平衡态恢复，最后回到平衡位置。

我们把这一过程称弛豫过程（relaxation），所用的时间成弛豫时间（relaxationtime）。

▪脉冲序列（pulsesequence）与加权像（weightedimaging，WI）

•T1加权像（T1WI）：

短TE，短TR，脑脊液为黑色；

•T2加权像（T2WI）：

长TE，长TR，脑脊液为白色。

9．MRI检查应注意的问题

▪禁忌证（contraindication）：

起搏器（pacemaker）、动脉瘤金属夹（aneurysmclips）、眼球金属异物（intraocularmetallicforeignbodies）、危重患者（seriouspatient）。

▪相对禁忌证：

人工关节、体内金属异物、高热患者、早期妊娠等

10.

第二章中枢神经系统

1．占位效应（Spaceoccupyingeffect）：

由于颅腔容积固定，所以肿瘤、出血等占位性病变均可有占位效应，这是由于病变本身的体积、周围水肿等所致，常见的占位现象有：

中线结构移位、脑室与脑池的移位变形或扩大、脑体积的改变、脑沟的变化……

2．神经胶质瘤（neuroglialtumor）或胶质瘤（glioma）：

（一）星形细胞瘤astrocytoma：

CT：

幕上

级星形细胞瘤——占位征象明显！

病灶密度不均匀，以低密度或等密度为主的混合密度最多。

肿瘤内的高密度常为出血或钙化，但钙化的出现率仅为2.3~8%。

低密度为肿瘤的坏死或囊变区，后者密度更低，且其边缘清楚光滑。

约91.7%肿瘤有脑水肿。

几乎所有的三、四级星形细胞瘤（96.5%）均有强化，可呈不规则的环状或者花环状强化，在环壁上还可见强化不一的瘤结节。

沿胼胝体向对侧生长则呈蝶状强化。

MRI：

良性：

肿瘤的T1和T2弛豫时间延长，以T2明显。

因此在T1WI位略低信号，T2WI为高信号。

恶性：

肿瘤的信号常不均匀，与其出血、坏死、囊变、钙化和肿瘤血管有关。

囊液内蛋白含量高，故T1WI其信号强度高与脑脊液、低于脑实质。

肿瘤内出血多数T1WI和T2WI均为高信号。

钙化在T1WI和T2WI均为低信号。

但其敏感度不如CT。

肿瘤周围水肿，T1WI为低信号，T2WI为高信号。

Gd-DPTA增强扫描，偏良性的肿瘤多无增强，偏恶性的肿瘤多有增强。

（二）少突胶质细胞瘤oligodendroglioma：

为颅内最易发生钙化的脑肿瘤之一，常见于额叶白质。

其在MRI的T1WI为低信号，T2WI为高信号。

钙化在T1WI和T2WI均为低信号。

（三）髓母细胞瘤medulloblastoma：

主要见于儿童（75%），使儿童最常见的后颅窝肿瘤。

是一种极度恶性的肿瘤，主要发生在小脑蚓部，容易突入第四脑室，常导致梗阻性脑积水。

最好发生脑脊液转移。

3．脑膜瘤（meningioma）:

肿瘤大多居于脑实质外（脑实质外缘病变，病变与脑实质间可见蛛网膜下腔），多紧邻颅骨，容易引起颅骨增厚、破坏或变薄，甚至突破颅骨向外生长。

CT：

平扫大部分为高密度，少数为等密度，密度均匀，边界清楚——呈圆形或分叶状，以宽基靠近颅骨或硬脑膜。

大部分肿瘤有轻度瘤周水肿，增强后称均匀一致显著强化。

可有白质塌陷、颅骨增厚、破坏或变薄等脑外肿瘤的征象。

MRI：

信号与皮质接近，T1WI为等信号，T2WI为等或稍高信号。

内部信号可不均匀。

肿瘤周围水肿，T1WI为低信号，T2WI为高信号。

注射Gd-DPTA，肿瘤出现明显均匀强化，约60%可显示肿瘤临近脑膜呈窄带状强化，即脑膜尾征（duraltailsign）。

4．脑转移瘤（metastatictumorofthebrain）：

CT：

平扫肿瘤密度不等，60~70%为多发，多位与灰白质交界区。

肿瘤小者为实性结节，大者中间多有坏死，呈不规则环状。

87%病例有水肿，小肿瘤大水肿为转移瘤的特征。

增强扫描后94.4%病例有增强，呈结节状（无坏死）或环状，环壁较厚，不规则。

（肺转移癌多为环形增强，乳腺转移癌多为结节状强化）。

MRI：

肿瘤在T1WI为低信号，T2WI为高信号。

肿瘤周围水肿广泛，占位效应明显，注射Gd-DPTA，肿瘤出现明显强化，转移瘤强化形态多种多样。

5．脑梗死（cerebralinfarction）：

CT：

脑组织内低密度区：

24小时后可发现，其特点是低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致，同时累计灰质白质；

占位效应：

梗死后2~15天为脑水肿高峰期，此时可有占位效应；

脑萎缩：

一个月后才出现患侧萎缩变小；

增强扫描：

梗死区强化是由于血脑屏障破坏，新生毛细血管和血液灌注过度所致。

与皮质分布一致。

MRI：

部分可在6小时内检出，早期征象有血管内无流空信号等；

此后发生血管源性水肿，细胞死亡等等，T1WI为低信号，T2WI为高信号。

Gd-DPTA增强扫描后可见梗死区脑回状强化。

6．硬膜外血肿（epiduralhematoma）：

CT：

（必考！

）

▪颅板内侧梭形（双凸透镜）高密度影（与脑实质相比），CT值50~90Hu；范围小而厚。

▪密度一般较均匀。

▪边缘清楚、光滑锐利。

▪局部常见脑水肿征。

▪局部蛛网膜下腔常见出血征。

▪局部有颅骨骨折征。

▪具有占位征：

局部脑回受压内移，中线结构向对侧移位。

MRI：

形态与CT显示相似，呈梭形，边界锐利。

7．硬膜下血肿（subduralhematoma）：

CT：

（必考！

）

▪颅板内侧新月状（或带状）高密度影（与脑实质相比），CT值50~90Hu；范围广而薄。

▪密度一般较均匀。

▪边缘清楚、但不光滑锐利。

▪局部可有或无脑水肿。

▪局部可有或无蛛网膜下腔常见出血。

▪局部一般无颅骨骨折，常为对冲伤。

▪出血较多时具有占位效应：

局部脑实质受压内移，中线结构向对侧移位。

8．脊髓内肿瘤（intraspinaltumor）：

MRI：

1、矢状面上可见脊髓呈梭形膨大（脊髓增粗），在T1WI为低信号，T2WI为高信号；

2、Gd-DPTA增强扫描可见肿瘤实质强化；

3、合并囊变的几率很大。

第三章头颈部

1．视网膜母细胞瘤（retinoblastoma）：

CT：

a.从眼环后部向球内玻璃体内突入的软组织肿块；

b.肿块内钙化，多个散在或单个致密；

c.视神经增粗、视神经管扩大，肿块可延视神经向球后延伸至球外，

甚至颅内；

d.增强显示不均匀强化。

2．眶内球外炎性假瘤（inflammatorypseudotumor）：

CT：

a.弥漫型：

表现为眼环增后，视神经和眼外肌均增粗，泪腺弥漫型增大，

球后脂肪边界不清；

b.肿块型：

可见大小不一肿块，边界清，密度均；

c.泪腺型：

表现为泪腺增大，单侧或双侧，边界清，密度均；

d.肌炎型：

表现为单侧或双侧眼外肌粗大，边界较模糊。

3．鼻咽癌（nasopharyngealcarcinoma,NPC）：

CT：

（必考！

）

▪咽隐窝变浅，变形，消失，出现软组织肿块。

▪咽后壁增厚，隆起。

▪咽顶壁增厚，软组织肿块，颅底侵犯。

▪咽旁间隙缩小，消失，出现肿块，累及颞下窝、翼腭窝。

▪颈深淋巴结肿大。

▪间接引起中耳乳突炎症。

第四章呼吸系统

1.阻塞性肺气肿（obstructiveemphysema）：

阻塞性肺气肿是因为支气管活瓣性狭窄，吸气时空气可以进入肺内，呼气时肺内气体不易通过狭窄部位，使得肺内含气量增多。

包括：

局限性阻塞性肺气肿Localizedemphysema——表现为一侧肺或一叶肺透明度增加，肺纹理稀疏。

广泛性阻塞性肺气肿diffusepulmonaryemphysema——两肺野透明度增加，呼气与吸气时肺野透明度变化不大，肺纹理稀疏、变细。

2.阻塞性肺不张（obstructiveatelectasis）：

是因为支气管完全阻塞所致。

支气管阻塞18~24小时后肺泡腔内气体被吸收，肺体积缩小，可并发肺炎。

一侧肺不张：

一侧肺密度增高阴影，胸廓塌陷，肋间隙变窄，膈升高，纵隔向患侧移位，对侧肺代偿性肺气肿。

三大特点：

一．整个肺叶密度变高；二．体积缩小；三．移位现象。

3.支气管气象（airbronchogram）：

肺段及肺叶的渗出性病变exudation为肺段或肺叶实变consolidation阴影，在较大的实变阴影内常可见到支气管分支充气像，称支气管充气像。

4.空洞（cavity/cavitation）：

空洞是病变内部发生坏死、坏死组织经支气管排出后形成的。

包括：

一．虫蚀样空洞——结核性干酪肺炎；二．薄壁空洞（3mm下）——肺结核；三．厚壁空洞（3mm上，一般5mm上）——肺脓肿及肺癌。

5.支气管扩张（bronchiectasis）：

是支气管内腔的异常增宽，少数为先天性，大多数为支气管反复感染的继发改变、或因肺内严重纤维化病变牵拉而引起。

X线：

主要为肺纹理增粗。

沿肺纹理可见两条平行的线状阴影，称为“轨道征”。

囊状支气管扩张形成多发的囊状阴影，称蜂窝状，合并感染时有液平。

6.肺炎（pneumonia）：

v大叶性肺炎Lobarpneumonia：

1、均匀高密度影；2、边缘光滑锐利；3、一般只局限于一个叶。

v支气管肺炎Lobularpneumonia（bronchopneumonia）：

1、肺纹理增多，边缘模糊；2、模糊的小结节及斑片状阴影；3、肺腺泡实变成边缘模糊的结节阴影。

7.肺脓肿（lungabscess）：

X线：

空洞形成后，在大片阴影中有低密度区及气液平，空洞的壁较厚，空洞壁内缘光滑或不规则，外缘模糊。

周围有斑片浸润阴影。

8.肺结核（Pulmonarytuberculosis）：

重要！

！

基本病理改变：

渗出性（浆液性或纤维素性肺泡炎）&增殖性（结核性肉芽肿）&变质性（中心干酪性坏死）。

肺结核的分型:

v（Ⅰ）Primarypulmonarytuberculosis原发型肺结核

原发综合征（primarycomplex）：

原发病灶（圆形、类圆形或斑片状边缘模糊阴影）+肺门淋巴结增大+结核性淋巴管炎（条梭状阴影）=哑铃状（双极期）

v（Ⅱ）miliarytuberculosis粟粒性肺结核（hematogenouspulmonarytuberculosis血行播散型肺结核）

急性：

两肺弥漫分布粟粒样大小结节（三均=分布均匀+大小均匀+密度均匀）。

亚急性及慢性：

两肺多发性结节阴影（三不均=分布不均+大小不均+密度不均）。

v（Ⅲ）infiltrativepulmonarytuberculosis浸润型肺结核（成人最常见的继发型肺结核）

X线：

病变好发于上叶的尖、后段及下叶的背段，分为：

✓一般X线表现：

包括片状、小结节、空洞及条索阴影。

病灶呈单发或多发。

✓结核球：

密度较高，可见钙化及空洞，有时可见引流支气管于结核空洞相通，结核球周围可见斑点及条索状的卫星灶（肺癌无卫星灶！

）。

✓干酪性肺炎：

肺段或肺叶实变阴影，可见虫蚀样空洞。

v（Ⅳ）chronicfibeo-cavitativepulmonarytubercilosis慢性纤维空洞型肺结核

肺内发生多种病理改变，包括：

渗出、增殖、干酪性坏死、空洞、支气管播散、纤维化、钙化、胸膜增厚。

广泛纤维化增殖引起支气管扩张和周围肺组织代偿性肺气肿，可并发肺心病。

——以纤维化为主时称肺硬变。

v（Ⅴ）tuberculouspleuritis结核性胸膜炎

胸膜发生炎症时胸膜充血，淋巴细胞浸润，纤维素性及浆液性渗出。

X线：

肋膈角变钝，有胸腔积液时（300ml以上）可见大片致密阴影，密度均匀，上界呈外高内低的反抛物线状。

9.支气管肺癌（bronchgeniccarcinoma）：

必考！

！

！

！

简称肺癌，是最常见的恶性肿瘤，分为：

✓中央型：

发生于肺段或肺段以上的支气管，主要为鳞癌、小细胞癌、大细胞癌。

（生长：

管内型&管外型&管壁型）。

✓周围型：

发生于肺段以下的支气管。

✓弥漫型：

一般为细支气管肺泡癌及腺癌。

中央型肺癌的CT影像表现（中晚期较重要）：

Ø直接征象：

1．瘤体：

肺门部低密度肿块，圆形或类圆形，或不规则。

可与肺门部或纵隔淋巴结融合成团块状，较小的癌体可见空泡症。

2．支气管被癌体侵犯导致狭窄或截断：

表现为鼠尾状或杯口状截断。

Ø间接征象：

1、支气管阻塞的继发表现：

a、阻塞性肺不张：

T1-张段密度增加，体积可有缩小，靠向叶间裂。

b、阻塞性肺炎：

同一部位反复发作，斑片状模糊影，吸收晚于临床。

c、阻塞性肺气肿：

透亮度增加，肺纹理变细。

2、转移：

a、纵隔淋巴结转移，淋巴结肿大。

b、肺转移：

通过时间裂或血行转移至同侧或对侧。

c、胸膜转移：

胸膜局限性增厚或结节状。

d、胸壁转移：

肿块影。

e、远处转移。

周围肺癌的CT影像表现：

Ø早期周围型肺癌：

1．肿瘤的密度：

均匀，部分结节可见空泡征（腺癌及支气管肺癌多见），结节内很少有钙化。

2．边缘：

边缘毛糙和分叶征较多见。

3．周围征象：

胸膜凹陷是肿瘤和胸膜之间的线型或三角形影（腺癌及支气管肺癌多见）；有的肿瘤周围血管向肿瘤集中，在肿瘤处中断或贯穿肿瘤，称“血管纠集征”，累及的血管可谓肺动脉或肺静脉。

Ø中晚期周围型肺癌：

1.肿瘤的密度：

均匀，较大的肿瘤可有钙化。

肿瘤坏死后可形成空洞，多为厚壁空洞，洞壁厚薄不均，内壁有结节。

2.瘤体边缘：

多数肿瘤具有分叶征，边缘较毛糙。

在肿块与支气管、血管相连处及胸膜陷入的部位可形成明显的凹陷。

弥漫型肺癌影像学表现：

多为两肺多发病灶（密度相等、大小不同结节）及肺段、肺叶的实变影像（密度不均）。

有的可见空气支气管像，含气支气管不规则狭窄、扭曲及呈僵硬感。

肺癌胸部转移影像学表现：

1.肺内转移：

肺内多发小结节影像；

2.胸内淋巴结转移：

肺门增大有肿块；纵隔增宽有肿块。

3.纵隔大血管受损：

4.胸膜、胸壁受侵：

肺癌转移到胸膜引起胸腔积液及胸膜结节。

侵及胸壁的肺癌引起胸壁肿块及肋骨破坏。

第五章循环系统

1．心脏增大：

（1）.左心房增大leftatrialenlargement（正位）

•

食管中段受压向后移位；

•心右缘出现双房影；

•左心耳（leftauricleofheart）形成第三弓影。

（2）.右心房增大rightatrialenlargement

•后前位心右缘下段向右扩展、膨隆；

•左前斜位，右心房段延长超过心前缘长度的一半；

•膨隆段与心室段成角。

（3）.左心室增大leftventricularenlargement（主动脉型）

⏹正位postero-anteriorview：

•心尖（cardiacapex）向下向左延伸

•相反搏动点上移

•左心室段延长并向左扩展

⏹左前斜位leftanterior-obliqueview60º时，左心室（leftventricular）与脊柱（spine）重叠

⏹左侧位leftlateralview，心后食道前间隙消失

（4）.右心室增大rightventricularenlargement（二尖瓣型）

⏹正位：

•右心缘下段向右膨突，心尖圆隆上翘

•肺动脉段膨凸，相反搏动点下移

⏹右前斜位，心前缘下段膨隆，心前间隙变窄

⏹

左前斜位，心室膈段增大，室间沟向后上移位

2．肺循环异常Abnormalinpulmonarycirculation：

I.肺血增多（肺充血）：

●肺（动脉）纹理增粗，增多；

●肺动脉段凸出，两肺门动脉扩张（右下肺动脉干成人横径>1.5cm）；

●扩张血管边缘清楚；

●肺野透明度正常。

II.肺血减少（肺缺血）：

●肺（动脉）血管纹理变细、稀疏，肺静脉亦相应的缩小；

●肺门动脉正常或缩小；

●严重的肺血减少可建立各样侧枝循环，肺野内显示为扭曲而紊乱的血管影；

●肺野透明度增加；

●肺动脉段因病变而异，平直、凹陷或凸出。

III.肺动脉高压pulmonaryhypertension：

●肺动脉段明显凸出，

●肺门动脉扩张，搏动明显，肺动脉外围分支纤细，有时与肺门动脉之间有一突然分界，称为“肺门截断现象”；

●右心室增大。

IV.肺静脉高压：

●肺静脉压超过1.33KPa（10mmHg）；

●肺野透明度降低，两肺门影模糊；

●出现间质性肺水肿，表现为Kerley线（K氏线：

各种间隔线，均为不同部位肺泡间隔水肿增厚的投影）。

●PS：

充血性心力衰竭，伴肺水肿，心脏普遍增大，肺门呈蝶形阴影，肋膈角积液。

3．房间隔缺损arterialseptaldefect（ASD）问答题！

！

⏹分型：

一孔型（原发孔）和二孔型（继发孔），二孔型常见

⏹病因：

第二房间隔发育不良或第一房间隔过度吸收，导致第二房间隔不能遮盖第一房间隔，产生缺口

⏹压力：

正常左心房压8~10mmHg&右心房压4~5mmHg（ASD—左向右分流）

⏹血流动力学：

⏹临床表现：

心悸、气短；胸骨左缘2、3肋间闻及2~3级收缩期吹风样杂音；心电图—不完全右束支传导阻滞

v心影呈“二尖瓣”型，心胸比率半数以上增大；

v右心房、右心室增大、肥厚、扩张；

v肺充血（肺A扩张，肺动脉段明显凸出，肺血增多）；

v严重水平可出现心房水平双向分流或右向左分流（超声）。

4．法洛氏四联症fallottetralogy问答题！

！

v病理：

肺动脉狭窄（pulmonaryarterystenosis）&室间隔缺损（ventricularseptaldefect）&主A骑跨&右心室肥厚（rightventriclehypertrophy）

v临床表现：

发育迟缓、活动后心慌气急、口唇青紫、喜蹲踞、有晕厥史，胸骨左缘2~4肋间收缩期杂音，触及震颤、P2下降或消失，ECG示右心室肥厚。

v血流动力学：

⏹肺血减少，两肺门动脉细小；

⏹主动脉升弓部多示不同程度的增宽、凸出；

⏹心脏近似靴型：

肺动脉段-心腰部凹陷，心尖圆隆上翘，右心室增大。

5．风湿性心脏病rheumaticheartdiseaseRHD问答题！

！

二尖瓣狭窄mitralstemosis,MS：

（二尖瓣型）

⏹临床表现：

好发于20~40岁，女性多见，早期无明显症状，或出现活动后心悸、气短，后期呈二尖瓣面容、咯血、肺水肿、心力衰竭。

⏹体征：

心尖部隆隆样舒张期杂音或震颤，二尖瓣第一音亢进，伴主闭时有周围血管搏动症。

⏹血液动力学变化：

二尖瓣狭窄，左心房郁血，左房增大、扩张，肺静脉压升高，肺静脉郁血，肺毛细血管痉挛，肺A压升高，右心室负荷增大，右心室增大。

v心脏呈二尖瓣型；

v左心房增大——双房影&第三弓；

v肺动脉突出，肺呈淤血改变；

v右心室增大。

6．冠状动脉粥样硬化性心脏病coronaryatheroscleroticheartdisease（看一下）

（1）定义：

冠心病（Coronaryheartdisease）是指冠状动脉硬化所致血管腔狭窄或阻塞导致心肌缺血、缺氧引起的心脏病。

（2）临床表现为：

胸闷、心绞痛、心律紊乱等。

（3）病理：

A内膜脂质沉着，纤维增生，粥样斑块融合、溃疡、血栓，管腔狭窄、阻塞。

（4）特点：

v

冠状A供血不足——心脏负荷增加时（运动）

v劳力性心绞痛——心肌暂时性缺氧

v严重狭窄：

痉挛、血栓——急性心梗

v大片贯通性心梗——室壁瘤，心衰，心包填塞

（5）分级：

vⅠ级管腔狭窄<25%

vⅡ级管腔狭窄26~50%

v

Ⅲ级管腔狭窄51~75%

vⅣ级管腔狭窄>76%

（6）X线表现

v心影主A型

v室壁瘤

v心梗急性心衰

v冠状A造影

第六章消化系统

1．X线钡餐造影检查方法

禁