传染与免疫.docx

传染与免疫.docx

《传染与免疫.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《传染与免疫.docx（28页珍藏版）》请在冰豆网上搜索。

传染与免疫

第九章传染与免疫

一、目的要求

了解传染的过程与免疫机理，为更好人类战胜疾病打下良好的基础。

二、重点内容

免疫应答与免疫学的研究方法

三、教学内容

1．传染

2．非特异性免疫

3．特异性免疫

4．免疫学的研究方法

四、教学方法

利用课件进行课堂教学

第一节传染

一、传染与传染病传染（infection）指病原微生物侵入机体后，克服机体的防御机能，在一定部位生长繁殖，引起不同程度的病理过程。

病原微生物（pathogenicmicroorganism）是指能够引起人体或动物体发生传染病的微生物，它包括的范围很广，有细菌、放线菌、立克次氏体、病毒和支原体、衣原体、螺旋体及真菌等。

也有些病原微生物如某些细菌，在一般情况下不致病但在某些条件改变的特殊情况下可以致病，称为条件致病菌（opportunisticbacteria）。

病原微生物侵入机体后，由于受其本身因素如侵人数量、途径及致病性（pathogenicity）和机体的抵抗力即免疫力（immunity）的影响，若表现为临床症状称为传染病（infectiousdisease），若不表现为临床症状则称为隐性传染（inapparentinfection）（如果宿主的免疫力很强，而病原菌的毒力相对较弱，数量又较少，传染后只引起宿主的轻微损害，且很快就将病原体彻底消灭，因而基本上不出现临床症状的）或带菌状态（carrierstate）（如果病原菌与宿主双方都有一定的优势，但病原体仅被限制在某一局部且无法大量繁殖，两者长期处于相持的状态）。

由于病原微生物和机体都具生命力，当病原微生物侵入机体后，双方作用的结果决定了传染病的发生与否。

同时传染病的发生与环境有密切关系。

二、传染病的发生

（一）病原微生物的致病作用

1．抗吞噬作用

病原微生物从皮肤或粘膜侵入机体组织后，大部分被中性粒细胞和巨噬细胞吞噬，从而避免疾病的发生。

但有些病原微生物如肺炎链球菌、鼠疫耶尔森氏菌等在一定条件下能形成荚膜，具有抵抗吞噬细胞的吞噬和体液中杀菌物质的作用，从而使病原微生物在机体内迅速繁殖，引起疾病的发生。

有些细菌表面有类似荚膜的物质，如A族链球菌表面的M蛋白（一种特殊的蛋白质）、伤寒沙门氏菌和丙型副伤寒沙门氏菌表面的Vi抗原，以及某些大肠杆菌的K抗原等也具有抗吞噬作用及抵御抗体和补体的作用。

2．病原微生物酶的致病作用

病原微生物在生长繁殖过程中产生一些酶类。

酶本身一般不具毒性作用，但它有利于病原微生物在机体组织中的生长与扩散，因而对传染过程起重要作用，如：

（1）透明质酸酶（hyaluronidase）透明质酸是结缔组织的基质成分，具高度粘稠性，对组织细胞的粘连起重要作用。

葡萄球菌、链球菌等能产生透明质酸酶，分解透明质酸，使细胞间隙扩大，结缔组织松弛，造成细菌在组织中的扩散，因此又称此酶为扩散因子（spreadingfactor）。

（2）胶原酶（collagenase）产气荚膜杆菌和溶组织核菌产生胶原酶，能水解肌肉和皮下组织胶原蛋白，使组织崩解，从而使细菌在组织中扩散。

（3）链激酶（streptokinase）也称纤维蛋白溶酶（fibrinolysin）。

许多溶血性链球菌产生此酶，它是一种酶的激活剂，激活血浆中纤维蛋白酶原为纤维蛋白溶酶；溶解凝固的血浆，使纤维蛋白凝块溶解，便于细菌和毒素扩散。

3．毒素的致病作用

（1）外毒素（exotoxin）有些病原菌在其生命活动过程中产生能释放至周围环境中的毒素称为外毒素，是其代谢的产物，化学组成为蛋白质。

产生外毒素的细菌主要是革兰氏阳性菌，也有少数为革兰氏阴性菌，如痢疾志贺氏菌、霍乱弧菌等。

常见的几种外毒素。

细菌名称

外毒素种类

作用

白喉杆菌

白喉毒素

抑制多种细胞的蛋白质合成

破伤风梭菌

破伤风毒素

阻断上下神经元之间正常抑制性冲动传递

肉毒梭菌

肉毒毒素

抑制运动神经释放乙酰胆碱

霍乱弧菌

霍乱毒素

激活腺苷环化酶，促进胞内cAMP升高

用0.4％甲醛处理，可使外毒素的毒性完全丧失，但仍保留其抗原性，这种经过处理的无毒但保留抗原性的外毒素称为类毒素（toxoid）。

将类毒素注射入机体后，可刺激机体产生具有中和外毒素作用的抗体称为抗毒素（antitoxin）。

类毒素和抗毒素在防治工作中都具有实际意义，前者主要用于人工主动免疫，后者则用于紧急预防（人工被动免疫）。

（2）内毒素（endotoxin）大多数革兰氏阴性细菌能产生内毒素，它存在于细菌细胞壁的外层，是细菌细胞壁的组成成分。

与外毒素相比，它不能分泌到周围环境中，只有当菌体死亡破裂或用人工方法裂解细菌后才能释放出来。

内毒素的主要化学成分为脂多糖（LPS）。

内毒素通常用鲎试剂法进行检测。

鲎是鲎科的无脊椎动物，其血液中含有一种变形细胞，此细胞裂解物与细菌内毒素具有特异性强及灵敏度高的凝胶化反应，故可用鲎变形细胞溶解物制成置试剂检测内毒素。

过去用家免试验法检测通常要2-3d，而用鲎试剂法只要l小时即可。

内毒素与外毒素的主要区别

比较项目

外毒素

内毒素

产生菌

革兰氏阳性菌为主

革兰氏阴性菌为主

存在部位

分泌到胞外的代谢产物中

细胞壁的成分

化学成分

蛋白质

脂多糖

毒性作用

较强，对组织器官具选择性

较弱，无组织器官选择性，引起发热、腹泻、出血休克等症状

抗原性

强，经甲醛处理可产生类毒素

弱，不能制成类毒素

热稳定性

对热不稳定，60-100℃半小时即可被破坏

耐热性强

（二）环境条件对病原微生物致病性的影响感染能否发生，除了与病原微生物的毒素和酶有关外，还与侵入机体的数量有关。

在机体免疫力一定的情况下，细菌毒力（主要指病原菌的毒素和侵袭酶类）越强引起感染所需数量就越少，反之则需要量大。

如毒力较强的鼠疫耶尔森氏菌在无特异性免疫力情况下，有数个细菌侵入就可引起感染，而毒力较弱的沙门氏菌属中引起食物中毒的病原菌常需要数亿个才能引起急性胃肠炎。

其原因是：

有些细菌具有很强的侵袭酶类，虽然入侵数量少，但侵入机体后能保护自己不被机体免疫系统消灭，从而在机体内得到了大量繁殖的机会，有些细菌分泌强的外毒素，很少量病原菌分泌微量的外毒素即可使人致病。

若既无侵袭酶类，又无很强外毒素，则需很多数量才能使人致病。

另外，病原菌侵入机体的途径也很重要。

例如，伤寒沙门氏菌必须经口进入人体，先定位在小肠淋巴结中生长繁殖，然后进入血液循环而致病；破伤风梭菌侵入深部创伤才有可能引起破伤风，经口吞入则不发病；肺炎球菌、脑膜炎球菌、流感病毒、麻疹病毒是经呼吸道传染；乙型脑炎病毒是由蚊子为媒介叮咬皮肤后经血流传染。

但也有些病原菌的侵入途径是多种的。

如结核杆菌和炭疽杆菌，既能由呼吸道传染，又能从皮肤创伤和消化管传染。

各种病原菌特定的侵入途径，一般认为与病原菌的习性及在宿主机体不同组织器官的微环境中生长繁殖有关。

环境因素中的温度湿度等对病原微生物的致病性也有很重要的影响，如冬季和春季易流行呼吸道传染病，夏季和秋季则易流行消化管传染病等。

（三）机体的抵抗力（免疫力）

1．免疫的概念

患过传染病而痊愈的人不易再次患此疾病，即传染病过后，机体获得抵抗病原微生物的能力（抗传染免疫），这是最初的免疫概念。

随着科学的发展，对免疫的认识不断深入。

免疫的现代概念已大大超越了抗传染免疫的范围。

现代免疫学概念是指机体识别“自身”和“异已”的能力或活动。

在正常条件下，它对机体有利，在异常条件下，也可使能机体有损害。

2．免疫作用的3大功能

（1）免疫防护作用正常情况下，机体能排除和消灭侵入的病原微生物，称抗传染免疫，此时，对机体有利。

但异常情况下则对机体有害，如超敏反应。

（2）免疫自身稳定排除自身在代谢过程中产生的废物和无用的细胞，从而保持内环境的恒定。

若此功能失调，会导致自身免疫病。

（3）免疫监视作用处理在一些物理、化学以及遗传、病毒因素的作用下出现突变的细胞，若此功能不足或出现异常，就会导致突变细胞的增殖蔓延而形成恶性肿瘤。

第二节非特异性免疫

非特异性免疫是机体在长期的种系发育和进化过程中逐渐建立起来的一系列天然防御功能。

它的特点是：

同一种的所有个体都具有；大多是机体的“常备”因素，有些是异物入侵后很快就出现的反应（炎症），因而能迅速发生防御作用；没有专一性，对所有入侵的病原微生物均发生作用。

主要包括：

（1）机体的屏障结构①皮肤和粘膜，机体的皮肤与粘膜等表面结构能起屏障作用以阻挡病原微生物的侵入，但当这一屏障中某个位置有破损时则病原微生物可由此进入；②血脑屏障，脑毛细血管内皮细胞层的连接紧密及微弱的胞饮作用可阻挡微生物从血流进入脑组织或脑脊液；③胎盘屏障，母体发生感染时的病原微生物和有害产物不能通过胎盘进入胎儿。

（2）吞噬细胞的吞噬作用人类吞噬细胞包括小吞噬细胞和大吞噬细胞。

前者主要指中性粒细胞，后者指单核细胞和巨噬细胞。

当微生物侵入机体局部组织后，该处存在的吞噬细胞就对它们进行吞噬消化，少量未被吞噬的病原微生物，可进一步被淋巴结、肝脏、脾脏和骨髓等处的吞噬细胞所吞噬消化。

（3）体液因素正常体液和组织中含有多种杀伤或抑制病原体的物质，常与其他杀菌因素配合而发挥作用。

主要有补体系统（complementsystem）、乙型溶素、溶菌酶和干扰素（interferon）等

一、补体

是人和动物血清中的一组球蛋白（20种以上）成分，因在抗原抗体反应中，有补充抗体的能力，称为补体。

一般情况下，补体在体液中以无活性的酶原状态存在，当抗原与特异性抗体结合为抗原抗体复合物时，抗体构象发生变化，暴露出补体结合位点，从而激活补体。

激活后的补体攻击侵入细胞导致细胞（细菌）溶解。

补体的作用无特异性，对任何抗原抗体复合物都能发生反应，有杀菌、溶细胞和灭活病毒等作用，并能非特异性地促进吞噬细胞的吞噬作用。

补体成分在血清中的含量不因免疫接种而增加。

补体极不稳定，对热敏感。

56℃经30min或61℃经2min即被灭活。

冰冻干燥可长期保存。

许多理化因素如紫外线照射、机械振荡、酸、碱、乙醇等均可破坏补体。

补体的生物学作用

1．溶解和杀伤细胞功能

激活的补体能溶解多种细胞。

包括红细胞、血小板、淋巴细胞、及许多革兰氏阴性菌如沙门氏菌、嗜血杆菌、弧菌等。

有些革兰氏阴性菌和肿瘤细胞虽不被溶解但可被致死。

2．中和病毒作用

有些病毒与抗体结合后，在补体产生时，能粘附到红细胞上，从而有助于单核巨噬细胞的吞噬和消化。

补体成分与抗体致敏的病毒颗粒结合后，可以阻断病毒颗粒对靶细胞的粘附和穿透。

补体成分可使抗体对疱疹病毒颗粒的灭活作用显著增加。

3．趋化作用

补体具有趋化作用，能促使吞噬细胞向病原微生物移行和集中，从而可集中对病原微生物进行吞噬。

4．免疫粘附作用许多细胞上存在补体受体。

如B淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、灵长类和人类的红细胞等。

从而和连接在抗原细胞上的补体相连接，使抗原抗体复合物能粘附于这些细胞上，易为吞噬细胞所吞噬、消灭。

二、干扰素（interferon，IFN）

（一）概述

Issacs和Lindenmann于1957年首先发现受到病毒感染的细胞能产生一种物质，可以保护其他细胞抗御多种病毒的感染，并命名为干扰素。

现在一般干扰素定义为：

由干扰素诱导剂作用于活细胞后，由活细胞产生的一种蛋白质，当它再作用于其他细胞时，使其他细胞立即获得抗病毒和抗肿瘤等多方面的免疫力。

病毒、细菌、立克次氏体、真菌以及原虫等都能诱导细胞产生干扰素。

细菌的内毒素、外毒素、放线菌素D等也能诱导产生干扰素。

人工合成的物质如聚次黄嘌吟核苷酸（聚肌苷酸）：

聚胞嘧啶核苷酸（聚胞苷酸）等也能诱导干扰素的产生。

不管是天然的还是合成的，凡能诱导细胞产生干扰素的物质统称为干扰素诱生剂。

（二）干扰素的特性

干扰素具有很高的生物活性，1mg即具有10亿个活性单位。

其作用无特异性，由一种诱导剂诱导细胞产生的干扰素可抑制多种病毒的复制，是广谱的抗病毒物质，其作用具有种属特异性。

如鸡产生的干扰素只能保护鸡而不能保护兔。

但对于亲缘关系较近的动物也有交叉保护现象。

如猴与人之间，地鼠与小鼠之间等。

现在一般将干扰素分为I型和II型两类。

I型干扰素又包括α干扰素和β干扰素。

α干扰素是由单核细胞产生的相对分子质量18000的多肽。

β干扰素是主要由成纤维细胞产生的相对分子质量20000的糖蛋白。

II型干扰素又称免疫干扰素，是主要由T细胞产生的相对分子质量21000—24000的单体糖蛋白，其大小取决于糖基化程度，共同具有18000的多肽成分。

干扰素的理化性质较稳定，60℃1h不被破坏，在pH2-11范围内不变性。

（三）干扰素的生物学作用

l.抑制病毒的复制，增强NK细胞杀伤病毒感染的细胞等。

2．抑制癌细胞的分裂，增强机体抗肿瘤的免疫力，如促进巨噬细胞对肿瘤细胞杀伤作用等。

3．活化单核巨噬细胞，促进T、B淋巴细胞（简称T、B细胞）分化，激活中性粒细胞和NK细胞等。

（四）干扰素的作用机制

干扰素由被病毒感染的细胞产生后进人附近细胞，使其产生—种抗病毒蛋白质，这种蛋白质可干扰病毒mRNA的转译，从而抑制了新病毒的合成。

（五）干扰素的应用在防治病毒感染和肿瘤方面，可能是一条新的途径。

猴的干扰素已用于治疗人的痘苗性角膜炎、流感等。

但干扰素普遍都有毒性而部分则有抗原性，故临床应用受到了一定的限制。

干扰素的基因工程已获得成功，在病毒性疾病的治疗上具有广阔的前景。

免疫细胞

第三节特异性免疫

特异性免疫是指个体出生后，在与抗原物质接触过程中所建立起来的免疫力。

主要特点是：

具有针对性，即特异性地对某一种或几种入侵的病原微生物或其他抗原物质起反应；主要通过机体免疫应答过程来实现，包括体液免疫和细胞免疫。

由主宰或执行机体免疫功能的器官、组织和细胞所组成的一个系统称为免疫系统。

此系统中各组成部分的存在和功能正常是维持机体免疫功能稳定性的基本保证，任何一方异常，均可导致免疫功能的紊乱或不全，发生与免疫有关的疾病。

主要包括免疫器官和免疫细胞。

一、免疫器官

根据免疫器官在免疫中所起作用的不同可区分为中枢免疫器官和外周免疫器官。

来自骨髓的干细胞随血流移行到中枢免疫器官，如胸腺、鸟类法氏囊等，在形态上分化发育为淋巴细胞。

随后这些细胞再移行到外周免疫器管如脾、淋巴结等处进一步发育成熟，成为有功能的免疫细胞，并参与细胞免疫和体液免疫。

（一）中枢免疫器官

又称一级淋巴器官，主要包括胸腺、骨髓和鸟类法氏囊等。

在胚胎发育的早期发生，造血干细胞在此增殖、发育、分化。

（二）周围免疫器官

又称二级淋巴器官，包括脾和淋巴结。

来自中枢淋巴器官的淋细胞（B细胞和T细胞）在这些淋巴器官内遇到抗原刺激时，增殖并进一步分化为浆细胞和致敏细胞执行体液免疫和细胞免疫功能。

因而外周免疫器官是接受抗原刺激产生免疫反应的主要场所。

二、免疫细胞

免疫细胞是泛指所有参与免疫反应的细胞及其前身。

包括造血干细胞、淋巴细胞、单核细胞、细胞脑和树突状细胞等。

免疫活性细胞：

指能特异性地识别抗原进行分化增殖后产生抗体或淋巴因子，以发挥特异性免疫应答的一类细胞如T、B细胞。

（一）干细胞（stemcell）干细胞在胚胎期首先出现在卵黄囊内，然后在胚胎中，出生后定居于骨髓中。

骨髓中的干细胞能分化为髓样干细胞和淋巴干细胞。

髓样干细胞发育成红细胞系、粒细胞系、单核巨噬细胞系和巨核细胞系等细胞。

淋巴干细胞发育成各类淋巴细胞，如T细胞、B细胞、K细胞、NK细胞等。

（二）淋巴细胞（1ymphocyte）

淋巴细胞在免疫反应中起重要作用，是机体内最为复杂的一个细胞系统，占血液循环中白细胞（1eucocyte）的20％，具有特异地识别外来异物的能力。

根据其功能的不同，可分为胸腺依赖T细胞、髓依赖B细胞、自然杀伤细胞、抗体依赖的细胞毒细胞。

T细胞和B细胞是免疫系统的主要组成部分。

1．T细胞

迁入胸腺的多能干细胞在皮质区分化为无特异性表面抗原的嗜碱性的较大的淋巴细胞（前T细胞，幼稚型），在胸腺激素作用下进—步分化成为T细胞（成熟型）。

尚未成熟的T细胞，离开胸腺后，分布于淋巴结和脾脏，在血液中胸腺激素的影响下，继续发育为成熟的T细胞。

T细胞膜表面标志种类很多，各有不同的功能。

主要有绵羊红细胞受体、有丝分裂原受体和抗原受体。

T细胞还有Fc受体和补体受体等结构。

按功能来分，T细胞有以下几个功能亚群：

辅助性T细胞（TH）不对抗原产生直接效应，但辅助其他淋巴细胞实现对于抗原的免疫学效应，如辅助B细胞产生抗体。

即B细胞单独存在不能产生抗体，只有靠TH的帮助才能产生抗体。

抑制性T细胞（Ts）抑制其他淋巴细胞的应答活动。

可抑制TH、Tc和B细胞的功能，使无限增殖的淋巴细胞得以控制。

细胞毒T细胞（Tc，或CTL）能杀伤带抗原的靶细胞，如移植细胞、肿瘤细胞及受微生物感染的细胞等，又称杀伤性T细胞，杀伤速度较慢。

细胞受到抗原刺激后所具备的攻击破坏靶细胞的能力，称为细胞介导的细胞毒性，具有这种毒性的一定细胞称为Tc。

迟发型超敏T细胞（TDTH）TDTH与抗原反应后，被活化增殖而释放多种淋巴因子参加免疫反应。

2．B细胞

发生于胚胎肝脏（前B细胞），进而在骨髓内分化成熟为淋巴细胞。

鸟类的B细胞则在腔上囊发育成熟。

成熟的B细胞离开骨髓或腔上囊，随血流进入外周免疫器官，主要分布在淋巴结和脾脏的生发中心以及髓索部分，也有存在于消化管粘膜下的淋巴小结中。

已生成的B细胞在适当刺激下转化、分裂并分化成产生游离抗体的浆细胞。

因此，B细胞的发生发展过程可分为前B细胞、B细胞和浆细胞3个阶段。

前2个阶段的发育可在正常机体内完成，而后一个阶段的转变是在抗原或分裂原刺激下实现的。

B细胞膜表面的特点是有免疫球蛋白（Ig），是膜表面结合的免疫球蛋白（SmIg），也称。

表面免疫球蛋白（SIg），是抗原受体。

通过它，B细胞可识别特异抗原，与抗原结合。

B细胞表面还有Fc受体和C3受体，可分别与IgG的Fc端和补体C3结合。

浆细胞（P1asmacell）是具有合成和分泌抗体能力的一种免疫活性细胞。

由B细胞经抗原刺激后分化而来。

浆细胞呈圆形或卵圆形。

浆细胞每秒中可合成300个分子的免疫球蛋白，聚集成泡状，通过反向胞饮作用而排出于浆细胞外。

3．巨噬细胞（macrophage，MΦ）

MΦ应包括除粒细胞以外的一切具有吞噬作用的细胞，即广义的MΦ。

而狭义的MΦ则指游离的成熟的具吞噬作用的细胞。

MΦ起源于骨髓干细胞，在骨髓中分化为前单核细胞，进而分化为单核细胞，进入组织，继续分化为各类的MΦ。

其作用可概括为：

①吞噬和杀菌作用，MΦ有多种胞内酶和胞外酶，能杀死、消化被吞入的病原体和异物，能清除体内衰老损伤或死亡的细胞；②非吞噬的细胞毒作用，激活的MΦ可通过直接接触非特异性地抑制和杀伤一切增长迅速的有核细胞，特别是肿瘤细胞；②加工和递呈抗原的作用，MΦ可摄取、加工、处理抗原，将有效抗原决定基释放出来，使抗原的免疫性大为增强，然后将抗原的免疫信息传递给T、B细胞；④MΦ释放白细胞介素，属非特异性可溶性因子。

4．其他免疫细胞

（1）K细胞（Killercell，杀伤细胞）在形态上与T和B细胞相似，属大颗粒淋巴细胞，占淋巴细胞总数的5％-15％，主要存在于腹腔渗出液、脾、淋巴结和血液中。

K细脑膜上既无SIg又无SRBC受体，但有Fc受体和C3受体。

当抗体（IgG）的Fab段与靶细胞上的抗原决定基特异结合后，则Fc段被活化，从而能与K细胞上的Fc受体结合，导致K细胞被激活，对靶细胞进行杀伤或破坏。

故K细胞也称抗体依赖细胞毒性淋巴细胞（ADCC）。

它本身的杀伤作用无特异性，凡结合了抗体的靶细胞，均可被K细胞杀伤。

抗体和靶细胞是有特异性的，故K细胞是通过抗体介导而发生杀伤作用。

在体内，K细胞对肿瘤、移植物、自身组织或寄生虫等均有破坏杀伤作用。

因此，其作用既有有利的的一面，又有有害的一面。

（2）N细胞（nullcell，裸细胞）亦称无标记细胞，其表面既无T细胞标记又无B细胞标记。

其本质尚未搞清楚，也有杀伤作用，故有人认为它就是K细胞。

（3）NK细胞（naturalkillercell，自然杀伤细胞）主要位于脾和外周血中，是正常人的一种单核细胞。

其主要机能有：

①抗肿瘤，NK细胞无需事先致敏就具有对肿瘤细胞的细胞毒作用，这种杀伤作用不需要抗体和补体；②抗病毒感染，NK细胞能识别病毒感染的细胞表面已经改变的抗原，然后结合在靶细胞上杀伤它们；②分泌干扰素，可促进其他组织的抗病毒作用；④抗骨髓移植和移植物抗宿主反应，以及参与免疫调节等作用。

三、抗原（antigens，Ag）

又称免疫原（immunogen），是一类能被机体特异性免疫系统所识别，能刺激机体产生免疫应答并能与应答产物发生反应的物质因素。

抗原有两个突出的特性，一是抗原进入机体后，能诱导免疫系统形成特异抗体或致敏淋巴细胞的能力称免疫原性或抗原性。

二是抗原能与其所诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞发生特异性反应的能力，称为免疫反应性。

（一）抗原的特性1.异物性（外源物质）

免疫系统具有区分自我和非我的能力，能“识别自己，排斥异己”。

进入机体的抗原物质必须与该机体的组织和体液成分有差别，才能诱导机体产生免疫应答。

在正常情况下，机体的自身物质不能刺激自身的免疫系统发生免疫应答。

抗原的异物性主要包括：

异种间的物质、同种异体间的不同成分、自体内隔绝成分和自体变异成分等。

2.分子大小

分子形状一般不影响免疫原性。

呈球状、杆状和不规则构型的蛋白质和多肽都是免疫原。

而分子大小对免疫原性却很重要。

相对分子质量小于5000-10000的物质一般是弱的免疫原，相对分子质量大于10000的物质是良好的免疫原。

一般相对分子质量越小，免疫原性越小。

相对分子质量越大，免疫原性也就越强。

低相对分子质量化合物如氨基酸、脂肪酸、嘌呤嘧啶以及单糖通常均没有免疫原性，但可充当半抗原，一旦与大分子载体结合成复合物时，即可获得免疫原性。

3.化学组成与结构

抗原性与物质的化学组成有关。

有些相对分子质量大的分子不一定具有抗原性，如相对分子质量超过10000的右旋糖酐无抗原性，而相对分子质量只有5734的胰岛素具抗原性。

多聚-L-Lys或多聚-L-G1y通常不单独成为免疫原，如果与合适的蛋白载体结合就可具有免疫原性。

4.特异性

抗原的特异性是由分散于抗原分子上而具有免疫活性的化学基团决定的。

此化学基团曾称为抗原决定簇（determinentgroup）或称抗原决定基，现称为表位（epitope），它对诱发机体产生特异性抗体起决定性作用。

一个抗原上含有能与抗体分子相结合的表位的总数，称抗原结合价（antigenicvalence）。

（二）抗原的类别既具有免疫原性又具有反应原性的抗原称为完全抗原（completeantigens）。

医学上的病原微生物都是完全抗原，并且是抗原性很强的抗原。

很多小分子物质如类脂质、寡糖、核酸以及许多药物和化学物质不能单独诱导人或动物产生抗体或致敏淋巴细胞，即无免疫原性。

若与蛋白质结合（与载体结合）形成高分子复合物时，就成为完全抗原，这类小分子物质称为半抗原（hepten）。

（三）病原微生物的主要抗原

细菌、病毒、螺旋体和立克次氏体等病原微生物的化学成分相当复杂，有各种不同的蛋白质及脂蛋白、脂多糖，因而它们的抗原组成相当复杂。

以细菌为例介绍如下。

1.菌体抗原（somaticantigen）

是细菌菌体抗原的总称，包括存在于细胞壁、细胞膜和细胞质中的抗原。

一个细菌细胞含有许多种菌体抗原，有的抗原是某种细菌所特有，称为特异性抗原，有的抗原是几种细菌所共有，称为共同抗原或类属抗原。

抗原结构是微生物分类鉴定的重要根据之一。

革兰氏阴