第八章 教案.docx

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第八章教案

第八章病原性球菌

第一节葡萄球菌

一、生物学性状

（一）形态与染色

球形或稍呈椭园形，直径0.5-1.5um，平均0.8um，排列成葡萄状。

无鞭毛，不能运动。

无芽胞，除少数菌株外一般不形成荚膜。

易被常用的碱性染料着色，G十。

其衰老、死亡或被白细胞吞噬后，以及耐药的某些菌株可被染成G-。

（二）培养特性

营养要求不高，在含有血液和葡萄糖的培养基中生长更佳，需氧或兼性厌氧，少数专性厌氧。

28-38。

C均能生长，最适温度为37。

C，PH为4.5-9.8，最适为7.4。

在肉汤培养基中24h后呈均匀混浊生长，管底稍有常沉淀；在琼脂平板上24-48h后，形成直径约2mm、圆形凸起，边缘整齐，表面光滑，湿润，不透明的菌落。

不同种的菌标产生不同的脂溶性色素。

有的可形成明显的全透明溶血环（β溶血）。

（三）生化反应

触酶阳性，多数葡萄球菌能分解葡萄糖、麦芽糖和蔗糖，产酸不产气。

致病性菌株能分解甘露醇。

（四）抗原结构

1．SPA与lgG的Fc段结合，可用来进行协同凝集试验。

有抗吞噬作用，可激活补体替代途。

SPA是完全抗原，具属特异性。

2．多糖抗原具有群特异性，借此可以分群，分A和B两菌群，A群多糖抗原为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺核糖醇残基。

B群则为磷壁酸中的N-乙酰葡糖胺甘油残基。

3．荚膜抗原几乎所有金葡菌的表面都有，表皮葡萄球菌仅个别株有。

（五）分类与分型

根据生化反应和产生色素不同分

三种葡萄球菌的主要性状

性状

金葡菌

表皮葡萄球菌

腐生葡萄球菌

菌落色素

金黄色

白色

白色或柠檬色

凝固酶

+

-

-

葡萄糖

+

+

-

甘露醇

+

-

-

α溶血素

+

-

-

耐热核酸酶

+

-

-

A蛋白

+

-

-

磷壁酸类型

核糖醇型

甘油型

两者兼有

噬菌体分型

多数能

不能

不能

致病性

强

弱

无

其中金葡菌多为致病菌，表皮葡萄球菌偶尔致病，腐生葡萄球菌一般不致病。

用噬菌体可将金葡菌分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ4个群23个型。

肠毒素型食物中毒由Ⅲ群金葡菌引起，Ⅱ群菌对抗生素产生耐药性的速度比Ⅰ和Ⅲ群缓慢很多。

造成医院感染的是Ⅰ群中的52、52A、80和81型菌株。

引起疱疹性和剥脱性皮炎的是Ⅱ群71型。

（六）抵抗力

对外界因素的抵抗力强于其他无芽胞菌。

是医院内感染最常见的致病菌。

二、致病性

（一）致病物质

1．血浆凝固酶常作为鉴别葡萄球菌有无致病性的重要标志。

游离凝固酶（Coagulase）作用类似凝血酶原物质，可被人或兔血浆中的协同因子激活变成凝血酶样物质后，使液态的纤维蛋白原变成固态的纤维蛋白，从而使血浆凝固。

结合凝固酶或凝聚因子，在该菌株的表面起纤维蛋白原的特异受体作用，细菌混悬于人或兔血浆中时，纤维蛋白原与菌体受体交联而使细菌凝聚。

游离凝固酶采用试管法检测，结合凝固酶则以玻片法测试。

凝固酶和葡萄球菌的毒力关系密切。

凝固酶具有免疫原性。

2．葡萄球菌溶血素（Staphyolysin）至少有α、β、γ、δ、ε五种，有致病作用的主要是α溶血素。

能引起皮肤坏死，如静脉注射，则导致动物迅速死亡。

能使小血管收缩，导致局部缺血和坏死，能引起平滑肌痉挛。

是外毒素，有良好的抗原性。

可制成类毒素。

3．杀白细胞素（Leukocidin）能杀死人和兔的多形核粒细胞和巨噬细胞。

有抗原性，产生的抗体能阻止葡萄球菌感染的复发。

4．肠毒素（Enterotoxin）约1/3可产生肠毒素，分A、B、C1、C2、C3、D、E、G和H九个血清型，细菌能产生一型或两型以上的肠毒素，可引起食物中毒。

与产毒菌株污染了食品有关，误食污染在20。

C以上经8～10小时的食物后，出现症状。

5．表皮剥脱毒素（Exfoliatin）引起表皮剥脱性病变。

主要由噬菌体Ⅱ型金葡萄产生，有A、B两个血清型。

主要发生于新生儿、婴幼儿和免疫低下者，引起剥脱性皮炎。

6．毒性休克综合征毒素1（Toxicshocksyndrometoxin1,TTST1）系噬菌体Ⅰ群金黄色葡萄球菌产生，可引起机体发热，增加对内毒素的敏感性。

增强毛细血管通透性，引起心血管及多个器官系统紊乱或毒性休克综合征。

。

7．其他葡激酶即葡萄球菌溶纤维蛋白酶、耐热核酸酶，透明质酸酶、脂酶等。

（二）所致疾病

1．主要引起化脓性炎症。

（1）局部感染：

主要由金葡菌引起

皮肤软组织感染：

如疖、痈、毛囊炎、脓疱疮、甲沟炎、麦粒肿、蜂窝组织炎、伤口化脓等。

内脏器官感染如肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎、心包炎、心内膜炎等。

（2）全身感染如败血症、脓毒血症等。

2．毒素性疾病由金葡菌产生的有关外毒素引起

（1）食物中毒呕吐、腹泻

（2）假膜炎肠炎本质是一种菌群失调性肠炎，病理特点是肠粘膜被一层炎性假膜所覆盖，该假膜由炎性渗出物、肠粘膜坏死块和细菌组成。

（3）烫伤样皮肤综合征

（4）毒性休克综合征由TSST1引起，主要表现为高热、低血压、红斑皮疹伴脱屑和休克等，半数以上病人有呕、腹泻、肌痛、结膜及粘膜充血，肝肾功能损害等。

三免疫性

有一定的天然免疫力。

只有当皮肤粘膜受创伤后，或患慢性消耗性疾病时，引起机体免疫力降低，才易引起感染。

患病后所获免疫力不强，难以防止再次感染。

四、微生物学检查法

标本脓汁、渗出物、血液、脑膜炎、可疑食物、呕吐物及粪便等。

直接涂片镜检革兰氏染色后镜检，根据细菌形态，排列和染色性可作出初步诊断。

分离培养与鉴定将标本接种于血琼脂平板培养基中进行分离培养，孵育后挑选可凝菌落进行涂片、染色、镜检。

血液标本要先经肉汤培养增菌后再种于血琼脂平板。

致病性葡萄球菌的主要特点：

凝固酶产生阳性，金黄色素，有溶血性，发酵甘露醇。

根据以上特点可鉴别，但有时凝固酶阴性株也致病，应结合临床。

葡萄球菌肠毒素检查作细菌分离鉴定的同时，接种于肉汤培养基中，孵育后取滤液注射于6～8周龄的幼猫腹腔，注射后4小时内发生呕吐、腹泻、体温升高或死亡提示有肠毒素存在的可能。

五、防治原则

加强卫生宣传教育，讲究个人卫生，皮肤创伤应及时处理，皮肤有化脓性感染者尤其是手部，不宜从事食品及饮食业。

注意中西医结合，及时选用合理的抗生素和相应的剂量。

反复发作疖病者，可用自身疫苗治疗。

第二节链球菌

一、生物学性状

（一）形态染色

壁外有菌毛样结构，含型特异性M蛋白。

新分离的标本G十，培养久后呈阴性。

（二）培养特性

多数需氧或兼性厌氧。

营养要求较高。

需加有血液、血清、葡萄糖等才能生长。

最适温度37。

C，最适PH7.4～7.6，在血清肉汤培养基中易形成长链，血琼脂平板上形成灰白、光滑、园形突起小菌落（0.5-0.7mm），不同菌株有不同溶血现象。

（三）生化反应

能分解葡萄糖，产酸不产气。

一般不分解菊糖，不被胆汗或1%去氧胆酸钠所溶解。

这两种特性用来鉴定甲型溶血型链球菌和肺炎球菌。

不产生触酶。

（四）抗原结构

1、蛋白质抗原分M、R、T、S等四种，具有型特异性。

与致病有关的是M抗原。

2、多糖抗原为群特异性抗原，对人致病的90%属于A族，其次为B族。

3、核蛋白抗原或称PAg，无特异性，各种链球菌均同，与葡萄球菌有交叉。

（五）分类

1．根据对红细胞的溶血能力（溶血与否及溶血现象）

（1）甲型溶血性链球甲型溶血或α溶血，为条件致病菌。

（2）乙型溶血性链球菌（β-Hemolyticstreptococcus）乙型溶血或β溶血，完全溶血，致病力强，引起多种疾病。

（3）丙型链球菌（γ-Streptococcus）无溶血环，常不致病。

2．根据抗原结构分类

按C抗原不同分A-K、L-V等20个族。

同群间根据表面抗原不同又可分为若干型。

3．根据对氧需求分类可分为需氧、兼性厌氧和厌氧三大类链球菌。

（六）抵抗力

对热和一般消毒剂敏感，耐干燥，对青、红及氯霉素等敏感。

耐药性低。

二、致疾性

（一）致病物质

A族链球菌有较强的侵袭力，是人类细菌感染的常见病原菌之一。

1．脂磷壁酸（LTA）与细菌粘附于宿主细胞表面有关，人类口腔粘膜和皮肤上皮细胞、血细胞等细胞膜上均有LAT的结合位点。

2．F蛋白是重要粘附素之一，使菌体粘附到上皮细胞表面，利于细菌定居和繁殖。

3．链球菌溶血素（Streptolysin）有溶解红细胞，杀死白细胞及毒害心脏的作用：

链球菌溶血素O（StreptolysinO;SLO）能破坏白细胞和血小板，对心脏有急性毒害作用，使心脏骤停。

抗原性强，产生抗“O”抗体，愈后可持续数月至数年，可作为新近链球菌感染，或风湿活动的辅助诊断（可达1：

400以上）。

溶血素“S”（StreptolysinS,SLS）透明溶血环是由“S”所引起，溶血慢于SLO，能破坏白细胞和血小板，静注可迅速致死。

注射小鼠腹腔，引起肾小管坏死。

4．致热外毒素（Pyrogenicextoxin）是猩红热的主要致病物质，为外毒素，引起红疹。

有抗原性，产生的毒素能中和该毒素的活性。

分为A、B、C三种血清型。

无交叉保护作用。

有内毒素样作用，能致热和致死。

对细胞或组织有损害作用；能改变血脑屏障通透性，直接作用于下丘脑引起发热等。

5．透明质酸酶（Hyaluronidaes）能分解透明质酸，易于病菌扩散。

6．M蛋白A群有，有抗吞噬和抗吞噬细胞内的杀菌作用。

能使纤维蛋白原沉淀，凝集血小板，白细胞，溶解多形核细胞，并抑制毛细血管中的细胞的移动。

有抗原性，与心肌、肾小球基底膜有共同抗原，与心肌炎、肾小球肾炎等变态反应疾病有关。

7．链激酶（Streptokinase,SK）激活血浆蛋白酶原，成为血浆蛋白酶，可溶解血块或阻止血浆凝固，有利于细菌扩散。

8．链道酶（StreptodonaseSD）由A、C、G族链球菌产生。

能降解粘稠脓液中具有高度粘性的DNA，使脓汁稀薄易于病菌扩散。

SK、SD能致敏T细胞，可用SK-SD皮试，测定受试者细胞免疫功能。

也可用SK、SD制成酶制剂来液化脓性渗出物。

（二）所致疾病

引起人类疾患，A族占90%以上，感染源为病人和带菌者，空气飞沫传播、经皮肤伤口感染和经污染食品传播。

1．化脓性炎症疖，痈，蜂窝组织炎、丹毒等，淋巴管炎，淋巴腺炎，败血症等，急性扁桃腺炎、咽峡炎，脓肿、中耳炎、乳突炎、气管炎、肺炎等。

“产褥热”。

2．猩红热由A族所致。

3．链球菌感染后疾病主要是病原菌引起的变态反应疾病

风湿热由A族引起，致病机理认为两种：

一是第Ⅱ型、Ⅲ型变态反应。

急性肾小球肾炎大多数由A族12型链球菌引起。

属第Ⅲ、Ⅱ型变态反应。

4．其他疾病

B族链球菌引起牛乳房炎，也能感染人，引起皮肤感染、心内膜炎、产后感染、新生儿败血症和新生儿脑膜炎。

D群链球菌主要有牛链球菌和马链球菌，可引起尿路感染、化脓性腹部感染、败血症和心内膜炎等，患者多为老年人或中青年妇女，衰老和肿瘤病人。

甲型（草绿色）链球菌对人类致病的有变异、唾液、米勒、轻型和血链球菌，是感染性心内膜炎最常见的病原体。

可引起菌血症。

变异链球菌可引起龋齿。

三免疫性

A族链球菌感染后，主要产生M蛋白的抗体（lgG）。

感染数周至数月均可测出，存在1-2年至10-30年；有抗再感染作用，但可反复感染。

猩红热病后可建立同型抗毒素免疫。

可用狄克氏试验检测对猩红热有无感染性。

四、微生物学检查法

（一）标本脓汁（创作）、咽拭（咽喉、鼻腔）、血液（败血症、风湿热）

（二）直接涂片镜检

取脓汁涂片，革兰氏染色，镜检，发现G十呈链状排列的球菌，就可以初步诊断。

（三）分离培养

接种在血琼脂平板上，根据溶血性不同区分。

疑有败血症的血标本，应先在葡萄糖肉汤中增菌后再鉴定。

心内膜炎病例，要宜孵育3个星期以上才可判定。

（四）血清学试验

抗O试验常用于风湿热的辅助诊断。

患者血清中的抗O抗体比正常人高，大多在250单位左右，活动者一般超过400单位。

Dick试验猩红热病人早期阳性，病后转阴。

五、防治原则

链球菌感染的防治原则与葡萄球菌相同。

应对病人和带菌者及时彻底治疗，防止变态反应疾病的发生。

注意消毒。

溶血性A链球菌对磺胺、青霉素及红霉素等都敏感。

临床最好作药物敏感试验。

预防感冒，避免感染链球菌。

第三节肺炎链球菌

一、生物学性状

（一）形态与染色

（二）

培养特性兼性厌氧，营养要求高。

在含有血液或血清的培养基中才能生长。

最适温度37.5。

C，最适PH为7.4～7.8。

初次培养需5～10%CO2。

在血液琼脂平板上形成细小，灰白色，有光泽的圆形略扁平、半透明、有草绿色α溶血环的菌落,与甲型溶血性链球菌相似；可产生自溶酶，有溶菌现象，菌落呈脐状；在血清肉汤中孵育，初期呈混浊生长，稍久渐变澄清，如加入表面活性剂，可加速溶解过程。

（三）生化反应能分解葡萄糖、麦芽糖、乳糖、蔗糖等，产酸不产气，可用胆汁溶解试验或加入胆汁或1%去氧胆酸钠或牛磺胆酸钠鉴别。

（四）肺炎球菌抗原构造与分型

1．荚膜多糖抗原此据分为84个血清型，可有交叉反应。

2．菌体抗原

（1）C多糖为各型菌株所共有。

可与CRP的β球蛋白结合。

CRP不是抗体。

用C多糖来测定CRP，对活动性风湿热的诊断有一定意义。

（2）M蛋白为型特异性蛋白抗原。

与细菌毒力无关。

（五）抵抗力较弱。

对一般消毒剂敏感。

荚膜菌株抗干燥力较强，在干痰中可存活1-2月。

对青霉素、红霉素、林可霉素等敏感。

但亦有耐药菌株出现。

二、致病性

致病物质

荚膜有抗吞噬作用，是主要的致病力。

有荚膜的S型菌有毒力，R型毒力减低或消失。

荚膜多糖可与血液中相应抗体发生特异性结合，消耗体内的抗荚膜特异性抗体。

肺炎球菌溶血毒素“O”（PenemolysinO）自溶后能释放出，类似SLO。

脂磷壁酸在粘附上表面起重要作用。

神经氨氨酶对定居、繁殖和扩散至鼻咽部和支气管粘膜上有一定作用。

所致疾病主要引起大叶性肺炎。

3型可产生大量荚膜，毒力强，病死率高。

儿童的大叶性肺炎最常见的是14型。

肺炎后尚可引起化脓性胸膜炎，细菌性心内膜炎，中耳炎及关节炎等。

本菌从上呼吸道侵入，经支气管到达肺组织。

少数病例先入血流，引起菌血症而后入肺部。

病人突然发病，恶寒、发热、咳嗽、胸痛、咳痰为铁锈色。

三、免疫性

型特异性免疫较牢固，同型病菌二次感染少见，70%可自愈。

荚膜多糖型特异性抗体，病后5～6天就可形成。

某些型别荚膜能激活补体，可杀灭细菌。

四、微生物学检查

标本不同病种采取不同的标本，如痰、脓液、血液、脑脊液等。

直接染色镜检涂片染色，据典型的G十具有荚膜的双球菌存在，即可作出初步诊断。

分离与鉴定接种于血琼脂平板上，挑取有α溶血的可疑菌落，作菊糖发酵试验、胆汁溶菌和奥普托欣敏感试验鉴别。

发酵菊糖、被胆汗溶解，对Optochin敏感者，多为肺炎球菌。

脑脊液标本须先经血清肉汤增菌后，接种于血平板。

菌型鉴定可用凝集试验、沉淀试验和荚膜肿胀。

Optochin敏感试验似药敏试验。

（略）

动物试验接种于小白鼠腹腔，18～24小时后，分离污染的标本；毒力强的肺炎球菌，小鼠死亡，若为甲溶血性链球菌，小鼠不死亡。

五、防治原则

一般防止呼吸传染之措施。

多价荚膜多糖菌苗，效果良好。

治疗前根据药敏试验，可选用敏感抗生素治疗。

第四节脑膜炎球菌和淋球菌

一、脑膜炎球菌

（一）生物学性状

形态与染色新分离的毒性菌株有微荚膜和菌毛。

培养后可成卵圆形或球形，排列较不规则，单个，成双或4个相联等。

培养24h后，呈现衰退形态，大小、着色不一致。

培养特性要求较高，须在含有血清或血液的培养基上方能生长，专性需氧菌，在5～10%CO2低氧环境中生长最旺盛，最适PH7.0～7.4，最适温度37。

C，菌落1.0-1.5mm，圆形、光滑、湿润、无色透明，似露滴状，不溶血。

在血清肉汤中混浊生长。

可产生自溶酶，超过48h不及时转种常死亡。

生化反应多数能分解葡萄糖、麦芽糖，产酸不产气。

抗原构造与分类

1、荚膜多糖群特异性抗原据此，将本菌分为十三个血清群，致病的多属于A、B、C群，C群致病力最强。

我国95%以上病例为A群。

2、外膜蛋白抗原（型特异性）将各血清群分为若干血清型。

3、脂多糖抗原与大肠杆菌有交叉。

4、核蛋白抗原无特异，与肺炎链球菌者相同。

抵抗力弱。

对磺胺、青霉素、链毒素、金霉素均敏感，但容易产生耐药性。

（二）致病性

致病物质荚膜、菌毛、主要为内毒素。

荚膜——抗吞噬菌毛——粘附；

内毒素——自溶或死亡后释放，引起小血管和毛细血管坏死、出血。

胞外酶——能特异性地裂解人lgA1，破坏人的正常免疫功能。

所致疾病引起化脓性脊髓膜炎。

我国流行的95%是A群，B群少，但死亡率高。

传染源是带菌者和病人；经飞沫传染，也可通过接触感染。

潜伏期约1～4天，抵抗力低下时，侵入鼻咽腔大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，皮疹内可查到本菌。

严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎。

甚至发生肾上腺功能衰竭，中毒性休克。

上述症状与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。

（三）免疫性

成人免疫力较强，为体液免疫。

儿童较弱，发病率较高。

母体内抗体可传给胎儿。

患者、带菌状态、免疫接种、正常寄居不致病的本菌间均可获得一定的免疫力。

 （四）微生物检查法

标本瘀斑中血液、外周血液或脑脊液。

带菌者取鼻咽腔部分泌物。

注意保暖保湿并立即送检。

培养基要预温，最好是床边接种。

直接染色镜检在多形核细胞中找到肾形双球菌，结合临床症状即可确诊。

分离培养与鉴定增菌或直接接种后，涂片检查，作生化反应和玻片凝集试验鉴定。

快速诊断法可用已知群抗体检测相应抗原，方法有：

对流免疫电泳PA协同凝集试验

另可用间接血凝试验，ELISA等方法检测流脑抗体，以辅助诊断。

（五）防治原则

 特异预防：

注射多糖菌苗，用A、C二价或A、K、Y和W135四价混合多糖菌苗；注意隔离患者，流行期间可口服磺胺药物预防。

治疗流脑首选磺胺，也可用青霉素、氯霉素或氨苄青霉素。

二淋病奈瑟氏菌

（一）

物学性状

形态与染色多存在于中性粒细胞内。

无芽胞，无鞭毛，有荚膜和菌毛。

培养特性要求高，专性需氧，要给5%CO2，加入腹水或血液。

最适宜培养基为巧克力血琼脂平板，最适宜温度为35-36。

C，pH7.5孵化48h后，形成直径0.5-1.0mm、圆形、凸起、灰白的光滑型菌落；据菌落大小、色泽等分T1-T5五种，其中T1、T2型，菌落小，有菌毛。

转种后可变为T3、T4、T5型。

生化反应只分解葡萄糖，产酸不产气。

氧化酶反应阳性。

抗原构造与分类

菌生蛋白抗原有毒株有。

脂多糖抗原与其它G-菌的SPA相似。

外膜蛋白抗原PⅠ、PⅡ、PⅢ。

PⅠ为主，是分型的主要基础，可分16个血清型。

抵抗力，弱，对一般消毒剂敏感，对磺胺、青霉素较敏感，但易产生耐药性。

（二）致病性

致病物质

菌毛——粘附，荚膜——抗吞噬，外膜蛋白PⅠ——破坏膜的完整性；

外膜蛋白PⅡ——粘附作用，外膜蛋白PⅢ——阻抑杀菌抗体活性。

lgA1蛋白酶——裂解lgA1抗体

所致疾病

淋病，人类是淋球菌唯一的自然宿主，主要由性接触而传播。

男性引起尿道炎，前列腺炎、精囊精索炎、附睾炎。

女性引起尿道炎和子宫颈炎，前庭大腺炎、盆腔炎。

经产道感染可造成新生儿淋病性急性结膜炎。

可引起不育。

（三）免疫性

无自然免疫力，均易感，多数可自愈，但病后免疫力不强。

（四）微生物学检查

标本泌尿生殖道脓性分泌物或宫颈口表面分泌物。

直接涂片镜检革兰氏染色，发现中性粒细胞中G-双球菌，就有诊断价值。

分离培养与鉴定抵抗力弱，标本应保暖保湿，立即送检接种。

加入抗生素抑制杂菌生长，提高检出率。

标本接种在巧克力平板或（T-M）培养基，涂片染色镜检呈G-双球菌即可诊断。

或进一步作氧化酶试验、糖发酵试验或直接免疫荧光试验等确证。

核酸杂交或核酸扩增技术检测条件高，且难确定其对抗生素的敏感性，推广困难。

（五）防治原则

成人淋病基本上是通过性交传染，间接接触也是一传播作用。

开展防治性病的知识教育以及防止不正当的两性关系。

应作药物敏感试验以指导合理使用药物，及时彻底治疗淋病患者及其性接触者。

目前尚无有效的疫苗供特异性预防。

婴儿出生时，以1%硝酸银或其它银盐溶液滴入两眼，以预防淋菌性眼炎的发生。